Туберкульоз органу зору
Г.Д.
Алієв, Е.І. Долгатова, С.Б. Тагірова.
Туберкульоз
очей відноситься до загальних інфекційних захворювань бактеріальної природи.
Назва хвороби походить від латинського tuberculum, що означає горбик.
Етіологія і патогенез системного туберкульозу.
Збудником
захворювання є туберкульозна паличка.
Джерелом
зараження туберкульозом є в основному виділення хворої людини, в
Зокрема харкотиння, яка, висихаючи на повітрі, перетворюється на пил, що містить
хвороботворні початок.
Вхідних
воріт для туберкульозної інфекції кілька. Це можуть бути перш за все
дихальні шляхи, з яких мікобактерія туберкульозу впроваджується в тканину
легені. Причина освіти вогнища в тому чи іншому місці легких невідома.
Вхідними воротами інфекції служать також слизові оболонки шлунково --
кишкового тракту, глоткових мигдаликів, статевих органів. Існують спостереження,
дозволяють вважати вхідними воротами інфекції шкіру деяких ділянок тіла.
Основним
умовою впровадження збудника туберкульозу через слизові оболонки і шкіру
є порушення їх цілісності.
Багато
роки дискутується питання про існування спадкової форми туберкульозного
інфікування.
Велика
роль в характері плину туберкульозної інфекції відводиться імунітету організму
хворого.
імунобіологічна
реакція може носити нормергіческій характер. Це найбільш типова реакція
здорового організму на впровадження мікобактерії з утворенням специфічної гранульоми
і розвитком аденопатіі, тобто, формуванням первинного комплексу. Протікаючи частіше
в альтеративних-проліферативної формі, вогнище в легкому (або в іншому первинно
інфікованому органі) рубцюється і навіть петріфіціруется, у той час як у
прикордонний лімфатичному вузлі загоєння відбувається зазвичай набагато повільніше і
не так повно. Туберкульозна мікобактерія може знаходитися тут у неактивному
стані протягом багатьох років, виділяючи туберкулін, чим і пояснюється наявність у
таких хворих позитивних туберкулінових проб.
імунобіологічна
реакція, звана гіперергіей, є вираженням підвищеної
чутливості хворого до туберкульозної інфекції. Цьому станом властиві
ексудативні прояви туберкульозного процесу при різко позитивних туберкулінових
пробах. Саме при гіперергіі можлива генералізація туберкульозної інфекції з
розвитком вогнищ в окремих органах, виникненням міліарний форми процесу.
Серед імунологічних реакцій організму при туберкульозі виділяється також
стан, що носить назву анергії (гіпергія). Воно виражається в повному
відсутність або дуже слабкою реакції організму на туберкулінові проби.
Стан анергії слід ретельно аналізувати, з огляду на клінічні дані
як загальносоматичної, спеціального, так і місцевого офтальмологічного
обстеження, щоб не впасти в помилку.
енергія,
тобто, відсутність реактивності на введення туберкуліну, може свідчити
про несприйнятливості (інтактною) організму людини до туберкульозної інфекції.
Така енергія характеризується як позитивна. У цьому випадку впровадження в
організм мікобактерії туберкульозу зазвичай не викликає розвитку специфічного
процесу. У той же час стан анергії у вигляді негативних або вельми
слабоположітельних туберкулінових проб може свідчити про сильно
вираженої туберкульозної інтоксикації з пригніченням внаслідок цього
протитуберкульозного імунітету, зниженням вироблення антитіл. Введення на
такому тлі додаткового подразника у вигляді туберкуліну не викликає
скільки-небудь вираженої шкірної реакції.
Патогенез туберкульозу.
