Визначення клінічної дисципліни ревматології
Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна сформувалася 25 років тому. Ревматичні хвороби (РБ) являють собою одну з найбільш розповсюджених патологій організму людини. В даний час в Україні зареєстровано понад 3 млн. хворих. За поширеністю РБ знаходяться на 3 місці після захворювань органів кровообігу і травлення. У структурі первинної інвалідності займає 2 місце. За тимчасової непрацездатності перебувають на 1 місці серед хвороб внутрішніх органів.
У поняття «ревматичні хвороби» включають різні за походженням захворювання здебільшого системного, рідше локального характеру, що протікають зі стійким або минущим суглобовим синдромом. Це ревматизм і дифузні хвороби сполучної тканини, такі, як системний червоний вовчак (ВКВ), системна склеродермія (ССД), дерматополіміозіт та інші, різноманітні артрити і артроз, хвороби хребта запального і дегенеративного характеру, хвороби м'яких (позасуглобових, навколосуглобових) тканин, як , наприклад, періартрити, бурсити, міозити.
Теоретичним обгрунтуванням об'єднання цих численних хвороб в одну групу з'явилася та обставина, що їхню основу складають переважно ураження сполучної тканини, як щільної, до якої відносять дерму, сухожильно-зв'язковий апарат, хрящову, кісткову тканину і інші, так і її спеціальних типів (синовіальні і серозні оболонки, базальні мембрани судин та ін.)
Перераховані вище анатомічні структури найбільш часто втягуються в патологічний процес при ревматичних хворобах, їх відмінною рисою є системне ураження сполучної тканини запального або дистрофічного генезу, що знаходить своє відображення в розвитку поліартритів, в основі яких лежить запалення синовіальних оболонок багатьох суглобів, поліостеоартрозов (для яких характерне переважне залучення до процесу хрящових структур суглобів), дерматополіміозітов. Істинно системними хворобами сполучної тканини є системний червоний вовчак та близькі аутоімунні захворювання, при яких одночасно уражається шкіра, суглоби, серозні оболонки, базальні мембрани судин.
Класифікація ревматичних хвороб
В даний час до числа ревматичних відносять безліч захворювань, в основі яких лежить системне або локальне ураження сполучної тканини, а найбільш частим клінічним проявом є суглобовий синдром. Таких патологічних станів налічується більше 80.
Перші вітчизняні класифікації РБ були створені ще в 1928-1930 рр.. Всесоюзним антиревматичних комітетом, відповідно до яких виділяли три групи хвороб - ревматична лихоманка, хвороби суглобів і «м'язовий ревматизм». У 1971 р. була прийнята «Робоча класифікація захворювань суглобів і позасуглобових м'яких тканин опорно-рухового апарату». Всі хвороби суглобів були розділені на чотири групи: 1) самостійні форми захворювань (артрити і артроз); 2) вторинні суглобові синдроми; 3) травматичні пошкодження; 4) захворювання м'яких тканин навколосуглобових.
У відповідності зі структурою Міжнародної класифікації хвороб (IX перегляд) РБ в значній мірі охоплені XIII класом «Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини», в якому три підкласи: 1) власне ревматичні - артропатії і споріднені порушення, 2) дорсопатіі і 3) ревматизм (за винятком «ревматизму хребта»), що поєднують у свою чергу ще 20 рубрик. Міжнародна класифікація хвороб побудована але анатомічному ознакою, з локалізації, тому в XIII клас не включені ревматизм та ревматичні вади серця, системні васкуліти, подагра, які відповідно до віднесені до хвороб серцево-судинної системи та порушенням обміну речовин. А це означає, що статистичні матеріали, отримані на основі цієї класифікації, не відображають повною мірою ревматичну патологію.
У перші вісім розділів класифікації віднесені РБ запального характеру, частина з яких об'єднані по загальному етіологічним (артрити, пов'язані з інфекцією) або патогенетичної (ДБСТ, системні васкуліти) ознакою, окремі найбільш значущі хвороби (ревматизм, РА) виділені в самостійні розділи. У IX і XII розділи входять нозологічні форми захворювань, що мають змішаний запально-дегенеративний характер (мікрокристалічне артрити і атропатіі, пов'язані з іншими захворюваннями). У Х розділ віднесені дегенеративні захворювання суглобів та хребта. В окремі рубрики виділені хвороби позасуглобових м'яких тканин (розділ XIII) і ті хвороби кісток, з якими повинен бути знайомий ревматолог (розділ XIV).
