Захворювання щитовидної залози

Щитовидна заліза секретує тироксин (Т4) і трийодтиронін (Т3), що впливають на швидкість основного обміну, функції серця та нервової системи. Хвороби щитовидної залози викликають її збільшення, порушення в гормональної секреції або поєднання цих ознак.

Гіпоталамус виділяє тіреотропінрілізінг гормон (ТРГ), який стимулює секрецію тиреотропного гормону (ТТГ) з передньої частки гіпофіза. Тиреотропний гормон, потрапляючи в кров, стимулює синтез і виділення Т4 та Т3, інгібірук щие подальшу секрецію ТТГ з гіпофіза (див. гл. 146).

Н яке кількість Т3 секретується щитовидної залозою, але більша частина утворюється при розпаді (дейодування) Т4 в периферичних тканинах. У крові Т4 і Т3 пов'язані, головним чином, за рахунок тіронін - або тироксинзв'язуючого глобуліну (ТСГ). Про підвищення або зниження продукції тиреоїдних гормонів зазвичай судять зі зниження або підвищення концентрацій Т3, Т4 в сироватці. При коливанні рівня ТСГ індекс вільного тироксину (ИСТ) корелює з концентрацією Т4 в сироватці крові і таким чином служить показником стану щитовидної залози (табл. 1481).

Гіпотиреоз

Дефіцит секреції тиреоїдного гормону може бути обумовлений тиреоїдної недостатністю (первинний гіпотиреоз) або гапоталамогіпофізарним захворюванням (вторинний гіпотиреоз). Спочатку з'являються такі симптоми, як сонливість, запор, мерзлякуватість, тугоподвижность і спазм м'язів, синдром каналу зап'ястя і метрорагія. Розумова і фізична активність знижені, ослаблений апетит, підвищена маса тіла, волосся і шкіра стає сухим, а голос - низьким. Під час сну відзначається обструктивного апное. Кардіомегалія зазвичай зумовлена накопиченням рідини в перикарді. Фаза розслаблення глибоких сухожильних рефлексів подовжена. У результаті у хворих формується типовий для захворювання вигляд - тупе, позбавлене емоцій особа, рідке волосся, періорбітальний одутлість, великий язик і бліда тістоподібної холодна шкіра. Цей стан може перейти в гіпотермічну, ступороподобний статус (мікседематозная кома). Фактори, що провокують мікседематозную кому, включають охолодження, травму, інфекцію і прийом наркотичних засобів. Пригнічення дихання може вести до підвищення парціального тиску СО2 в артеріальній крові (Рсо2).

Таблиця 1481 Зміна концентрації тіреоідсвязивающего глобуліну        

Підвищення         

Зниження             

Вагітність         

Андрогени             

Період новонародженості         

Великі дози глюкокортикоїдів             

Оральні протизаплідні   засоби та інші естрогени         

Хронічні захворювання печінки             

Тамоксифен         

Системні хвороби з вираженими   проявами             

Інфекції та хронічний активний   гепатит         

Активна акромегалія             

Біліарний цироз         

Нефротичний синдром             

Гостра переміжна порфірія         

Lаспарагіназа             

Перфеназін         

Спадкова особливість             

Спадкова особливість         

    

Зниження рівня Т4 в сироватці крові характерно для всіх варіантів гіпотиреозу. Зміст тиреотропного гормону (ТТГ) в сироватці крові підвищений при первинному гіпотиреозі і нормально або знижене при вторинному. Підвищення в сироватці крові концентрації холестерину, КФК та ЛДГ звичайні, як і брадикардія, низькоамплітудних комплекси QRS і згладжені або негативні зубці Т на ЕКГ.

Переважно лікування левотироксином. Дорослим початкову дозу 25 мкг на добу щоденно підвищують на 2550 мкг протягом 23 тижнів, поки концентрація ТТГ у сироватці крові не досягне нормального рівня (середня доза 112 мкг на день). При підозрі на вторинний гіпотиреоз хворий не повинен приймати тироксин, поки не буде компенсована недостатність надниркових залоз. Мікседематозная кома - загрозливе життя невідкладний стан, що вимагає введення левотироксину 200-300 мкг внутрішньовенно, понад 5 хв разом з дексаметазоном 2 мг внутрішньо або внутрішньовенно кожні 6 ч. Потім призначають левотироксин 100 мкг на день всередину або внутрішньовенно до стабілізації стану хворого. Первинну недостатність надниркових залоз оцінюють за допомогою АКТГстімулірующего тесту (гл. 149).