В
даний час в залежності від рівня діяльності діагностичних служб
питома вага позалегеневого туберкульозу в різних регіонах коливається від 7 до
36%, причому, перше місце за частотою займає туберкульоз периферичних
лімфатичних вузлів (19-41%), друге - сечостатевої (17-32%), третє --
кістково-суглобової (19-26%), далі абдомінальний (8-15%), шкіри (6-11%), очей
(5-16%), нервової системи (3-7%), молочної залози (1,5-4,5%). Можна впевнено
стверджувати, що в організмі людини немає органів і тканин, які не
уражаються туберкульозом. Різниця лише в частоті поразки і, зрозуміло,
виявляємості.
Нерідко
практичні лікарі схильні абсолютизувати загальновідоме положення про
гематогенному генезі позалегеневих форм туберкульозу з вогнища в легенях і
внутрігрудного лімфатичних вузлах і вважати не виявлення останнього достатньо
вагомою підставою для заперечення туберкульозної етіології процесу в тих чи інших
органах. Тому лікарю-клініцисту важливо керуватися правилом, що для
визнання туберкульозної етіології позалегеневого процесу абсолютно не
обов'язкова наявність його або залишкових змін в легенях.
Всі
позалегеневі форми туберкульозу, в тому числі очної, патогенетично єдині. Вони
є результатом спільної лімфогематогенним дисемінації туберкульозної
інфекції, розсіювання туберкульозних мікобактерій по окремим органам і
системам. Туберкульоз очі не можна розглядати як ізольоване ураження
органу в результаті утворення одного вогнища відсіву. При туберкульозному
ураженні очей зазвичай має місце занесення інфекції також в кістки і суглоби,
сечостатеві органи. Однак, вказані гематогенні вогнища в ряді випадків нічим
себе не проявляють, знаходячись в прихованому стані. Ці так звані "німі"
туберкульозні вогнища виявляються лише при патологоанатомічному дослідженні.
Природно, що пошук подібних гематогенних метастазів відіграє велику роль у
процесі діагностики туберкульозного ураження очей. Проте це дуже складне і
трудомістка справа. Найбільш доступним можна вважати виявлення поєднаної форми
туберкульозного ураження очей і шкіри, що, за даними Г.П. Кудрявцева,
спостерігається у 65% випадків.
Клініка системного туберкульозу.
Клініка
туберкульозу будь-якої локалізації складається із загальної та місцевої симптоматики.
Виразність його коливається в значних межах залежно від обсягу,
поширеності і давності патологічного процесу, порушення функції
уражених, синхронно працюючих і сусідніх органів, масивності і
вірулентності туберкульозної інфекції та реактивності макроорганізму.
Загальна
симптоматика туберкульозу характеризується ознаками туберкульозної інтоксикації:
слабкістю, швидкою стомлюваністю, нездужанням, субфебрильной температурою,
пітливістю, зниженням апетиту, втратою ваги і зміною психіки хворого. У
Надалі в міру поширення процесу посилюється і тяжкість стану
хворого.
Оскільки
зазначена симптоматики не патогномонічні для туберкульозу, а спостерігається і при
багатьох інших захворюваннях, то наріжними каменями встановлення специфічної
етіології хвороби є: контакт пацієнта з хворими на туберкульоз людьми
або тваринами, наявність туберкульозу в інших органах або в анамнезі. Такими
є і результати туберкулінових проб (Манту, Пірке, Коха та ін): чим вираженою
туберкулінова проба, тим більше підстави для підтвердження туберкульозу,
проте, негативний результат проби не виключає його. Слід зазначити, що
саме при диференційній діагностиці позалегеневих форм туберкульозу частіше, ніж
при легеневому, крапку над i у встановленні етіології процесу ставить пробне
лікування - спершу альтернативних хвороб, а потім і туберкульозу.
Клініка офтальмотуберкулеза.
Туберкульоз
очей відноситься до важких захворювань органа зору, що характеризується завзятим
течією і, як правило, важкими наслідками зі стійким зниженням зору.