Група ДБСТ істотно розширена за рахунок включення дифузного фасцііта, ревматичної поліміалгія, рецидивуючого поліхондріта і рецидивуючого паннікуліта, змішані захворювання сполучної тканини, при якому поєднуються окремі прізнакіССД, дерматополіміозіта і (або) (ВКВ).
Група системних васкулітів (розділ III) має близькі або подібні з ДБСТ патогенетичні механізми і терапевтичні підходи, але відрізняється переважно ураженням судин (ангіїт, артериит) і принципом лікування.
У розділ VII включені захворювання, що мають загальну генетичну основу (асоціація з HLA B27), при яких уражаються не тільки периферичні суглоби, а й ілеосакральние зчленування і хребет за типом анкілозуючого спондилоартрити.
Артрити, пов'язані з інфекцією (розділ VIII), поділяються на дві основні підгрупи: інфекційні, зумовлені прямим впровадженням причинного агента в суглобові тканини, і реактивні - артрити, які розвиваються в результаті імунопатологічних реакцій на попередню інфекцію, при яких, однак, інфекційний агент не виявляється в порожнині суглоба. Також включені захворювання, інфекційна природа яких доведена останнім часом (хвороби Уіппла, лаймовскій артрит), арбовірусная інфекція, що протікає з суглобовим синдромом (карельська лихоманка).
До групи мікрокристалічний артритів (розділ IX) віднесено нове захворювання, пов'язане з випаданням в порожнину суглоба кристалів гідроксиапатиту, яке проявляється гострим суглобовим синдромом (гідроксіапатітовая артропатія).
У розділі XI об'єднані різноманітні захворювання суглобів нез'ясованого генезу, а також пухлини і пухлиноподібні процеси в суглобах.
«Атропатіі при інших захворюваннях», є вторинними по відношенню до основних хвороб, перелічених у розділі XII, які діагностуються і лікуються фахівцями відповідного профілю за участю ревматологів, які здійснюють лише діагностику і лікування вторинного суглобового синдрому. Однак ревматолог нерідко вперше стикається з таким хворим і повинен правильно визначити діагностичну і терапевтичну тактику.
Хвороби кісток (розділ XIV), що входять до компетенції ревматологів, виділені в спеціальну групу і об'єднані з остехондропатіямі (подхрящевой, або асептичний, некроз кістки), оскільки основними проявами останніх є утворення кісткового секвестру.
Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985)
I. Ревматизм (ревматична лихоманка)
1.0. Ревматизм в активній фазі
1.1. Без залучення серця
1.1.1. Ревматичний артрит або поліартрит
1.2. З залученням серця
1.2.1. Первинний ревмокардит
1.2.2. Поворотний ревмокардит без вади серця
1.2.3. Поворотний ревмокардит на тлі вади серця
1.3. Ревматична хорея
2.0. Ревматизм в неактивній фазі
II. Дифузні хвороби сполучної тканини
1.0. Системний червоний вовчак
1.1. Лікарський вовчакоподібний синдром
2.0. Системна склеродермія
2.1. Індукована (хімічна або лікарська) склеродермія
3.0. Дифузний фасциит
4.0. Дерматомиозит (поліміозіт) ідіопатичний
4.1. Паранеопластіческій
4.2. Ювенільний
5.0. Хвороба Шегрена
5.1. Синдром Шегрена
6.0. Розділ "Книги"
6.1. Перехресні синдроми
7.0. Ревматична поліміалгія
8.0. Рецидивуючий поліхондріт, включаючи хворобу Тітце
9.0. Рецидивуючий паннікуліт (хвороба Вебера - Крісчен)
III. Системні васкуліти (ангіїт, артеріїти)
1.0. Вузликовий периартеріїт
2.0. Гранульоматозне артеріїти:
2.1. Гранулематоз Вегенера
2.2. Еозинофільний гранулематозний васкуліт
2.3. Гігантоклітинним темпоральний артериит (хвороба Хортона)
2.4. Неспецифічний аортоартериит (хвороба Такаясу)
3.0. Гіперергічними ангіїт
3.1. Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна - Геноха)
3.2. Синдром Гудпасчера
3.3. Змішана кріоглобулінемія (кріоглобулінеміческая пурпура)
