Гострий панкреатит

Захворювання підшлункової залози

Анатомо-фізіологічні дані. Pancreas - від грецького слова - pan - весь, Сreas-м'ясо - термін, введений ще Галеном в II-му столітті нашої ери - від м'ясистої консистенції, нагадує вимоченої м'ясо.

Заліза розташовується позаду шлунка, в сальникове сумці, зачервенно; спереду і ззаду покритий розбіжними ліоткамі брижі поперечної-ободової кишки; позаду розташовується сонячне сплетіння. Розташована поперечно на рівні 1 - 2 поперекового хребців, головка - в підкові 12-ти палої кишки, хвіст - у воріт селезінки. Уздовж тіла зверху і ззаду проходять a. lienalis (від a.celiaca), ззаду - v. lienalis; вздовж судин йдуть лімфатичні судини і вузли.

Розмір органу 10 - 20 на 3 - 9 х 2 - 3 см, веc 70 - 80 гр. Розрізняють голівку, тіло і хвіст. Всередині залози, уздовж її на всьому протязі, проходить головний панкреатичний протока (ductus wirsungianus), що утворюється з злиття проток часточок залози, відкривається в фатерова соску 12-ти палої кишки, у 70% випадків має загальну ампулу з холедоха. В нормі підшлункова залоза не прощупується.

Підшлункова заліза - один з найважливіших залоз травного тракту, що впливає не тільки на травлення, але й на багато сторін обміну, метаболізму. Вона володіє зовнішньої і внутрішньої секрецією, виділяє секрет і інкрет.

Секрет ПЖ - панкреатичний сік виділяється в часточках паренхіми в кількості 30 - 50 мл на годину, що становить 1,5 - 2 літри на добу і відіграє велику роль у процесі травлення. Виділення його стимулюється і регулюється нейрогуморальним шляхом: а/блукає і симпатичним нервами, б/гуморальної-I/соляною кислотою шлункового соку, 2/хімічними медіаторами - секретин і панкреозіміном, виробляють в кишечнику.

Панкреатичний сік містить ряд ферментів: I/амілази (діастаза) - виділяються в активному стані, розщеплюють вуглеводи, викликають гідроліз крохмалю і перехід його в мальтозу, 2/Ліпаза (стеапсін) - виділяється в напівактивною стані, активатором є жовчні кислоти і солі кальцію - розщеплює жири на жирні кислоти і гліцерин. 3/Протеази - протеолітичні ферменти, що розщеплюють білки до амінокислот, а/Трипсиноген - виділяється в недіяльному стані, активізується в кишечнику ендопептідазой, Ентерокиназа і переходить в діяльну стан - трипсин, б/карбопептідаза, в/коллагеназа. г / дезнуклеаза, хімотрипсин. Якщо під дією різних факторів активація трипсиногена відбувається в самій підшлунковій залозі це викликає Аутоліз, самоперіваріваніе її.

Інкрет - Виробляється в острівцях Лангерганса (загальна маса їх становить 1/35 маси залози), які розташовуються серед клітин паренхіми залози, здебільшого в голівці і тіло, не мають проток, виділяють інкрет безпосередньо в кров, (пріоритет Л. В. Соболєва у відкритті острівців перед Вантінгом і Вестом).

Інкрет містить: I/інсулін - перетворює цукор крові в глікоген, 2/ліпокаін -- регулює вуглеводний і ліпідний обміни, 3/глюкогон, 4/калікреїн (падутін).

Гострий панкреатит

Вперше виявлений на секції і виділений як самостійна нозологическая одиниця в 1641 році, але дуже тривалий час клінічно не розпізнавати, діагноз ставився лише на операційному столі, а частіше на аутопсії, летальність досягала 100% (аж до кінця 19 століття хірурги вважали причину ОП невідомою, клінічну картину - не характерною, прогноз - безнадійним).

В 1897 А. В. Мартинов у своїй дисертації писав "Розпізнавання гострого панкреатиту можливо за життя лише на операційному столі під час операції під іншим діагнозом ".