тиреотоксикоз

Симптоми включають в себе дратівливість, тремтіння в тілі, емоційну лабільність, сонливість, тремор, проноси, надмірне потовиділення, непереносимість високих температур, олігоменореї, аменорею і схуднення, незважаючи на хороший або підвищений апетит. Хворі тривожні, метушливі і невгамовний. Шкіра тепла, волога та бархатиста, долоні еритематозний і нігті пальців рук можуть відділятися від нігтьового ложа (нігті Пламмер). Волосся тонкі і шовковисте, легкий тремор пальців рук і мови. Очні симптоми: пильний погляд, екзофтальм (витрішкуватість), рідке миготіння і відставання століття. З серцево-судинних розладів відзначено велику пульсовий АТ, фібриляція передсердь, систолічний шуми і дилатація серця.

Деякі захворювання можуть супроводжуватися тиреотоксикозом: хвороба Грейвса визначається як дифузний зоб і інфільтративна офтальмопатія (з офтальмоплегія, птоз, періорбітальний набряк різного ступеня і претібіальной мікседемі). Лікування направлено на обмеження секреції гормону залозою.

антитиреоїдну препарати сприяють хімічної блокаді гормонального синтезу (пропілтіоураціл 200 мг кожні 8 год або метімазол 10-20 мг через 12 год). Основний побічний ефект - лейкопенія. Пропранолол пом'якшує адренергічні симптоми (40120 мг на добу, в декілька прийомів). У придушенні функції щитовидної залози ефективні оперативне лікування та лікування радіоактивним йодом. Радіоактивний йод - Швидке, ефективне і економічний засіб лікування; значне число хворих (4070%) у результаті її стають гіпотиреоїдних. Хворих слід викликати кожні 6 тижнів після припинення лікування, поки лікар не переконається в нормалізації функції щитовидної залози. Радіоактивний йод протипоказаний при вагітності.

При тіреотоксіческом кризі необхідно негайно знизити вміст тиреоїдного гормону в крові. Хворим дають 1 г пропілтіоураціла (ПТУ), потім по 300 мг кожні 6 год з дексаметазоном (2 мг внутрішньо або внутрішньовенно). Через 2 години після прийому першої дози ПТУ дають калію йодид 45 крапель кожні 6 годин протягом 2 днів. Тахікардію купируют призначенням пропранололу по 10-20 мг внутрішньо або внутрішньовенно через 6 ч. Особлива обережність необхідна при прийомі пропранололу на тлі ЗСН.

Лікування тиреотоксикозу у вагітних представляє важку задачу. Ефективний ПТУ в дозах менше 300 мг/л. При відсутності ефекту протягом II триместру проводять субтотальної тіреоідектомію.

Лікування офтальмопатія часто буває незадовільним. Сухість рогівки запобігають, забезпечуючи змикання століття під час сну і призначаючи очні зволожуючі препарати. При прогресуванні екзофтальм, хемозе, офтальмоплегія і зниженні зору призначають великі дози преднізону (120140 мг на добу). Деяким хворим допомагає орбітальний опромінення або хірургічна декомпресія. Слід уникати гіпотиреозу.

Токсичний вузлуватий зоб може супроводжуватися надмірною тиреоїдної секрецією, особливо в літньому віці. Тиреотоксикоз менш виражений, ніж при хворобі Грейвса, але впливає на серцево-судинну систему. Переважно лікування радіоактивним йодом.

тиреотоксикоз супроводжує гострий і підгострий тиреоїдиту, обумовленому виділенням тиреоїдного гормону з запаленої залози. Тиреоїдна функція в підсумку нормалізується. При м'якому перебігу хвороби застосовують аспірин, для більш важких випадків залишається в резерві преднізон (20-40 <мг на добу). Пропранолол коригує симптоми тиреотоксикозу.