4.0. Облітеруючий тромбангіїт (хвороба Бюргера)
5.0. Синдром Бехчета
6.0. Синдром Кавасакі (слизисто-шкірно-залозистий синдром)
IV. Ревматоїдний артрит
1.0. Поліартрит
1.1. Поліартрит (ревматоїдний фактор позитивний)
1.2. Поліартрит (ревматоїдний фактор негативний)
2.0. Ревматоїдний артрит із системними проявами
3.0. Синдром Фелтен
V. Ювенільний артрит
1.0. Ювенільний ревматоілний артрит
1.1. Синдром Стілла
2.0. Ювенільний хронічний артрит
VI. Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтерева)
VII. Артрити, що сполучаються з спондилоартрити
1.0. Псоріатичний артрит
2.0. Хвороба Рейтера
3.0. Артрити при хронічних неспецифічних захворюваннях кишечнику (неспецифічний виразковий коліт, регіонар-ний ілеїт хвороба Крона)
4.0. Артрит і (або) сакроілеіт неуточнений етіології
VIII. Артрити, пов'язані з інфекцією
1.0. Інфекційні артрити
1.1. Бактеріальні (стафілококові, гонококові? Бруцеллезние, спірохетозние-сифілітичні, міко-бактеріальні, туберкульозні та ін)
1.1.1. Лаймовская хвороба
1.1.2. Хвороба Уіппла
1.2. Вірусні
1.2.1. Карельська лихоманка
1.3. Грибкові
1.4. Паразитарні
2.0. Реактивні артрити
2.1. Постентероколітіческіе (шигельоз, ієрсиніоз, сальмонельоз, клебсиеллеза та ін)
2.2. Урогенітальні (виключаючи хвороба Рейтера і гонорею)
2.3. Після носоглоткову інфекції
2.4. Після інших інфекцій
2.5. Поствакцинальні
IX. Мікрокристалічний артрити
1.0. Подагра первинна
2.0. Подагра вторинна (лікарська, при нирковій недостатності, свинцевою інтоксикації і ін)
3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра)
4.0. Гідроксіапатітовая артропатія
X. Остеоартроз
1.0. Первинний
1.1. Поліостеоартроз, олігоартроз, моноартроз
1.2. Спондильоз, спондилоартроз
1.3. Міжхребцевий остеохондроз
1.4. Ендемічний остеоартроз (хвороба Кашина - Бека)
1.5. Дифузний ідіопатичний гиперостоз (хвороба Форестьє)
2.0. Вторинний (внаслідок дисплазії, артритів, травм, статичних порушень, гіпермобільного та ін)
XI. Інші хвороби суглобів
1.0. Паліндромний ревматизм
2.0. Інтермітуючої гідрартроз
3.0. Множинний ретікулогістіоцітоз
4.0. Синовіома
5.0. Хондроматоз суглоба
6.0. Віллонодулярний синовіт
XII. Артропатії при неревматичних захворюваннях
1.0. Алергічні захворювання
1.1. Сироваткова хвороба
1.2. Лікарська хвороба
1.3. Інші алергічні стани
2.0. Метаболічні порушення
2.1. Амілоїдоз
2.2. Охроноз
2.3. Гіперліпідемія
2.4. Гемохроматоз
3.0. Вроджені дефекти метаболізму сполучної тканини
3.1. Синдром Марфана
3.2. Десмогенез недосконалий (синдром Элерса - Данло)
3.3. Синдром гіпермобільного
3.4. Мукополісахарідоз 4.0. Ендокринні захворювання
4.1. Цукровий діабет
4.2. Акромегалія
4.3. Гіперпаратиреоз
4.4. Гіпертиреоз
4.5. Гіпотиреоз
5.0. Ураження нервової системи
5.1. Артропатія Шарко (нейропатичний артрит) при сирінгомієлії, спинний сухотці, лепрі та ін
5.2. Альгонейродістрофія (рефлекторна, симпатична дистрофія, синдром Зудека)
5.3. Компресійний синдром (радікулалгія, мієлопатія та ін)
6.0. Хвороби системи крові
6.1. Гемофілія
6.2. Гемоглобінопатії
6.3. Лейкоз
6.4. Злоякісний ретікулез
6.5. Множинна мієлома
7.0. Паранеопластіческій синдром (при злоякісних пухлинах різної локалізації)
8.0. Професійні хвороби
8.1. Вібраційна хвороба
8.2. Силікоз - сілікоартріт (синдром Каплана)
8.3. Кесонна хвороба
8.4. Інші порушення
9.0. Інші захворювання
9.1. Саркоїдоз
9.2. Періодична хвороба
9.3. Хронічний активний гепатит
9.4. Гіповітаміноз З
XIII. Хвороби позасуглобових м'яких тканин
1.0. Хвороби м'язів
1.1. Міозити
1.2. Оссифікуються міозит
2.0. Хвороби навколосуглобових тканин
2.1. Ентезопатій (поразка місць прикріплення сухожиль - тендоперіостіт, включаючи стіллоідіт, епікон-діліт)
