Дефібріляція і медикаментозна терапія при зупинці
серця
Реферат виконав: Тимофєєв А.В., лікар-інтерн загальної
практики - сімейної медицини
Київська медична академія післядипломної
освіти ім.П.Л.Шупика
Кафедра терапії та ревматології
Реанімація при зупинці серця
В
останні роки організації, такі як Європейська Рада з реанімації, Американська
Кардіологічна Асоціація і Інтернаціональний Об'єднаний Рада з
Реанімації випустили керівництва у спробі поліпшити якість проведеної
серцево-легеневої реанімації (СЛР). Вони спиралися на думки інтернаціональних
консенсусів та найновіші з них, пов'язані з лікарським етапом
реанімаціі.Техніка проведення СЛР, заснована на цих рекомендаціях, зараз
стала стандартом у підготовці медичного персоналу в багатьох частинах світу.
Мета
реферату - розглянути техніку проведення електричної дефібріляціі, методи
медикаментозної терапії для зниження порога чутливості міокарда до
електричного розряду, методи »медикаментозної дефібріляціі» за відсутності
дефібрилятора на основі зазначених вище рекомендацій.
Електрична дефібріляція
При
більшості зупинок серця у дорослих має місце фібриляції шлуночків,
яка може бути куповані електричної дефібріляціей. Імовірність вдалою
дефібріляціі знижується з часом (приблизно на 2-7% на кожну хвилину зупинки
серця), але заходів первинної реанімації сповільнюють цей процес, відсуваючи
розвиток асистолія.
При
дефібріляціі здійснюється вплив електричним струмом на серце,
деполярізіруя критичну масу міокарда і викликаючи координований період
абсолютної рефрактерності - період, при якому потенціал дії не може
бути викликаний стимулом будь-якої інтенсивності. У разі успіху дефібріляція
перериває хаотичну електричну активність серця. При цьому клітини
Пейсмейкер синоатріального сайту мають можливість знову забезпечувати синусовий
ритм, так як вони є першими клітинами міокарда, здатними
деполярізоваться спонтанно.
Всі
дефібрилятор складаються з блоку живлення, перемикача рівня енергії,
випрямляча струму, конденсатора і набору електродів. Сучасні пристрої
дозволяють реєструвати ЕКГ з власних платівок або електродів,
з'єднаних з дефібрилятора. Енергія розряду позначається в Джоуля (Дж) і
відповідає енергії, яка впливала через електроди на грудну
клітку.
Під
час розряду тільки незначна частина енергії впливає на серце
внаслідок наявності різного рівня опору (імпедансу) грудної клітини.
Величина необхідної енергії під час дефібріляціі (поріг дефібріляціі)
зростає з часом після зупинки серця. Для реанімації дорослих використовуються
емпірично підібрані розряди в 200 Дж для перших двох розрядів і 360 Дж для
наступних. Розряди постійного струму повинні наноситися при правильній
постановці електродів і хорошому контакті зі шкірою. Полярність електродів не
є вирішальним моментом, тому що при їх вірної позиції «грудина» і «верхівка»
на екрані дефібрилятора проектується правильна орієнтація комплексу. Електрод,
накладається на грудину, поміщається на верхню частину правої половини грудної
клітини під ключицею. Електрод, накладається, на верхівку серця, розташовується
трохи латеральніше точки нормальної проекції верхівкового поштовху, але не на
молочну залозу у жінок. У випадку невдачі можуть застосовуватися інші положення
електродів, наприклад, на верхівці і задньої поверхні грудної клітини.
За
останні роки з'явилися напів-і автоматичні дефібрилятор. При з'єднанні з
пацієнтом такі пристрої здатні самостійно оцінювати серцевий ритм і
виробляти необхідні розряди.
Деякі
з них також дозволяють оцінювати опір грудної клітки для підбору
необхідної сили струму розряду. Останні покоління дефібриляторів використовують
дво-і трифазні форми хвилі енергії для досягнення успішної дефібріляціі при
меншій силі енергії.
В
відповідно до типу використовуваного дефібрилятора важливо, щоб персонал був
знайомий з інструкцією з експлуатації і регулярно проходив навчання навчання за його
використання.
Для
проведення дефібріляціі необхідно переконатися в необхідності її проведення по
підтвердженому на ЕКГ ритму. Перші три розряди повинні бути нанесені за перший
90 секунд СЛР. При відсутності змін ритму на ЕКГ необхідність
контролювати пульс між.