Навіть остаточна припинення запального процесу у хворих нерідко
супроводжується зниженням гостроти зору. Клінічне одужання з
збереженням функції ока не завжди буває стійким. Навіть при повній ліквідації
запалення людина нерідко залишається інвалідом. Тому дуже важливим питанням
є раннє виявлення цього захворювання.
Відомі
три шляхи розвитку туберкульозу очей. Перший шлях, що зустрічається найбільш часто,
- Гематогенно - лімфогенний. При гематогенної дисемінації мікобактерії
туберкульозу проникають в тканини ока з будь-якого туберкульозного вогнища в організмі.
Другий
шлях розвитку специфічного процесу - екзогенні (первинний туберкульоз очей)
через кон'юнктивальну порожнину. Мікобактерії туберкульозу потрапляють
безпосередньо на кон'юнктиву очного яблука, де можуть викликати специфічний
процес. Такий шлях ураження очей зустрічається рідко, переважно у дітей і
підлітків.
Нарешті,
слід зупинитися на можливості первинного інфікування та зараження
організму туберкульозом через тканини придаткового апарату і зовнішньої капсули
очі. У цьому випадку виникає очної первинний комплекс з характерним для
нього поразкою прикордонних лімфатичних залоз, тобто розвитком специфічної
аденопатіі. Вхідними воротами для інфекції можуть бути шкіра вік, кон'юнктива і
рогова оболонка, що зустрічається вкрай рідко.
Багато
автори розцінюють солітарну епібульбарную туберкулому не як первинний
туберкульоз ока, а як метастатичний туберкульозний вогнище, супутній
легеневих, кістковому або іншому туберкульозному процесу. На думку А.Л.
Пригожина, епібульбарную туберкулому, як і солітарний туберкулому судинного
тракту, слід вважати раннім метастазом, супутником прогресуючого первинного
туберкульозу дитячого віку.
Третій
шлях поразки очі - контактний, зумовлений поширенням на-віч
туберкульозного процесу з сусідніх областей - шкіри обличчя, остеомієліту кісток
орбіти, порожнин носа. Такий розвиток процесу зустрічається рідко. Встановлено,
що первинний внутрішньоочної туберкульозний вогнище розвивається в різних відділах
судинної оболонки очного яблука і має тенденцію поширюватися на
сусідні тканини - сітківку, рогівку, склеру.
Первинна
локалізація мікобактерій туберкульозу в судинній оболонці, за даними
клініцистів і морфологів, пояснюється особливостями анатомічної будови
судинної оболонки очного яблука, що сприяють фіксації будь-який
гематогенної інфекції, а також своєрідністю імунної реакції очі на
збудник. У місці перехреста судин власне судинної оболонки
утворюється уповільнений струм крові, в результаті чого мікобактерії туберкульозу
можуть проникати через стінку і затримуватися в периваскулярній тканини.
Подальше
розвиток і перебіг туберкульозного процесу в оці визначаються багатьма
факторами, з яких головним є стан імунітету. Сучасні
імунологічні, біохімічні та експериментальні дослідження показують,
що основними факторами імунітету є генотип організму, стан
вилочкової залози, наднирників, гіпофізарно-адреналової системи, нормальне
стан Т-і В-імунітету, неспецифічних факторів. Взаємодіючи, ці
системи регулюють імунні реакції в організмі на надходження антигенів і
імунних комплексів в око.
Джерелами
антигенів служать внеглазние вогнища інфекції і неінфекційні вогнища
сенсибілізації. Факторами, що провокують захворювання, є порушення
гематоофтальміческого бар'єру під впливом екзогенних або ендогенних факторів.