20-й століття ознаменувався великими успіхами у вивченні ОП. Багато цінного внесено працями наших вітчизняних вчених/С. В. Лобачев, Б. А. Петров, Е. С. Розанов, 3.І.Стручков, В. С. Савельєв, Шалімов та ін). В даний час розроблені етіологія, патогенез, патологоанатомічсскіе форми, клініка та лікування гострого панкреатиту; летальність при ньому знизилася до 10 - 20%, Однак актуальність проблеми зберігає своє значення, тому що: 1/зростає частота цього захворювання - В останні роки воно стоїть на 3-му місці після гострого апендициту і гострого холециститу. 2/У діагностиці - все ще допускається значна кількість помилок. 3/Все ще висока летальність, особливо при деструктивних формах, як за консервативного, так і при оперативному лікуванні.

Вік хворих - частіше літній (у 78,2%), але зустрічається і у молодих, переважно у чоловіків, що зловживають алкоголем і у вагітних жінок. Часто, хворіють гладкі люди, обтяжені атером-склероз, діабет, У жінок зустрічається в 3 - 5 разів частіше, що пояснюють більшою лабільністю ендокринних і обмінних процесів.

Етіологія

Гострий панкреатит - дегенеративно-запальне ураження підшлункової залози, викликається різними причинами. В основі захворювання лежить Аутоліз тканин підшлункової залози внаслідок впливу на неї власних активізованих протеолітичних ферментів - це ферментативно-хімічний процес, до якого вдруге може приєднатися інфекція.

Активізації ферментів можуть сприяти:

Підвищення тиск у жовчовивідних шляхах - жовчна гіпертензія (вважається основною причиною), в основі якої можуть лежатьзаболеванія жовчного міхура, які в 63% випадків супроводжуються спазмом сфінктра Одді, особливо калькульозний " процес - камені жовчного міхура і холедоха, стриктури холедоха. При наявності загальної ампули холедоха і Вірсунгова протоки відбувається закидання жовчі в останній -- біліарний рефлюкс, що викликає активацію трипсиногена і перехід його в трипсин з подальшим аутолізу тканини підшлункової залози - "канальцева теорія ", теорія общсго каналу. Панкреатити такого генезу відповідно до рішенням конференції в Києві в 1988 році называютс біліарним панкреатитами, вони складають близько 70% всіх гострих панкреатиту. Всі інші панкреатити іменуються ідіопатичним.

Застійні явища у верхніх відділах травного тракту; гастрити, дуоденіти, дуоденостаз сприяють недостатності сфінутра Одді і закидання кишкового вмісту, що містить ферменти в панкреатичних проток - дуоденальний рефлюкс, що також сприяє активації трипсиногена з розвитком ОП - теорія дуоденального рефлюксу.

Порушення обміну, особливо жирового, переїдання - призводять до порушень в системі протеолітичних ферментів та їх інгібіторів. З віком активність інгібіторів знижується, що при провокують моментах (переїдання, порушення дієти) призводить до активації трипсиногена - метабрліческая теорія. Звідси назва ОП -- "хвороба ненажер", захворювання "ситого життя". У воєнні роки в ленінградську блокаду майже не було панкреатиту; вони з'явилися після прориву блокади перш за все у постачальників, зав. столовими.

Розлади кровообігу в залозі, ішемія органу, найчастіше у зв'язку з атеросклеротичними змінами, гіпертонією, діабетом, алкоголізмом, також ведуть до порушення рівноваги в системі "фермент-інгібітор". У вагітних порушення кровообігу можуть бути пов'язані з тиском вагітної матки на судини. - Судинна теорія.

Харчові та хімічні отруєння - алкоголем, кислотами, фосфором, лікарськими препаратами (тетрациклінового ряду, стероїдними гормонами), глистяні інвазії також сприяють активації ферментів - токсична теорія.

Загальна і місцева інфекція, особливо черевної порожнини - жовчних шляхів, при виразковій хвороби, особливо при пенетрації виразок - інфекційна теорія.

Травми підшлункової залози - безпосередньо при пораненнях, тупої травми, а також операційна (при операціях на 12-ти палої кишці, жовчних шляхах) також може призводить до гострого панкреатиту. Частота післяопераційних панкреатиту досягає 6-12% (Жидков, Ткаченко) - травматична теорія.

Алергічна теорія - особливо велике число прихильників має в останні роки. При використанні різних серологічних реакцій у хворих на ВП багатьма дослідниками в сироватці крові виявлені антитіла до підшлунковій залозі, що говорить про аутоагресії.