Медикаментозна терапія
Адреналін
(адреналін) - основний препарат, що використовується під час реанімації при зупинці
серця. У кожні 3 хвилини повинен вводитися 1 мг адреналіну. Внутрішньовенне
введення адреналіну підсилює мозковий і коронарний кровотік за рахунок підвищення
опору периферичних судин і діастолічного тиску в аорті. Ці
ефекти обумовлені впливом на "1 і? 2 адренорецептори. Не дивлячись на їх
наявність, не було доведено участі? 1 та? 2-ефектів у відновленні спонтанного
ритму при фібриляції шлуночків, асистолія і ЕМД. Навпаки,? 1-ефекти здатні
збільшити споживання кисню і підвищити ризик виникнення аритмії.
Що використовувалися одномоментно високі дози адреналіну (5 мг) не поліпшили результати
реанімації при зупинці серця.
Алгоритм
СЛР припускає використання антиаритмічних препаратів, соди, атропіну і
кардіостімуляціі. Антиаритмічні препарати перераховані нижче.
Атропін
в дозі 3 мг цілком достатній для повної блокади вагуса і повинен використовуватися
одноразово при асистолія. Він також показаний при симптоматичної брадикардії в
дозі 0,5-1 мг.
Бікарбонат
натрію. При тривалій зупинці серця починає відігравати значну роль
наростаючий ацидоз. Думки про використання бікарбонату натрію суперечливі,
що пов'язано з гіперосмолярність, викидом СО2, збільшенням внутрішньоклітинного
ацидозу. Були розроблені буфери, що поглинають СО2, такі як Карбікарб і THAM,
але жоден з них не показав поліпшення результатів. Незважаючи на це, бікарбонат
натрію продовжує рекомендуватися (50 мл 8,4% розчину) до введення після 15
хвилин зупинки серця або коли рН нижче 7,1, або при дефіциті підстав більше
-10. Він повинен використовуватися з самого початку при зупинках серця,
розвинулися на тлі ацидозу, гіперкаліємії, отруєння трициклічними
антидепресантами, але не повинен вводитися ендотрахеальної або в суміші з кальцієм
або адреналіном.
Шлях введення медикаментів
Оптимальним
є шлях введення через катетерізірованную центральну вену. Однак на
практиці часто використовується периферичний доступ, при якому слідом за
вводяться препаратами для їх доставки до центрального кровообігу повинні
вводиться 20-50 мл фізіологічного розчину.
СЛР
не повинна перериватися більше ніж на 10 секунд для постановки в/в доступу.
Слід подумати про необхідність внутрітрахеального введення препаратів, якщо
відсутній венозний доступ. Інтубація трахеї найчастіше виконується раніше, ніж
канюліруется вена, таким чином можливе введення подвійних доз адреналіну,
атропіну та лідокаїну ендотрахеальної, розведених у 10 мл 0,9% NaCl. Для
катетеризації слід вибирати саму проксимальну велику вену, яка може
бути легко катетерізірована. Найчастіше це зовнішня яремна вена. Катетеризація
центральної вени повинна здійснюватися тільки досвідченим оператором.
непередбачуване
введення препаратів і ризик пошкодження лівої низхідній коронарної артерії
робить внутрішньосерцевої введення недоцільним і небезпечним.
фібриляції шлуночків або шлуночкова тахікардія без
пульсу
При
діагностуванні ФЖ або ЗТ якомога раніше повинна проводитися дефібріляція
трьома розрядами 200, 200 і 360 Дж. Якщо на ЕКГ відсутня зміна ритму, не
слід перевіряти наявність пульсу, так як це відкладає наступну спробу
дефібріляціі. Пальпація магістральних артерій проводиться, якщо для цього
є дані ЕКГ або була спроба руху пацієнтом. При відсутності ефекту
від перших трьох розрядів слід продовжити послідовність СЛР втеченіе
однієї хвилини для забезпечення прохідності ВДШ і постановки венозного доступу.
Після внутрішньовенного введення адреналіну (1 мг) необхідно запідозрити одну з причин ФЖ,
піддаються специфічному лікуванню - гіпотермію або інтоксикацію. ЕКГ
рекомендується оцінювати після кожних 10 циклів СЛР. Персистируюча ФЖ вимагає
проведення додаткових трьох розрядів потужністю 360 Дж. Дефібріляціі віддається
пріоритет перед маніпуляціями на дихальних шляхах або постановкою в/в доступу.
Рекомендується використовувати антиаритмічні препарати тільки після проведення
9-12 розрядів на фоні введення адреналіну кожні 2-3 хвилини реанімації.