Туберкульозна
інфекція може уражати як тканини самого очного яблука, так і придаткових
апарат очі. У різноманітної клінічній картині офтальмологічних
проявів туберкульозу можна виділити три основних патогенетичних аспекту
виникнення інфекції. Це метастатичний туберкульоз, що розвивається по тому
же принципом, що й інші клінічні форми туберкульозної інфекції, при
дисемінації збудника по органам і системам хворого. Відповідно до
теорією А.Я. Самойлова, відбувається занос мікобактерій туберкульозу в судинний
тракт очі. Це спостерігається у фазі первинного комплексу туберкульозу легенів або
туберкульозного процесу інших анатомічних локалізацій.
Метастатичний
туберкульоз ока може виникнути в різні періоди розвитку туберкульозної інфекції
організму і навіть у практично здорових, але колись перехворіли на туберкульоз
легень (або інших органів) людей.
Крім
метастатичного, спостерігається туберкульозно-алергічне ураження очей і їх
придаткового апарату. Процес, як і метастатичний, може розвиватися в
різні строки перебігу туберкульозної інфекції, починаючи від раннього періоду
первинного комплексу в усіх його проявах і кінчаючи хронічно що протікає
інфекцією, особливо при локалізації останньої в інтраторакальних (бронхоаденіт)
або периферичних лімфатичних вузлах. Туберкульозно-алергічний очної
процес завжди виникає на тлі досить активної інфекції в легеневій або
лімфатичної тканини, звідки власне і надходить сенсибілізуючі тканини
органа зору алерген у вигляді туберкуліну. Типовим є ураження
слизової оболонки очного яблука і рогівки (кератокон'юнктивіт). Процес,
як правило, двосторонній, часто рецидивує, що обумовлюється черговий
міграцією в сенсибілізовані тканини продукту життєдіяльності мікобактерій
туберкульозу - туберкуліну.
Патоморфоз сучасного офтальмотуберкулеза.
В
останнє десятиліття класичні ознаки туберкульозного ураження очей стали
зазнавати зміни, оскільки під впливом зовнішніх і внутрішніх факторів
відбувається зміна епідеміології, клініки, перебігу та патоморфологічної
картини захворювання, об'єднане загальним терміном "патоморфоз".
Розрізняють істинний (спонтанний) і терапевтично обгрунтований (індукований)
патоморфоз.
Патоморфоз
туберкульозу очей виразився в зміні ряду показників:
1)
зниження захворюваності на туберкульоз очей як у дорослих, так і у дітей;
2)
зміні клінічних ознак і вперше виявлених процесів;
3)
зміні перебігу та результатів захворювання;
4)
зниження шкірної туберкулінової чутливості;
5)
поєднанні туберкульозу очей з так званими малими формами туберкульозу інших
органів;
6)
зниження ефективності антибактеріальної лікування при різних формах туберкульозу
очей.
Ярко
проявилося зміна співвідношення нозологічних форм туберкульозу очей: з
зменшенням числа хворих кератитом і склерітамі збільшилася кількість хворих
хоріоретінітамі. Відзначено зміни ступеня поширеності туберкульозного
процесу в оці, зокрема, стало більше обмежених, вогнищевих форм. Що
стосується клінічних проявів туберкульозу очей, то слід зазначити, що
почастішали геморагічні хоріоретініти. Значно почастішали алергічні
реакції, в тому числі на ліки, що виражаються в дерматитах століття, алергічних
кон'юнктивітах, крововиливах в строму райдужної оболонки, область хоріоретинальні
вогнища. В основі цих крововиливів лежить неспецифічний алергічний
васкуліт, стирає клінічну картину туберкульозного ураження і ускладнює
лікування.
У
хворих, які тривалий час і ефективно лікованих антибактеріальними препаратами, стали
спостерігатися своєрідні загострення, що починаються гострої судинної реакцією в
області вогнища специфічного запалення і протікають по
ексудативно-геморагічного типу. Ці загострення швидко купируются на тлі загальної
та місцевої десенсибілізуючої терапії, у тому числі кортикостероїдами, без
призначення туберкулостатичними лікування.