Тіреобластіческіе пухлини час від часу секретують агоністи тиреотропного гормону (ХГТ), що веде до надмірної активації щитовидної залози. Рідше причина надлишку тиреоїдного гормону лежить за межами щитовидної залози, наприклад, прийом тиреоїдного гормону або метастатична тиреоїдна карцинома (табл. 1482).

еутиреоїдного синдром з хворобливими проявами

Важкі захворювання, травма або фізіологічний стрес можуть вести до порушення периферичного зв'язування та метаболізму тиреоїдних гормонів і регуляції секреції ТТГ. Найбільш вірогідним наслідком цих процесів буде зниження рівня Т3 в сироватці крові, а вміст Т4 може бути знижене, нормально або, рідше, підвищений. Цей стан викликано поєднанням зниження перетворення Т4 у Т3 і придушенням зв'язування гормонів в плазмі крові. Цей синдром слід диференціювати від гіпо - і тиреотоксикозу легкого ступеня. Визначення у сироватці крові Т4 та Т3 і гормонального зв'язування використовують для диференціальної діагностики. Первинні порушення синтезу тироксинзв'язуючого глобуліну (ТСГ) змінюють поглинання Т3, що веде до їх інверсії в Т4 та Т3 сироватки крові, в результаті рівень вільних фракцій гормону залишається нормальним. Навпаки, гіпер - і гіпотиреоз змінюють концентрацію вільних фракцій гормону в тих же напрямках, що і загальний тироксин сироватки крові. Коли вміст вільної фракції гормону низька (наприклад, у тяжкохворих), еутиреоїдного статус підтверджують визначенням ТТГ.

Таблиця 1482 Різновиди тиреотоксикозу

Захворювання, пов'язані з гіперфункцією щитовидної залози *

А. Надлишок продукції ТТГ (рідко)

Б. Патологічна стимуляція щитоподібної залози

1. Хвороба Грейвса

2. Трофобластичної пухлина

В. Поразка самої щитовидної залози

1. Гіперфункціонірующая аденома

2. Токсичний зоб з множинними вузлами

Захворювання, не пов'язані з гіперфункцією щитовидної залози **

А. Захворювання гормонального запасу

1. Підгострий тиреоїдит

2. Хронічний тиреоїдит з транзиторні тиреотоксикозом

Б. Джерело поза гормону щитовидної залози

1. Штучний тиреотоксикоз

2. Ектопічна тканина щитовидної залози

а. Струма яєчників

б. функціонуюча фолікулярна карцинома

* Підвищений поглинання радіоактивного йоду, крім випадків спадкової гіперчутливості до препаратів йоду.

** Знижене поглинання радіоактивного йоду. Джерело: Wartofsky L: HPIM13.

тиреоїдити

Підгострий тиреоїдит

Деякі віруси, включаючи вірус епідемічного паротиту, можуть викликати підгострий тиреоїдит. Симптоми з'являються зазвичай після гострого респіраторного захворювання. Натяг капсули щитовидної залози викликає у неї біль, иррадиирующие в нижню щелепу, вухо або потилицю. Напад може бути гострим, з сильним болем в області щитовидної залози, при пальпації якої визначають вузли, і лихоманкою. ШОЕ збільшена, а поглинання радіоактивного йоду знижене. У початковій стадії хвороби у багатьох хворих знаходять помірний тиреотоксикоз внаслідок вивільнення Т4 з залози. Коли вміст гормону в залозі виснажується, розвивається гіпотиреоїдних фаза. Тиреоїдна функція в результаті повертається до норми. У легких випадках хвороби аспірин усуває симптоми, у більш важких ефективний преднізон. Пропранолол усуває симптоми супутнього тиреотоксикозу. Коли поглинання радіоактивного йоду нормалізується, лікування відміняють.