При
відсутності кардіомонітор, але наявності дефібрилятора реанімацію слід
проводити за схемою фібриляції шлуночків, як найбільш прогнозованою.
асистолія або електрична активність без пульсу
асистолія
це повна відсутність реєструється електричної активності серця, має
дуже поганий прогноз. Електрична активність без пульсу (або
електромеханічна дисоціація - ЕМД) має місце при наявності на ЕКГ ритму, в
нормі асоціюється з адекватним судинних захворювань, але без обумовленого
пульсу на центральних артеріях. У будь-якому випадку алгоритм СЛР з використанням
дефібріляціі не є адекватним заходом терапії даного типу зупинки
серця.
При
асистолія або ЕМД можливості терапії обмежені. Слід використовувати праву
частина алгоритму СЛР, представленого на схемі. Як можна раніше проводяться
стандартні маніпуляції для підтримки прохідності ВДШ і забезпечення вентиляції,
встановлюється в/в доступ, СЛР триває на тлі вводяться кожні три хвилини
доз адреналіну. Атропін (3 мг) вводиться одноразово. Шанси позитивного результату
підвищуються, якщо є оборотна причина асистолія або ЕМД, піддається
лікуванню. Основні з них перераховані в алгоритмі. Гостра гиповолемия - найбільш
добре піддається лікуванню стан, що приводить до зупинки кровообігу при
крововтраті (> 50% об'єму крові). Такі пацієнти вимагає термінового
оперативного лікування та відшкодування обсягу крові. При будь-які зміни ЕКГ з
появою ФЖ слід негайно перейти до іншого алгоритму СЛР.
Припинення реанімації
Рішення
про припинення реанімації приймається бригадою, яка проводить реанімацію. Часто
ухвалення рішення - справа найбільш досвідченого присутнього доктора. Пацієнти з
асистолія або ЕМД без з'ясованою причини трагедії, без позитивної реакції
на заходи первинної реанімації та адреналін мають дуже поганий прогноз і на нашу
досвіду реанімація у них повинна завершаться через 10-15 хвилин. Лікування повинно
продовжуватися, поки на ЕКГ реєструється фібриляції шлуночків. Однак
ймовірність успішної реанімації знижується після 12 дефібріляцій.
Успішна
реанімації є рідкісною після 15-20 хвилин з моменту зупинки
кровообращенія.Наіболее перспективний прогноз є у зареєстрованої
зупинки внаслідок фібриляції шлуночків, при рано розпочатих заходи первинної
реанімації та дефібріляціі. Дослідження, проведені в госпіталях в 1990-х
показують, що частота успішних реанімації складає до 50%, тоді як
ставлення виживаності/виписки зі стаціонару всього 20% в тій же популяційної
групі.
Терапія зупинки серця без дефібрилятора
Очевидно,
що за відсутності можливості проведення дефібріляціі, терапія зупинки менше
успішна, проте лікування причини, що призвела до неї, забезпечує великі шанси на
виживання пацієнта. До встановлення причини зупинки серця (наприклад,
гіповолемії) та її терапії повинна бути почата СЛР і вводиться адреналін.
інших антиаритмічних терапія
Тоді
як дефібріляція залишається основною мірою терапії, може також використовуватися
широкий спектр антиаритмічних препаратів. Їх застосування можливе при наявності
персистуючої, що загрожує життю аритмії для зниження порога чутливості до
успішної дефібріляціі або як захід профілактики подальших порушень ритму.
Кожен
препарат має специфічні показаннями, але більшість з них мають
інотропний негативний ефект - очевидний негативний ефект при реанімації.
Найбільш часто використовуються з них є бретиліум, аміодарон і сульфат
магнію. Їх ефективність не підтверджена клінічними дослідженнями.
Лідокаїн.
Має антиаритмічними властивостями внаслідок викликається ним блокади
натрієвих каналів і стабілізації клітинної мембрани. Пригнічується синусних автоматизм
і провідність у лівому шлуночку. Є також незначну дію на
атріовентрикулярної вузол. Міокардіодепрессівное і проарітміческое дії
мінімальні.
Лідокаїн
застосовується для лікування шлуночкової тахікардії. Здатність лідокаїну збільшувати
шанси успішної дефібріляціі при персистуючої фібриляції шлуночків
неоднозначна, однак препарат застосовується, якщо неодноразова дефібріляція
безуспішно. Лідокаїн може використовуватися при гемодинамічно стабільною
шлуночкової тахікардії.