Змінилися
також причинні фактори загибелі очей. Якщо в доантібактеріальний період загибель
очі при гематогенно-дисемінованому туберкульозі наступала від
прогресуючого туберкульозного процесу, що руйнує оболонки ока і
що виходить за його межі, то в період тривалої антибактеріальної терапії
причиною загибелі очей стало активне рубцювання, що призводить до вторинної
глаукомі або атрофії очного яблука.
Патоморфоз
туберкульозу та очей у дітей підлітків виражається в:
1)
значному зменшенні частоти важких форм туберкульозно-алергічних
процесів, таких як скрофулезние виразки рогової оболонки, паннус, фасцікулярний
кератит;
2)
зменшення числа хворих з рецидивуючими процесами;
3)
переважання легких поверхневих форм (фліктенулезние кон'юнктивіти,
кератокон'юнктивіти).
У
9% дітей фліктени виникають після вакцинації вакциною БЦЖ (Поствакцинальна
алергія). Метастатичні туберкульозні увеїти у дет?? й протікають
переважно без типових ознак, що спостерігалися в доантібактеріальний
період (туберкулому райдужної оболонки і власне судинної оболонки).
туберкульозно-алергічні
захворювання очей у дітей в сучасних умовах на відміну від 50-70-х років
протікають переважно на тлі долокальних форм первинного туберкульозу
(віраж туберкулінових проб, туберкульозна інтоксикація, туберкульозне
інфікування).
Локальні
форми первинного туберкульозу зустрічаються значно рідше, ніж у 50-70-х роках,
коли переважали активні форми первинного туберкульозу (первинний комплекс,
бронхоаденіт, позалегеневий туберкульоз). Відзначається зниження шкірної
туберкулінової чутливості при туберкульозно-алергічних захворюваннях у
дітей і підлітків.
Діагностика туберкульозу очей.
Діагностика
туберкульозу очей представляє певні труднощі і вимагає комплексного
обстеження хворого. Визначення активності процесу при туберкульозі очей
є складною діагностичної завданням. Поліморфізм клінічних проявів,
відсутність патогномонічних симптомів, характерних для цього захворювання,
неспецифічні зміни, супутні туберкульозному процесу, при
відсутності можливості виділити BK з тканин ока в значній мірі
утруднюють ранню діагностику специфічного процесу. Ретельне всебічне
обстеження спрямоване на виявлення активного внеглазного туберкульозного
вогнища, що особливо важливо для підтвердження туберкульозно-алергічної природи
очного процесу. При діагностиці гематогенно-дисемінованого
(метастатичного) туберкульозу виявлення активного внеглазного туберкульозу
або його слідів може служити одним з непрямих доказів туберкульозної
етіології очного процесу.
В
Московському очному туберкульозному центрі прийнята наступна схема обстеження
хворих при підозрі на туберкульоз ока та його придаткового апарату.
1.
Ретельне збирання анамнезу (контакт з туберкульозним хворим, перенесений
Минулого внеглазной туберкульоз тощо)
2.
Флюорографічне, а при показанні рентгенологічне дослідження органів
грудної клітки з метою виявлення активних туберкульозних змін в легенях і
внутрігрудного лімфатичних вузлах або слідів перенесеного туберкульозу.
3.
Томографічне дослідження легенів, прикореневих лімфатичних вузлів,
виявлених кісткових змін, якщо не можна рентгенологічно вирішити питання про
їх активності.
4.
Бронхоскопіческое дослідження у випадках виявлення великих петрифікати в
прикореневих лімфатичних вузлах або збільшення цих вузлів. В останньому випадку
повинен бути виключений саркоїдоз.
5.
Обстеження стану периферичних лімфатичних вузлів.
6.
При показаннях рентгенологічне дослідження черевної порожнини, консультація
уролога, гінеколога.
7.
Посів на туберкульозні бактерії сечі і промивних вод бронхів.
8.