тиреоїдит Хашимото

тиреоїдит Хашимото, або хронічний аутоімунний тиреоїдит - хронічне запалення щитовидної залози, очевидно, аутоімунного генезу. Може поєднуватися з іншими аутоімунними захворюваннями, включаючи Перніціозна анемію, синдром Шегрена, хронічні гепатити, ВКВ, РА, недостатність надниркових залоз і цукровий діабет. Зоб може бути асиметричною. У хворих зберігається нормальний обмін речовин, однак виявляється недостатність функції щитовидної залози. Концентрація в сироватці ТТГ підвищена, Т4 - знижена, що веде до гіпотиреозу. Майже завжди високий титр тиреоїдних аутоантитіл, специфічно діють на мікросомную фракцію клітин епітелію щитовидної залози. Ці аутоантитіла можуть одночасно викликати тиреоїдит і тиреотоксикоз (так званий Хашітоксікоз). Лікування заміщають дозами левотироксину призводить до зворотного розвитку зоба.

Новоутворення щитовидної залози

Аденоми щитовидної залози

підрозділяють на 3 типи: папілярні, фолікулярні і аденоми клітин Гюртле. Фолікулярні аденоми зустрічаються частіше і, ймовірно, функціонують автономно. Може розвинутися тиреотоксикоз, включаючи Т3 токсикоз. Лікування - введення 1311 або хірургічне. Вузли з підвищеною функціональною активністю рідко піддаються злоякісного переродження.

карциноми щитовидної залози

Розрізняють анапластіческіе, фолікулярні або папілярні карциноми фолікулярного епітелію. Анапластіческая карцинома рідкісна, високозлокачественна і швидко веде до смертельного результату. Фолікулярна карцинома поширюється гематогенним шляхом і більш властива старших вікових груп. Папілярна карцинома має два піки: перший - у другому і третьому десятиліттях життя, другий - у старості. Медулярний карциноми щитовидної залози виникають з парафоллікулярних (С) клітин і поєднуються з множинної ендокринної неоплазією типу 2А.

Діагностичний підхід до хворих з поодиноким вузлом щитовидної залози представлений на рис. 1481. Ознаки передбачуваної карциноми містять у собі недавній або швидке зростання вузла або освіти, спаяність щитовидної залози з оточуючими тканинами, а також розпитування хворого про наявність іррадіації болю в область шиї.

Рекомендується субтотальна тіреоідектомія з видаленням регіонального лімфатичного вузла для діагностичного дослідження. Лікування починають з левотироксину, який через 3 тижнів після хірургічного втручання, замінюють на ліотіронін (5075 мкг на день). Застосування ліотіроніна підвищує швидкість секреції ТТГ в той час, коли розвивається синдром відміни. Коли рівень ТТГ в сироватці перевищить 50 стандартних одиниць, хворому призначають велику програму, що сканує дозу 1311 (1850 МБК або 50 мки), яка надає ампутаційні дію. Супресивної лікування левотироксином поновлюють через 24-48 год і через тиждень хворого викликають для лікарського контролю (сканування). При виявленні гіперфункціонірующей тканини терапію радіоактивним йодом повторюють. Потім хворі отримують левотироксин і 2 рази на рік піддаються скануванню тіла протягом перших трьох років, а потім через 5 років після терапії. За 6 тижнів перед скануванням левотироксин міняють на ліотіронін і після 3недельного лікування відміняють. Через 24-48 годин після завершення сканування та додаткової терапії хворому знову призначають левотироксин. Тиреоглобуліну сироватки є маркером пухлини. Підвищення його вмісту у хворих, які отримують супресивної терапію, вказує на можливе метастазування. Лікар повинен знову швидко проаналізувати причину підвищення рівня тиреоглобуліну сироватки крові. Кальцитонин - маркер медулярної раку щитовидної залози.

нетоксичний зоб

Збільшення щитовидної залози (в нормі її маса дорівнює 15-25 г) може бути загальним або частковим і супроводжується підвищеною, зниженою або нормальною секрецією гормону. Найчастіше причина залишається невідомою. У разі нетоксичного (еутиреоїдного) зоба клінічні прояви виникають за великого розміру залози, здавлення і зміщення трахеї чи стравоходу і обструктивних симптомів, при це метаболічний статус нормальний. Лікування спрямоване на зменшення розмірів зоба і запобігання його далипейшего зростання шляхом придушення ТТГ, заповнення дефіциту йоду, видалення відомих зобогенов або отримання максимально їх переносите доз левотироксину (до 150-200 мкг/добу). Резекцію або терапію радіоактивним йодом застосовують рідко.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://max.1gb.ru/