Гострий панкреатит
Гострий
панкреатит - захворювання, в основі якого лежить аутопіз підшлункової залози,
обумовлений активацією ферментів у протоках.
Етіологія.
Захворювання жовчовивідних шляхів відзначають у 60% випадків, однак теорія загального
каналу Одді підтверджується тільки в 1-2% випадків; частіше подібна етіологічна
залежність пояснюється тісними зв'язками лімфатичних колекторів і переходом
запалення по лімфатичних судинах. Причинами гострого панкреатиту можуть бути
прийом алкоголю, надмірне вживання багатих жирами продуктів, холецистит і
холедохолітіаз, дивертикуліт-ти дванадцятипалої кишки та ін
Патогенез.
У результаті підвищення тиску в протоках підшлункової залози (стимуляція в
поєднанні з порушенням відтоку) відбувається пошкодження клітин, цито-кіназа
активує Трипсиноген, що переходить в трипсин. Останній є активатором
більшої частини проензі-мов: хімотрипсину, еластази, колагенази, фосфоліпази А.
Саме фосфоліпаза А звільняє з фосфоліпідів клітинних мембран лізолецітін
і лізокефалін, що володіють сильним цитотоксическим дією. Трипсин виділяє
також з кининогена тканин і крові поліпептиди і кініни. Активовані кініни
обумовлюють біль і ге-нералізованную вазодилатацію, що є однією з
причин гіловолеміческого шоку. Активні ліпази, розщеплюючи клітинні жири на
гліцерин і жовчні кислоти, призводять до розвитку важких дистрофічних
змін в тканинах, сприяють утворенню ділянок жирових некрозів
(сте-атонекрозов) безпосередньо в тканині залози, клітковині, що оточує залозу,
віддалених тканинах та органах.
Активні
кініни викликають різке підвищення проникності капілярів, стаз,
мікроциркуляторні блок з повним припиненням перфузії по капілярах, ішемію,
гіпоксію, ацидоз, порушення гемокоагуляції з діссеміні-рова
внутрішньосудинного згортання і подальшої коагулопатією споживання.
Симптоми,
перебіг. Найчастіше хворіють жінки у віці 30-60 років. Захворювання починається
частіше після рясної їжі. Раптово виникає біль розпирала характеру, звичайно
дуже інтенсивна. Локалізація болю різноманітна і залежить від основної
локалізації змін підшлункової залози: епігастрії, підребер'я, частіше біль
має оперізуючий характер. Блювота неприборкана, що не приносить полегшення. У
початку захворювання температура нормальна або субфебрильна. Положення тіла
вимушене - з приведеними до живота ногами. Відзначається ціаноз шкірних
покривів, може бути иктеричность, тахікардія, зниження артеріального тиску. Іноді відзначається
обмежений ціаноз в бокових відділах живота (симптом Грея Тернера) або в
області пупка (симптом Куплена), обумовлений поширенням кінінової
систем по заочеревинній клітковині або круглій зв'язці печінки. Мова обкладений білим
нальотом, сухуватий. Живіт дещо роздутий. На початку захворювання живіт м'який,
може бути легке напруження м'язів в епігастрії і болючість по ходу
підшлункової залози (симптом Керта). Досить часто визначається хворобливість
в лівому реберно-хребетному кутку (синдром Мейо - Робсона). Симптоми подразнення
очеревини стають позитивними при розвитку панкреонекрозу (ферментативний
перитоніт) або гнійних ускладнень.
В
крові - високий лейкоцитоз із зсувом формули вліво, підвищення гема ~ окріта
(зневоднення), підвищення амілази (діастаза) сироватки в сечі. Різке зниження
цифр амілази крові в поєднанні з погіршенням стану хворого вказує на
розвиток панкреонекрозу. У10-20% хворих розвивається печінково-ниркова
недостатність. Поганим прогностичною ознакою є підвищення цукру в
крові і сечі, зниження кальцію сироватки нижче норми.
Рентгенологічно
визначається високе стояння лівого купола діафрагми, в плевральної порожнини
зліва може бути рівень рідини, у легкій-ателектази. При оглядовому
рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини виявляють ознаки
паралітичної кишкової непрохідності, розгорнуту петлю дванадцятипалої
кишки.
Діагноз
грунтується на даних анамнезу, об'єктивного дослідження, ультразвукового
дослідження черевної порожнини, лапароскопії (одночасно вона може носити і
лікувальний характер), комп'ютерної томографії.
Лікування.
З самого початку проводять комплексну терапію: боротьбу з болем, ферментної
токсемією, корекцію гидройонному розладів, кислотно-лужного стану. Для
боротьби з ферментної токсемією використовують: 1) пригнічення зовнішньосекреторної
функції залози шляхом аспірації шлункового вмісту та промивання шлунка
холодним содовим розчином, атропінізаціі (обережно, у хворих алкоголізмом
можливі психози), внутріжепудочной гіпотермії; 2) введення спазмолітиків,
забезпечує евакуацію ферментів природним шляхом; 3) виведення що потрапили в
кровоносне русло ферментів: форсований діурез, лімфо-сорбція, плазмаферез;
4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, тразілол тощо),
однак вони активні тільки в перші години захворювання; необхідне введення дуже
великих доз, при виникненні некрозу тканини залози використання їх
бессмиленно.