Виключення інших хронічних інфекцій: сифілісу, токсоплазмозу, бруцельозу,
ревматизму, саркоїдозу, вірусних захворювань (постановка реакції Бюрне,
ревматичної проби, РСК з токсоплазміном, реакції Вассермана).
9.
Іммунодіагностіка, яка проводиться in vitro і заснована на виявленні в крові
хворого гуморальних і клітинних антитіл до туберкуліну. На результат
імунологічного дослідження впливають характер і стадія розвитку
запального процесу в оці і попереднє лікування, особливо
попередження насильства терапія. Іммунодіагностіка проводиться до туберкулінових проб
і не раніше ніж через місяць після закінчення кортикостероидной терапії, якщо
остання проводилася. Найбільш інформативний метод іммунодіагностікі,
розроблений Н.С. Зайцевої з співавт., Грунтується на одночасному визначенні
протитуберкульозних антитіл в сироватці крові і слізної рідини (реакція
пасивної гемаглютинації - РПГА) та рівня специфічної сенсибілізації крові
(реакція бласттрансформаціі - рБТЛ).
10.
Туберкулінодіагностика.
туберкулінодіагностиці
надається велике значення в етіологічній діагностиці увеїт, кератитів,
склерітов. При туберкульозі очей проводять шкірні туберкулінові проби: нашкірних
пробу Пірке, градуйованою нашкірних пробу Грінчар - Корпіловского, пластирную
пробу, внутрішньошкірної проби Манту, градуйованою пробу Манту, прискорену реакцію
Манту.
В
умовах патоморфоза туберкульозу зростає число хворих, які мають
негативні або слабоположітельние шкірні туберкулінових реакції. У 80-х роках
більше 30% хворих на туберкульоз очей мають негативну шкірну туберкулінову
чутливість. Тому найбільше діагностичне значення при встановленні
туберкульозної етіології запальних захворювань очей має вогнищева реакція,
що виникає в активному вогнищі у відповідь на введення туберкуліну різними
способами. При цьому треба враховувати, що вогнищеві реакції в оці при пробах
Пірке і Манту виникають переважно у хворих з гіперергічними шкірної
туберкулінової чутливістю. В сучасних умовах така чутливість
спостерігається менш ніж у 15% хворих на туберкульоз очей. Відсутність вогнищевою
реакції на проби Пірке і Манту не виключає туберкульозної етіології
захворювання, тому слід використовувати інші методи введення туберкуліну (підшкірно,
за допомогою електрофорезу).
Велике
значення має доза вводиться туберкуліну. Відомо, що туберкулін викликає
деяку активацію туберкульозних вогнищ в організмі хворого, тому при його
введення різними способами важливо домогтися мінімальної, не ускладнює
перебіг захворювання, але досить демонстративної активації процесу в оці,
яка виявляється при використанні комплексу інформативних офтальмологічних
методів.
До
реакції Манту і далі через 24, 48 і 72 годин після її постановки оцінюють функції
очі, вимірюють внутрішньоочний тиск (проба Мексіной), роблять
офтальмоскопії і біомікроскопія. Чотири рази на день вимірюють температуру тіла
хворого. Обов'язково проводять клінічний аналіз крові, визначення білкових
фракцій крові, а там, де налагоджена іммунодіагностіка, - імунологічні
реакції.
Через
2 год після постановки реакції Манту визначають сліпа пляма (проба Самойлова) і
худобою у полі зору. Визначають кількість еозинофілів крові (проба
Михайлова). Загальна реакція організму на пробу Манту виражається в недузі,
підвищення температури, зміну формули крові та ін
Осередкова
реакція може проявитися зниженням гостроти зору, збільшенням скотоми і
сліпого плями, підвищенням внутрішньоочного тиску, збільшенням преципітат,
збільшенням помутніння склоподібного тіла і набряку або ексудації в області
хоріоретинальні вогнища, збільшення або появи крововиливів у сітківку в
області хоріоретинальні вогнища при його геморагічної формі. Місцева реакція
оцінюється через 72 години за розміром папули: позитивною реакція вважається при
розмірі папули 5 мм і більше, гіперергічними у підлітків - 17 мм, у дорослих --
21 мм, гіперергічними вважається також везикулезно-некротична реакція
незалежно від розміру інфільтрату. При отриманні вогнищевою реакції на постановку
проби Манту, навіть при негативній місцевої реакції, можна вважати, що процес
в оці туберкульозної етіології. При негативній місцевої та вогнищевою реакції в
відповідь на постановку проби Манту туберкульозна етіологія очного процесу
відкидається.