Практично частіше має місце сукупність декількох з перерахованих причин з превалюванням будь-якої, таким чином, гострий панкреатит потрібно вважати поліетіологічним захворювань.

Патогенез

Під впливом однієї з наведених причин або комбінації їх відбувається активацій власних ферментів підшлункової залози і Аутоліз її; в процес поступово залучаються і навколишні тканини. При пошкодженні ацінозних клітин підшлункової залози починає виділятися клітинний фермент цітокіназа, що також сприяє активації трипсиногена. Вихід активації залежить від стану системи "трипсин-інгібітор". При достатності компенсаторних реак-цій організму активоване трипсин нейтралізується інгібіторами і рівновагу в системі відновлюється; при значній кількості цітокіназ або недостатньою реактивності організму настає дефіцит інгібітора і рівновага порушується, відбувається самоперіваріваніе ПЖ, розвивається ОП.

Процес протікає двофазне: 1-а фаза тріпсіновая (протеолітична) - активоване трипсин, що проникає з канальців паренхіми залози і вивільняється калікреїн, який викликає набряк ПЖ і крововиливи, адсорбіруясь венозної кров'ю і лімфою, надходять в потік крові, викликають підвищення проникності судинної стінки, діапедез, стаз еритроцитів і їх загибель з звільненням цітокіназ. Розвивається набряк і геморагічної просякання залози,

2 фаза - ліпазная - при прогресуванні процесу із зруйнованих клітин залози звільняються ліпази, які активізуються трипсином і жовчними кислотами. Ліпази емульгуючі жири, викликають жировий некроз підшлункової залози (жир расцепляется на гліцерин і жирні кислоти, які з кальцієм утворюють мила, а з тірозіном - кристали, що обумовлює появу плям жирового або "стеаринової некрозу".

Ці зміни самої залози та оточуючих її тканин призводять до "хімічним", асептичному, ферментативного перитоніту (у 67% випадків).

При приєднання інфекції настає абсцедіровзаніе, гнійне розплавлення тканини залози і перитоніт стає гнійним. Важкі форми ВП супроводжуються явищами поліорганної недостатності (ПОН).

патанатомією

За характеру і ступеня змін ПЖ розрізняють 4 форми гострого панкреатиту:

катаральний - Гострий набряк ПЖ -78%

геморагічний - Гемморагіческое просякання

некротичний - Гнездной або тотальний некроз - 12%

гнійний - Абсцедуванням або повне гнійне розплавлення залози - 10%.

Перші 2 форми зазвичай відповідають 1-ої фазі перебігу процесу, дві другі - друге фазі.

Уражується частіше вся заліза, рідше - ізольовано головка, тіло або хвіст,

В навколишніх тканинах спостерігається: а/набряк і жовчному просякання заочеревинній клітковини, зв'язок, сальника;

б / плями стеаринової некрозу на очеревині, що покриває саму залозу та інших ділянках черевної порожнини; в/перитоніт - спочатку асептичний, потім гнійний.

Клінічна картина

Дуже різноманітна в залежності від форми ураження, локалізації процесу, реактивності організму.

Болі - З локалізації відповідають розташуванню ПЖ - в зпігастріі (99 - 100%); іррадіюють частіше в спину (48%), більше вліво (68%), при холецистопанкреатит -- вправо; оперізуючі (50%), може спостерігатися іррадіація в область серця, симулює стенокардію і навіть інфаркт, Зазвичай болю інтенсивні, іноді дуже інтенсивні, починаються раптово. Інтенсивність болю не завжди відповідає ступеня ураження ПЖ, при панкреонекроз спостерігається тенденція до зниження інтенсивності болю.

Блювота - Майже постійний симптом, з'являється слідом за появою болів і не знімає їх, багаторазова (82%), що не приносить полегшення. Відрижка спостерігається у 75% випадків.

Затримка в відходження газів і калу, здуття живота в результаті паралітичної непрохідності (вогнище в зоні n. splanchnici).

Блідість або желтушность шкірних покривів (жовтуха механічна або токсична).

В важких випадках - ціаноз (ціаноз особи - симптом Мондоро, пупка - симптом Кулена, бічних відділів живота - Грей-Тернера) - в результаті дії протеолітичних ферментів на судинну стінку і легеневої недостатності).