Доза
лідокаїну при рефрактерною фібриляції шлуночків - 100 мг в/в, а при
гемодинамічно стабільної шлуночкової тахікардії - 1 мг/кг в/в - доза,
яка при необхідності вводиться одноразово повторно. Надалі починається
постійна інфузія лідокаїну 4мг/мін втеченіе півгодини, 2 мг/хв протягом 2
годин, а потім 1 мг/хв.
Аміодарон
викликає блокаду калієвих каналів з незначним уповільненням натрій-залежною
деполяризації, подовженням потенціалу дії і деякої блокадою
бета-адренорецепторів. Це пояснює антиаритмічну дію і зниження
порога чутливості до дефібріляціі при мінімальному впливі на скоротність
міокарда.
Аміодарон
використовується рутинно і є препаратом другої лінії для лікування
тахіаритмій, що виникають при зупинці серця. Його переважно повільно
вводити в центральну вену. Звичайно застосовується навантажувальна доза 300 мг в/в с
подальшої постійної інфузією 900 мг на 1000 мл 5% глюкоза втеченіе 24 годин.
При необхідності перша доза 300 мг може вводитися втеченіе 5-15 хвилин з
подальшими 300 мг за 1 годину.
бретиліум
тозілат стабілізує тривалість потенціалу дії в усьому міокарді.
Це підвищує резистентність до шлуночкової тахікардії і знижує поріг
чутливості до дефібріляціі. Однак дія його настає повільно (15-20
хв), а також є тенденція до виникнення непродуктивною електричної
активності і більш вираженою гіпотензії після відновлення ритму.
Сульфат
магнію є важливим чинником для стабілізації кардіоміоцитів. Знижена його
внутрішньоклітинна концентрація стимулює порушення кардіоміоцитів, проте, при
його нормальної концентрації болюсне введення сульфату магнію пригнічує
ектопічні вогнища в міокарді шлуночків. Досліджень з використання
сульфату магнію при зупинці серця не проводилося, проте він може
застосовуватися в дозі 10 мл 50% розчину при зупинці, що розвилася на тлі
гіпокаліємії.
Кальцій
має специфічні показання для невідкладної допомоги при гіперкаліємії або при
такому рідкому стані, як передозування блокаторів Са2 + каналів (наприклад,
верапамілу). Незважаючи на важливу роль кальцію в механізмі виникнення
потенціалу дії, а також скорочення міокарда, його введення по різним
причин може бути неефективним, а іноді й небезпечним, тому що його висока
внутрішньоклітинна концентрація має руйнують дією на пошкоджені
міокардіоцитів і нейрони. Однак при концентрації калію в крові більше 6 ммоль/л
слід ввести 10 мл 10% хлориду кальцію.
В
практиці, внаслідок незначної дії окремих препаратів на
скоротність міокарда застосовується широкий спектр антиаритмічних засобів,
однак їх поєднане застосування може мати небезпечним кумулятивним ефектом
навіть за умови відновлення ефективного ритму.
Порушення
ритму, у разі успішної реанімації, залишаються найімовірнішим її наслідком.
Терапія післяреанімаційних періоду
Після
відновлення спонтанного кровообігу метаболічні зміни та
ймовірність ураження міокарда з розвитком аритмій роблять необхідним
проведення подальшого моніторингу та інтенсивної терапії. Може також
знадобитися період церебропротекціі для збільшення шансів відновлення
мозку, тому найбільш підходяще місце для таких пацієнтів - відділения
інтенсивного спостереження, інтенсивної терапії або кардіореанімації. Навіть при
короткочасної успішної реанімації серце може бути значно пошкоджено та
має ризик розвитку аритмій.
Якщо
пацієнт у свідомості, дихання спонтанне і адекватне, пацієнт може бути
переведений під спостереження в кардіореанімацію. Підтримання серцевого викиду
може зажадати моніторингу центральної гемодинаміки і постановки катетера в
центральну вену. Потрібно також моніторинг різних функцій, наприклад,
контроль діурезу. Стандартом обстеження після зупинки серця є ЕКГ в
12 відведеннях, оглядова рентгенографія грудної клітини, основні біохімічні
тести, включаючи електроліти, гемограма, магній, серцеві ферменти.
Список літератури
1. ABC of Resuscitation.British
Medical Association UK
2. Advanced Life Support Course
Provider Manual (3 rd edition) Resuscitation Council UK1998.
3. European Resuscitation Council
Guidelines for Resuscitation.European Resuscitation Council
(1998). Ed.L.Bossaert.
Для підготовки даної роботи були використані матеріали з
сайту http://www.referat.ru/