При
введення туберкуліну вогнищева реакція може виявлятися також зменшенням
вираженості ознак запалення: зникненням або зменшенням ін'єкції,
інфільтрації рогівки, розсмоктуванням ексудату, зменшенням кількості
преципітат, зменшенням набряку та інфільтрації сітківки, скороченням худобою,
підвищенням гостроти зору. Ця реакція одержала назву зворотного, лікувальної або
парадоксальною.
Якщо
шкірна реакція Манту позитивна, а вогнищева реакція негативна, необхідно
продовжити дослідження вогнищевою реакції при іншому способі введення
туберкуліну.
Протипоказаннями
до проведення осередкових проб є активний геморагічний процес, гострі
інфекційні, онкологічні захворювання, серцево-судинна декомпенсація,
вагітність, наявність загальних алергічних реакцій.
11.
Пробне лікування.
Пробне
лікування з діагностичною метою рекомендують проводити при увеїту неясною
етіології. Використовують туберкулостатичними препарати. Лікування проводять в
протягом місяця. Застосовують 4-6 мл 10% розчину тубазіда внутрішньовенно з 40%
розчином глюкози і 5% розчином аскорбінової кислоти, салюзід у вигляді 5%
розчину під кон'юнктиву, парабульбарно, етіонаміду по 0,25 г 3 рази на добу
всередину. При ефективності лікування передбачається туберкульозна етіологія
увеїту.
Інша
схема пробного лікування припускає використання двох препаратів вузького
спектру дії (Гінко + ПАСК або етіонаміду). Про результати лікування можна
судити через 4-5 тижні.
Таким
чином, діагноз туберкульозних уражень очей може бути встановлений лише за
використанні сукупності методів дослідження - клініко-імунологічних,
рентгенологічних, лабораторних, параклінічних, спеціальних
офтальмологічних.
Імунологія
останніх років збагатилася низкою нових методичних прийомів, що дозволяють більш
глибоко оцінювати процес імунної перебудови організму під час хвороби.
Так,
у хворих на туберкульоз очей виявляється специфічна гіперчутливість
клітинного типу, що зачіпає лейкоцитарну систему організму. Для визначення
туберкулінової гіперчутливості пропонується ряд оригінальних клітинних
феноменів, що відображають різні сторони специфічної сенсибілізації,
проводяться поза організмом і придатні для визначення ступеня активності
туберкульозного процесу. Зокрема, при туберкульозі легень знаходять застосування
такі алергічні тести, як показник пошкодження нейтрофілів, реакція
аггломераціі і гальмування міграції лейкоцитів, тест бласттрансформаціі
лімфоцитів.
Алергічні
реакції лейкоцитів при туберкульозі очей відображають фазу, а не форму
специфічного процесу. Активної фазі туберкульозу відповідає посилення
ефектів пошкодження нейтрофілів, аггломераціі і гальмування міграції
лейкоцитів, придушення феномена бласттрансформаціі лімфоцитів з туберкуліном.
При неактивній фазі специфічного процесу і у хворих нетуберкульозні
захворюваннями очей реакції гіперчутливості клітинного типу знаходяться на
рівні практично здорових осіб.
При
ефективної хіміотерапії хворих на туберкульоз очей алергічні реакції
лейкоцитів певним чином корелюють з протитуберкульозних імунітетом.