2.2. Тендініти (включаючи «клацали палець»)
2.3. Тендовагініти (включаючи хворобу де Кервена)
2.4. Теносіновіти
2.5. Бурсити (включаючи кісту Бейкера і ахіллодінію)
2.6. Періартрити (тендобурсіти, включаючи плечелопаточчний, тазостегновий, колінний, синдром "плече) кисть» тощо)
2.7. Синдром наручного каналу та інші лігаментіти
3.0. Хвороби фасцій і апоневрозів
3.1. Фасціти
3.2. Апоневрозіти. включаючи контрактури Дюпюїтрена Леддерхозе
4.0, Хвороба подкожной.жіровой клітковини
4.1. Вузлувата еритема
4.2. Болісний лнпоматоз (синдром Деркума)
4.3. Паннікуліти
5.0. Поліостеоартроміалгія (психогенний ревматизм)
XIV. Хвороби кісток і Остеохондропатии
1.0. Хвороби кісток
1.1. Остеопороз (остеопенія) генералізований
1.2. Остеомаляція
1.3. Остеопатія гіпертрофічна легенева (Марі-Бамбергер синдром)
1.4. Деформирующий остеит (хвороба Педжета)
1.5. Остеоліз (неуточнений етіології)
2.0. Остеохондропатии
2.1. Асептичні некрози головки стегнової кістки (хвороба Пертеса) та інших локалізацій (хвороба Келера I і II, хвороба Кенбека та ін)
2.2. Розсікаючий остеохондрит
2.3. Остеохондропатии тіл хребців (хвороба Шейермана - May, хвороба Кальве)
2.4. Остеохондропатии горбистості великогомілкової кістки (хвороба Осгуда - Шлаттера)
Етіологічні чинники ревматичних хвороб (суглобового синдрому)
РБ являють собою велику групу окремих нозологічних форм, різних за своїм походженням і об'єднаних головним чином за ознакою локалізації основного патологічного процесу в сполучної тканини і такими клінічними проявами, як суглобовий синдром. Можна виділити декілька чинників, що мають значення у їхньому розвитку.
Сприяючими факторами для РБ є: переохолодження, спадковість, несприятливі метеоумови (весна, осінь), періоди фізіологічної перебудови організму (пубертатний, післяпологовий, клімактеричний періоди), травми, стрес, вік (для ревматизму - молодий вік, для РА-45 років і старше , для ДОА-вік старше 40-60 років), стать: для РА та ДОА-жіночий, чоловіки страждають на подагру в 20 разів частіше.
Інфекційні чинники відіграють певну роль у виникненні багатьох РБ. В одних випадках інфекційний агент (мікроб або вірус) має етіологічне значення. Наприклад, при ревматизмі (хвороба Сокольского - Буйо) встановлено зв'язок хвороби з в-гемолітичним стрептококом групи А. На роль етіологічного чинника при РА претендує вірус Епстайна-Барра. Численні інфекційні артрити (туберкульозний, гонорейний, сифілітичний, септичний, бруцеллезний та ін) виникають внаслідок прямого проникнення збудника в тканини суглоба. Не рідко реакція суглобових тканин розвивається у відповідь на що циркулює в крові збудник або його антиген (реактивні артрити). РБ, як ревматизм, реактивні артрити та інші хвороби з встановленим етіологічним чинником, що розвиваються тільки за умови семейногенетіческого схильності.
Спадковість. Виявлено, що в сім'ях хворих деякими РБ ці хвороби зустрічаються частіше, ніж у загальній популяціїії. Так, у членів сімей хворих РА зустрічається частіше в 2-10 разів, а хвороба Бехтерева - у 2-6 рази. Гіперурикемія виявляється у 20% членів сім'ї хворих на подагру. Генетична зумовленість має значення у виникненні метаболічних артропатій. Генетично зумовлений дефект у системі ферментів, що беруть участь в обміні сечокислий, веде до розвитку метаболічного типу гіперурикемії та первинної подагри. Припускають, що однією з причин розвитку первинного деформуючого остеоартрозу є генетично обумовлене зниження резистентності суглобового хряща до звичайного фізіологічного навантаження, про що свідчить факт існування сімейного поліостеоартроза (хвороба Келлгрена).
