Зоб дифузний токсичний. Зоб ендемічний

Зоб дифузний токсичний (хвороба Грейвса - Базедова) - захворювання, характеризується гіперплазією і гіперфункцією щитовидної залози.

Етіологія, патогенез. Мають значення спадкові чинники, інфекції, інтоксикації, психічні травми. В основі патогенезу-порушення імунного «нагляду», призводять до утворення аутоантитіл, що володіють стимулюючим дією, веде до гіперфункції, гіперплазії і гіпертрофії залози. Мають значення зміна чутливості тканин ктіреоідним гормонів і порушення їх обміну. Клінічні прояви обумовлені дією надлишку тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи і тканини,

Симптоми, перебіг. Хворі скаржаться на дратівливість, плаксивість, підвищену збудливість, порушення сну, слабкість, стомлюваність, пітливість, тремор рук і тремтіння всього тіла. Прогресує схуднення при збереженому або навіть підвищений апетит. У хворих молодого віку може відзначатися, навпаки, збільшення маси тіла - «жирний Базедов». Щитовидна залоза дифузно збільшена; залежності між ступенем її збільшення та важкістю тиреотоксикозу немає. Зміни з боку очей: екзофтальм, як правило, двосторонній без трофічних порушень і обмеження руху очних яблук, симптоми Грефе (відставання верхньої повіки від руху очного яблука при погляді вниз), Даль-рімпля (широке розкриття очних щілин), Мебіуса (слабкість конвергенції), Кохера (ретракція верхньої повіки при швидкому переведенні погляду).

До провідним проявів тиреотоксикозу належать зміни з боку серцево-судинної системи - ти-реотоксіческая кардіоміопатія: тахікардія різної інтенсивності, тахісістоліческая форма миготливої аритмії (пароксизмальна або постійна), у важких випадках призводить до розвитку серцевої недостатності. В окремих випадках, частіше у чоловіків, пароксизми миготливої аритмії можуть бути єдиним симптомом тиреотоксикозу. Характерно велике пульсовий тиск внаслідок підвищення систолічного і зниження Діас-толіческого тиску, розширення меж серця вліво, посилення тонів, функціональні систолічний шуми над верхівкою і легеневою артерією, пульсація судин в області шиї, живота.

Відзначаються також диспептичні явища, біль у животі, у важких випадках-збільшення розмірів і порушення функції печінки, шлунка. Нерідко порушення толерантності до вуглеводів.

При важкому тиреотоксикозі або тривалому його перебігу з'являються симптоми надниркової недостатності, різка адинамія, гіпотензія, гіперпігментація шкірних покривів.

Частим симптомом токсичного зоба є м'язова слабкість, яка супроводжується атрофією м'язів, іноді розвивається параліч м'язів проксимальних відділів кінцівок. Неврологічне обстеження виявляє гіперрефлексія, анізорефлексію, нестійкість в позі Ромберга.

В деяких випадках може спостерігатися потовщення шкіри на передній поверхні гомілок і тилу стоп (претібіапь-ва мікседема).

У жінок часто розвивається порушення менструального циклу, у чоловіків - зниження потенції, іноді дво-або одностороння гінекомастія, що зникає після лікування тиреотоксикозу.

В літньому віці розвиток тиреотоксикозу викликає втрату маси тіла, слабкість, миготливу аритмію, швидкий розвиток серцевої недостатності, погіршення перебігу ІХС. Часті зміни психіки - апатія, депресія, може розвинутися проксимальна міопатія.

Розрізняють легке, середньої тяжкості та тяжкий перебіг захворювання. При легкому перебігу симптоми тиреотоксикозу не різко виражені, частота пульсу не перевищує 100 в 1 мін, втрата маси тіла не більше 3-5 кг. Для захворювання середньої важкості характерні чітко виражені симптоми тиреотоксикозу, тахікардія 100-120 в 1 мін, втрата маси тіла 8-10 кг. При тяжкому перебігу частота пульсу перевищує 120-140 в 1 хв, відзначаються різке схуднення, вторинні зміни у внутрішніх органах.

В крові знижений рівень холестерину, підвищені зміст пов'язаного з білком йоду, рівень тироксину і трійодті-реоніна; рівень ТТГ низький. Поглинання 1311 і "Т з щитовидної залозою висока. При рефлексомет-рії-вкорочення тривалості ахиллова рефлексу.