Нормалізація цих реакцій, відповідних затихання вогнища сенсибілізації,
наступає раніше зникнення локальних симптомів запалення і в цьому відношенні
не відображає повністю клінічного процесу.
Гідністю
реакцій гіперчутливості клітинного типу є те, що вони проводяться
in vitro без алергізації організму повторними введеннями специфічного
алергену і тому абсолютно нешкідливі для хворого і значно краще відображають
специфічну імунологічну реактивність організму, ніж шкірні проби Пірке і
Манту.
При
оцінці результатів іммунодіагностікі необхідно враховувати наступне:
1.
Серед здорових осіб та хворих увеїту більше 20% позитивно реагують на
туберкулін, тому слабоположітельние реакції на туберкулін in vitro, як і
слабоположітельние внутрішньошкірні проби, відображають інфіцірованнность або
нормальний рівень імунітету і не може бути підтвердженням туберкульозної
етіології увеїту.
2.
Оптимальним періодом при іммунодіагностіческом обстеженні хворих з
підозрою на туберкульозну етіологію процесу є активна стадія
(бажано до проведення протитуберкульозної і імунодепресивної терапії).
3.
Виняток стимуляції імунних реакцій при внутрішньошкірно і підшкірного введення
туберкуліну. Іммунодіагностіческіе обстеження слід проводити не раніше ніж
через 5-6 міс після туберкулінодіагностики.
4.
У 10% хворих незалежно від етіології увеїту виявляється реакція
гіперчутливості до високих доз туберкуліну на тлі підвищеної
алергізації організму.
В
клініці очних хвороб ДДМА з 1992 р. застосовується комплексний
клініко-імунологічний метод діагностики туберкульозу очі, що включає
визначення специфічної сенсибілізації лімфоцитів in vitro в реакції
лейкоцітоліза і субкон'юнктивально введення високих розведень туберкуліну для
обліку місцевої та вогнищевою реакції (рац. пропозиції № 92749, 92750).
Негативні
показники за всіма зазначеними тестами при активному процесі у хворих, не
піддавалися протитуберкульозної або імунодепресивної терапії, можуть
служити підставою для виключення туберкульозної етіології захворювання. ? злодій дексазона 4 мг (1,0 мл),
преднізолонгемісукцінат. Дози для кожного окремого хворого вибираються з
розрахунку метипред 1,8 мг/кг ваги хворого, дексазона 0,25 мг/кг ваги,
преднізолонгемісукціната 0,5 мг/кг ваги.
метипред
розчиняють у спеціальному розчиннику, що випускається разом з ліками, а потім
в 100 - 150 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, дексазон в 100 - 150 мл
фізіологічного розчину, преднізолонгемісукцінат в 5 мл води для ін'єкцій,
попередньо підігрітою до 35 - 37,6 о, потім у 250 мл фізіологічного
розчину або поліглюкіну.
Препарат
вранці вводиться внутрішньовенно крапельно протягом 10-15 хв 3 рази на тиждень. Зазвичай
після трьох вливань ексудація на очному дні значно зменшується. Якщо
ексудат дозволяється, але залишається все ж таки значною, доцільно повторне
введення кортикостероїдів з пульс-схемі, при цьому дозу препарату можна знизити
в 2 рази. Після проведення активного курсу терапії в стаціонарі хворому
призначається тривала підтримуюча терапія протитуберкульозними і
кортикостероїдними препаратами
Таблиця
1. Медикаментозна терапія захворювань очей туберкульозної етіології.
Місцевий
лікування
Препарат
Метод введення
Дози
Загальна тривалість лікування
Гентаміцин
Р/б
20 мг
№ 10-15
канаміцин
Р/б
0,25 мг
№ 10-15
Салюзід
Р/б
25 мг
Список літератури
Для
підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту
http://medicinform.net/