Мова - Обкладений, сухий.

Запах ацетону з рота.

Температура тіла нормальна або субфебрильна, у важких випадках субнормальний.

АД спочатку нормальне, у важких випадках знижений, аж до колапсу.

Пульс - Спочатку брадикардія, потім тахікардія, слабке наповнення,

Психосоматичні розлади - делірій (диференціювати з алкогольним делірієм !!!).

Зниження діурезу, аж до гострої ниркової недостатності; інші ознаки ПОН.

В анамнезі - погрішності в дієті - жирна їжа, алкоголь, харчові отруєння, а також холецистити, виразкова хвороба, гастрити, вагітність.

Огляд живота:

здуття, більше в епігастрії - роздута поперечна ободова кишка (симптом Бонда), часто симулює непрохідність кишечника,

ціаноз області пупка - Сімпо Кулена, бічних відділів - симптом Грей-Тернера (7%).

Пальпація болюча в проекції ПЖ, напруга м'язів незначно або відсутній (заочеревинній розташування). Хворобливість точки під мечовидним відростком (симптом Каменчік), на 6 - 7 см вище пупка - симптом Керте. Хворобливість в лівому реберно-хребетному кутку - симптом Мейо-Робсона,

Відсутність пульсації аорти при пальпації в проекції ПЖ - симптом Воскресенського.

Перитонеальний явища спочатку відсутні, при виході процесу за межі сальникове сумки -- позитивні по всьому животі.

Притуплення в бокових відділах живота - при перитоніті.

Зникнення перистальтичних шумів "мовчить живіт"

Симптоми ПОН.

Додаткові дослідження

Загальний аналіз крові - високий гематокрит (гемоконцентрації), лейкоцитоз, зсув вліво, збільшена ШОЕ.

Амілаза сироватки підвищена (більше 7 мг/с/л), відсутня при панкреонекроз.

Амілаза (діастаза) сечі більше 26 мг/с/л.

трансаміназ крові підвищені, що дуже характерно (АСАТ більше 125, АЛАТ більше 189).

Білірубін (норма до 20,5 мг/л); цукор більш 5,5 ммоль/л,

Сечовина і залишковий азот крові - підвищені.

Геміновие з'єднання сиороткі різко підвищені (до 30-40 од при N - 9 - II),

Протромбіновий індекс - підвищено особливо у літніх осіб,

Кальцій крові знижується (N 2,24 - 2,99 ммоль/л), особливо при важких формах,

іонограми - Зниження К, хлоридів,

Аналіз перитонеального ексудату - підвищення вмісту амілази,

Рентгенологічні дослідження: а/збільшення тіні ПЖ (м'якими променями) - пряма ознака б / розгорнута підкова ДПК в/реактивний випіт в синусі, г/здуття поперечної-ободової кишки, ^ непрямі д/обмеження рухливості діафрагми, / ознаки е/смазанность контурів лев.б.поясн.мишци (симптом Пчелкин)

Ультразвукова діагностика - зміна розмірів залози, її відділів (в даний час вважається провідним додатковим дослідженням).

Комп'ютерна томографія (при можливості).

Лапарооцентез з дослідженням вмісту черевної порожнини на ферменти.

Лапароскопія - Плями стеаринової некрозу, жовчному просякання, ексудат на ферменти. Диференціальний діагноз проводиться з гострим гастритом, харчовим отруєнням, перфорацією виразки, непрохідності кишечнику, тромбозом мезентеріальних судин, інфарктом міокарда, позаматкової вагітністю.

З правильним діагнозом в стаціонар надходить лише близько третини хворих.

Лікування

Ще недавно залишалось спірне питання консервативне або оперативне лікування показано. Від надмірного консерватизму переходили до зайвої хірургічної активності. В даний час загальновизнано, що починати лікування потрібно з консервативних заходів. Вони себе виправдовують у 70% хворих (В. С. Розанов) -- при катаральної і геморагічної формах.

Лікування включає:

Постільний режим: з гіпотермії - холод на область епігастрію, промивання шлунку холодною водою;

Повний голод протягом 2 - 5 днів (знижує секрецію шлунка і ПЖ). Деякі дозволяють лужну воду. Потім спеціальна дієта по днях.

Аспірація шлункового вмісту через назогастральний зонд (видалення соляної кислоти, боротьба з парезом).