Для
профілактики та лікування вторинних запальних змін призначають антибіотики
широкого спектру дії.
Хірургічне
лікування показано: при поєднанні панкреатиту з гострим деструктивним
холециститом, при панк-реатогенном перитоніті і неможливості
лапароскопічес-кого дренування черевної порожнини, при ускладненнях гострого
панкреатиту (абсцес сальникове сумки, заочеревинному флегмона).
Ускладнення.
Частим ускладненням є формування абсцесу сальникове сумки. Після
стихання ферментної токсемії знову погіршується стан хворого: висока
температура, посилення болю, живіт м'який, болючий в епігастрії і
поперекової області, нерідко пальпується інфільтрат відповідно локалізації
абсцесу. Діагноз уточнюють при повторних рентгенологічних дослідженнях
черевної порожнини: відтискування шлунка, скупчення рідини в лівій плевральній
порожнини, рівень рідини під діафрагмою. При ультразвуковому дослідженні
черевної порожнини виявляють ущільнення в зоні підшлункової залози і порожнинне
освіта. Лікування оперативне - розтин асбцесса і дренування його через
люмботомічес-кий розріз. Інші ускладнення: кровотеча, сепсис, шок,
плевропульмональний синдром, здавлення загальної жовчної протоки з розвитком
механічної жовтяниці, перитоніт.
Псевдокіста
підшлункової залози є пізнім ос-ложненіем гострого панкреатиту,
що формується, іноді через кілька місяців або років після перенесеного
гострого панкреатиту або травми підшлункової залози. Стінками кісти є
щільна фіброзна тканину і стінки сусідніх органів. Симптоми: відчуття тяжкості і
розпирала біль у животі, збільшення розмірів живота і видиме на-віч
освіту, при пальпації щільне і практично нерухоме, безболісне.
Температура нормальна, якщо не відбулося нагноєння кісти. При контрастному
рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини можна визначити
відтискування сусідніх органів і розташування кісти. Допомога робить
ультразвукове дослідження. Використання ретроградної панкреатографіі
недоцільно у зв'язку з можливістю нагноєння кисті. Лікування оперативне (але
не раніше ніж через 2 міс після перенесеного гострого панкреатиту): частіше
виробляють цістоантероанасто-моз на вимкненому по Ру петлі кишки. Видалити
кісту вдається рідко в зв'язку з інтимним спаяніем з сусідніми органами. Прогноз
сприятливий.
Хронічний
панкреатит-хронічне часто рецидивуючий захворювання, в основі якого
лежить звуження або закупорка панкреатичних проток, каменеутворення. Часто
є результатом гострого панкреатиту, при тривалому перебігу захворювання
виникає екзо-та ендокринна недостатність підшлункової залози.
Первинно-хронічний панкреатит виникає при жовчнокам'яної хвороби,
алергіях, алкоголізмі, ендокринопатія. Клінічні прояви не виражені і
часто визначаються тільки в кінцевій стадії при виникненні екзокринної
недостатності з порушенням травлення або інсулінзалежного цукрового діабету.
Симптоми:
Нападоподібний або постійний біль наростаючою інтенсивності у верхній
половині живота з іррадіацією в поперек і надплечье. У ряді випадків
розвивається механічна жовтяниця за рахунок здавлення загальної жовчної протоки. При
безбольовой формі виникає порушення харчування та цукровий діабет. При огляді:
хворі зниженого харчування, лежать з приведеними до живота колінами. При
пальпації живота - ригідність м'язів і болючість в епігастрії, дуже рідко
вдається прищепити хворобливе освіту. Можлива иктеричность шкіри. Іноді
внаслідок здавлення або тромбозу селезінкової вени виникає спле-номегапія.
При оглядовому рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини по ходу
підшлункової залози можна виявити кальцінати, а при контрастному дослідженні
шлунка та дванадцятипалої кишки-відтискування задньої стінки антрального відділу
і розгорнуту підкову кишки. Ефективна в діагностиці ретроградна
панкреатохолан-гіографія,. ультразвукове дослідження підшлункової залози.
Диференціальний
діагноз проводять з раком підшлункової залози, що часто представляє
утруднення навіть в момент операції, у зв'язку з чим застосовують пункційну
біопсію.
Лікування
залежить від характеру провідного патогенетичного ланки захворювання: при
поєднанні з жовчнокам'яної хворобою проводять холецистектомії. При звуженні
панкреатичних проток виконують їх ретроградний дренування шляхом
панкреатікоеюностоміі. При Індура-тавном панкреатиті, що супроводжується
вираженим больовим синдромом, показана субтотальна панкреатзктомія.
Прогноз
серйозний, часті рецидиви захворювання, навіть після оперативного лікування.
Список літератури
Для
підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://max.1gb.ru/