Є інформація про роль лізосомальних ферментів у розвитку хронічного деструктивного артриту. Лізосомальні ферменти беруть участь у пошкодженні суглобових тканин вже в ранній стадії РА, коли в синовіальної оболонці переважає нейтрофільна інфільтрація. У цей період виникає місцева активація фагоцитів імунними комплексами. За участі З 'відбувається надлишкове звільнення з фагоцитів лізосомальних ферментів. При хронізації артриту головним джерелом цих ферментів стають скупчення моноцитів і тканинних макрофагів, що несуть на поверхні рецептори до Fc-фрагменту IgG. При активації З 'ці тканинні клітини починають секретувати лізосомальні ферменти, що підсилюють у свою чергу пошкодження тканини.
Яскравим прикладом ролі лізосомальних ферментів при гострому запаленні у суглобах є подагричний артрит, який розвивається внаслідок вивільнення з нейтрофілів великої кількості лізосомальних ферментів у процесі фагоцитозу кристалів мононатріевого урати. У процесах деструкції хряща при РА найбільш очевидний ефект колагенази, еластази і протеаз, що беруть участь у деградації колагенових волокон і агрегатів ПГ хряща. При перетворенні останніх у розчинні продукти вони легко піддаються ендоцитозу і видаляються з хряща. Таким чином, початковий процес деградації матриксу хряща відбувається за участю лізосомальних протеаз, включаючи нейтральну серинових протеазу нейтрофілів, еластазу і катепсини С або таких металлозавісімих нейтральних протеаз, як коллагеназа.
Реактивні метаболіти кисню - група проміжних компонентів (радикал супероксиду О2, перекис водню Н2О2, гідроксильний радикал ОН) здатні надавати цитотоксичну дію.
Стосовно до суглобовому процесу при РА та ОА патогенетичне значення реактивних метаболітів кисню пов'язане з наступними ефектами: руйнуванням ПГ і колагену хряща, деполімеризації гіалуронової кислоти і зниженням в'язкості синовіальної рідини (характерна ознака РА). Крім того, радикал супероксиду сприяє утворенню хемотаксичних факторів, локальної активації фагоцитозу, посилення клітинної агрегації у вогнищі ураження. Зрештою звільнення радикалів супероксиду активованими клітинами у вогнищі запалення, наприклад в суглобі, може посилювати місцеве пошкодження тканин (за рахунок формування in situ факторів хемотаксису та припливу нових фагоцитів). Введення супероксиддисмутази пригнічує всі перераховані вище процеси, чим і пояснюється лікувальний ефект.
При ревматичних захворюваннях інтерлейкін-1 вивчається останні 2-3 роки. Підвищення вмісту інтерлейкіну-1 виявлено в синовіальної рідини при РА та інших артритах, і передбачається, що він індукує запалення і тканинну деструкцію шляхом звільнення з синовіоцити та інших фагоцитів ферментів і ПГЕ2. Можливо, що і деструкція хряща пов'язана з активністю інтерлейкіну-1
Метаболічні порушення. Порушення різних видів обміну грають головну роль в розвитку великої групи метаболічних артритів. Доведено роль порушень сечокислий обміну в розвитку подагри, кальцієвого обміну при хондрокальциноз і кальціфіцірующем тендиніті, обміну заліза при гемохроматозной артропатії, вуглеводного обміну при діабетичної артропатії, незбалансованості в організмі мікроелементів при хворобі Кашина - Бека.
Травма і мікротравматизація. Прямий вплив цих факторів на виникнення локальних РБ має велике значення при захворюваннях позасуглобових м'яких тканин, а також альгодістрофій. Травматичне ушкодження периферичних судин і нервів веде до виникнення рефлекторних альгодістрофій (синдром Зудека тощо), що протікають з суглобовим синдромом. Травматичне ушкодження суглоба може призвести до розвитку вторинного остеоартрозу. Відома роль травми в розвитку туберкульозного артриту і спондиліту, а також загострення хронічного артриту (РА) та ОА.
У розвитку первинного ОА основна роль належить постійної мікротравматизація та механічного перевантаження суглоба, що є причиною порушення метаболізму суглобового хряща і його дегенерації. Цей же фактор має велике значення при остеохондрозі і деформуючому спондильоз.