В сумнівних випадках проводять проби з тіроліберіном. Відсутність підвищення рівня ТТГ при введенні тіроліберіна підтверджує діагноз дифузного токсичного зоба.

Лікування. Застосовують медикаментозні (тіреостаті-етичні засоби, радіоактивний йод) і хірургічний методи. Основним тиреостатичними препаратом є мер-казоліл (30-60 МГВ залежності від важкості захворювання з поступовим переходом на підтримуючі дози препарату - по 2,5-5 мг на день, через день або раз на 3 дні; курс лікування 1-1,5 року). Ускладнення-алергічні реакції (свербіж, кропив'янка), лейкопенія, агранулоцитоз, зобогенное дію. При непереносимості препарат відміняють, при лейкопенії призначають преднізолон, лейкоген, пентоксил, натрію нуклеінат.

В комплексному лікуванні тиреотоксикозу застосовують також р-блокатори [анаприлін (обзидан), тразікор] від 40 до 200 мг/добу; кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), транквілізатори (реланіум, рудотель, феназепам), перітол. При значному виснаженні призначають анаболічні стероїди (ретаболил, феноболін, сілаболін, метандростенолон), в деяких випадках інсулін (по 4-6 ОД перед обідом). При недостатності кровообігу - серцеві глікозиди (строфантин, коргликон, дигоксин, ізоланід), сечогінні засоби (тріампур, верошпирон, фуросемід), препарати калію (хлорид, ацетат калію). При ускладненнях з боку печінки -- есенціале, Корса. Призначають також полівітаміни, аскорбінову кислоту, кокарбоксилазу.

При відсутності стійкого ефекту медикаментозної терапії, розвитку ускладнень (алергічні реакції, лейкопенія, агранулоцитоз при введенні мерказоліла), а також при важкому перебігу тиреотоксикозу, наявності миготливої аритмії після відповідної підготовки направляють на хірургічне лікування або радіойодтерапією.

ЗОБ ЕНДЕМІЧНОГО - захворювання жителів певних географічних районів з недостатністю йоду в навколишньому середовищі, що характеризується збільшенням щитовидної залози.

Етіологія, патогенез. Нестача йоду у грунті, воді, харчових продуктах, вживання продуктів, які містять речовини тиреостатичними дії (деякі сорти капусти, ріпи, брукви, турнепсу), призводять до збільшення компенсаторного щитовидної залози. Збільшення щитовидної залози, не обумовлене недостатнім вмістом йоду в навколишньому середовищі, - ознака спорадичні зоба (генетичні порушення інтратіреоідного обміну йоду й біосинтезу тиреоїдних гормонів).

Симптоми. Розрізняють дифузну, вузлову і змішані форми зобу. Функція щитовидної залози може бути її порушена, знижена або підвищена. Найбільш типово розвиток гіпотиреозу. Одним з проявів недостатності щитовидної залози з дитинства є кретинізм (поєднання гіпотиреозу з затримкою розумового і фізичного розвитку). При значних розмірах зоба з'являються симптоми здавлення органів шиї, розлади дихання, явища дисфагії, захриплість. При загрудинної розташування зоба можуть бути симптоми здавлення бронхів, верхньої порожнистої вени, стравоходу. При розташуванні зобу в передньому середостінні (внутрігрудін-ний зоб) провідним у діагностиці є рентгенологічне дослідження. Поглинання 1311 щитовидної залозою часто підвищений, рівень тиреотропного гормону в крові перевищує норму, при гіпотиреозі - низькі рівні Т3 і Т4 в крові.

Лікування. При дифузної формі, що протікає без симптомів порушення функції щитовидної залози, - ан-тіструмін, мікродози йоду, тиреоїдин, тіреотом, тіреокомб, тироксин. При гіпотиреозі - тиреоїдні гормони в дозах, необхідних для компенсації стану. При вузловому або змішаному зобі, ознаки здавлення органів шиї, загрудинної розташування зоба - оперативне лікування.

Профілактика: застосування йодованої кухонної солі, антіструміна в ендемічних осередках.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://max.1gb.ru/