Двосторонні паренефральние блокади, повторно або коктейлі (атропін + промедол + піпольфен + новокаїн в/в) - не застосовується у хворих старше 60 років!

ІнгібітОри протеаз - трасілол, салолу, контрикал, гордокс та ін в перші дні (5 - 7) у великих дозах. За відсутності їх можливе застосування цитостатиків - 5 фторурацил, циклофосфан - внутрішньоартеріально, внутрішньоаортальної, регіонарний (в чревного артерію) - дають гарний ефект в набряклою стадії, гірше за геморагічної, при панкреонекроз - лише виводять зі стану ферментативної токсемії і панкреатогенного шоку, але не запобігають деструкцію ПЖ.

Нітрогліцерин (1-2 табл.) Знімає болю.

Антибіотики широкого спектру дії для запобігання та боротьби з інфекцією,

Інфузійна дезінтоксикаційна і коригуючої терапії під контролем біохімічних досліджень.

Переливання компонентів крові.

Епсілон-амінокапронова кислота.

десенсибілізуючу препарати.

Антикоагулянти під контролем протромбінового індексу.

Серцеві засоби та інше симптоматичне лікування.

Форсований діурез при нирковій недостатності та для детоксикації.

рентгенотерапія при можливості.

ентеральне зондове харчування (дуже щадне).

При важких формах панкреатиту з явищами перитоніту іноді застосовується, "закритий метод" (В. С. Савельєв, Б. В. Огнев, Ванцян и др. -- перитонеальний діаліз за допомогою лапароскопії і дренування черевної порожнини.

Канюлірованіе пупкової вени для введення антибіотиків та інших засобів.

Екстракорпоальная детоксикація - гемо-та лімфосорбції, плазмаферез.

Оперативне лікування - при безуспішності всього комплексу консервативних заходів, наростанні тяжкості стану, появі перитонеальних симптомів, а також при поєднанні з явищами деструктивного холециститу показано хірургічне лікування.

Знеболювання - Інтубаційної наркоз. Доступ частіше верхньо-серединний.

Сутність операції - I/розтин сальникове сумки (найчастіше через шлунково-ободочну зв'язку, рідше - через малий сальник або брижі ободової кишки),

2 / Розсічення очеревини над підшлунковою залозою, видалення секвестрів, або гною, дренування ложа залози і сальникове сумки через контрапертури в обох підребер'ях двухпросветнимі дренажами великого діаметру. В останні роки пропонується междольковое дренування ПЖ.

субтотальна панкреатектомія, резекція хвоста або головки ПЖ застосовується рідко, тому що дають велику (понад 50%) безпосередню летальність і погані віддалені результати.Прі наявності перитоніту операція доповнюється санацією та дренуванням черевної порожнини за загальними принципами. При супутньому холециститі виробляється холецистектомія, при жовчної гіпертензії декомпресія жовчних шляхів за допомогою холеціотостоміі, або холедохотоміі з дренуванням.

Виходячи. При консервативному лікуванні відсоток летальності коливається між 10 - 12 і 2 -- 3% (можливо за рахунок поліпшення діагностики, лікування більш легких форм і навіть за рахунок гіпердіагностики). При хірургічному лікуванні, яке проводиться у хворих з більш важкими формами панкреатиту летальність складає 20 - 50%, а при тотальному панкреонекроз досягає 100%. При набряку вона дорівнює 0, при осередковому некрозі - 11,4%, при субтотальної - 93,8%. Середня летальність становить 21%, при деструктивних формах - 85%,

Ускладнення гострого панкреатиту.

I / Перитоніт спочатку асептичний, потім гнійний.

2 / Абсцеси (подпеченочний. поддіафрагмальний, заочеревинній, міжкишкових) -- нормуються на 10 - 30 день, підлягають розкриттю,

3 / Кровотеча з заочеревинних судин; зупиняє-ся з великими труднощами шляхом тампонуванням.

В більш віддалені терміни: I/помилкові кісти ПЖ і їх ускладнення (нагноєння, кровотеча, переродження, розрив). 2/Свищі ПЖ і кіст з кишечником і шлунка, зовнішні свищі. 3/Перехід у хронічний панкреатит. 4/Діабет.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://max.1gb.ru/