Нейроендокринні порушення при деяких РБ можуть мати етіологічне значення. Органічним ураженням нервової системи пояснюється розвиток артропатій при сирінгомієлії, спинний сухотці, паралічі. Глибокі порушення чутливості і трофіки тканин при цих захворюваннях призводять до порушення метаболізму в суглобових тканинах і слабкості сухожильно-зв'язкового апарату, чим і забезпечується подальший розвиток дегенеративного процесу в суглобах.
Статеві та вікові особливості обумовлюють особливості нейрогормональної регуляції метаболічних, ферментативних процесів і трофіки тканин при багатьох РБ. Існує думка, що виникнення ОА переважно у жінок в клімактеричний період пояснюється зміною метаболізму хряща у зв'язку з порушенням гіпофізарно-генітального рівноваги.
У генезі остеохондропатії (наприклад, хвороби Кеніга) етіологічне значення мають порушення регіонального та внутрішньокісткового кровообігу.
Основні критерії діагностики РБ
Ревматизм (Гостра ревматична лихоманка).
Діагностичні критерії, запропоновані The American Heart Association (1992) [I].
ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ: 1. Кардит 2. Поліартрит 3. Хорея 4. Кільцеподібні еритема 5. Підшкірні вузлики МАЛІ КРИТЕРІЇ: 1. Клінічні дані Артралгія Лихоманка 2. Лабораторні дані 3. Зростання гострофазових Реактанти: ШОЕ, СРБ 4. Подовження інтервалу PQ
ОЗНАКИ Попередні СРЕПТОКОККОВОЙ ІНФЕКЦІЇ:
* Зростання гемолітичного стрептокока при бактеріолог ня дослідженні матеріалу із зіву
* Високий титр або наростання титру антитіл антистрептококовими
Наявність 2 великих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції або 1 великого, 2 малих критеріїв і ознак попередньої стрептококової інфекції дозволяє поставити діагноз ревматична лихоманка.
Табл. 4. Лабораторні показники активності ревматизму (за М. Б. Руденко і співавт., 1984, с дополн.)
Показник неактивна фаза Активна фаза
1 ступінь 11 ступінь III ступінь
Лейкоцити, 109/л 6-7 8-10 10-12 12 і більше
Особливості лейкоцитарної формули Ні Ні нейтрофилезом, моноцитоз, не різко виражені виражені нейтрофилез, моноцитоз, тимчасова еозинофілія
ШОЕ, мм/год до10 Періодично до 20 20-40 40 і вище
Фібриноген, г/л До 4.0 4-5 5-6 7 і вище
Серомукоїд, ммоль/л 0.99-1.32 0.99-1.32 1.65-4.4 4.95-5.5
Сіалова кислоти, од. оптич щільності 0.20 0.20-0.25 0.25-0.30 0.35-0.50
УРП --або + + + + + + або ++++< br />
? 2-Гпобуліни,% г/л 6-10 до 0.08 До 10 0.08-0.12 11.5-16 0.12-0.15 16-25 Вище 0.15
?-Глобуліни,% г/л 12-21 До 0.16 До 19 0.16-0.20 21-23 0.20-0.25 23-25 Вище 0.25
Титр АСЛ-0 1:160-1:250 1:600-1:200 1:300-1:600 1:600-1:200
ТітрАСГ 1:300 1:300 Вище 1:300 Вище 1:300
ТітрАСК 1:300 1:300 Вище 1:300 Вище 1:300
Ревматоїдний артрит (РА)
Діагностичні критерії, запропоновані ACR (1987) [30].
1. Ранкова скутість протягом 1 години *.
2. Артрит 3 і більше суглобових зон *. Набряк м'яких тканин і випіт, виявлені в трьох і більше суглобових зонах: праві і ліві проксимальні меж-фаланговом, п'ястно-фаланговом, лучезапястные, ліктьові, колінні, гомілковостопні, плюсни-фаланговом суглоби.
3. Артрит суглобів кисті *.
Припухлість променезап'ясткових, п'ястно-фалангових і про-
ксімальних міжфалангові суглобів.
4. Симетричний артрит *.
Одночасне залучення в патологічний процес одних і тих же суглобових зон з обох сторін тіла (білатерально ураження проксимальних міжфалангові, п'ястно-фалангових або плюсни-фалангових суглобів припустимо без абсолютної симетрії).
* Критерії 1 - 4 повинні спостерігатися не менше 6 тижнів.
5 Ревматоїдний вузлики.
Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, розгинальних поверхнях або навколо суглобів, виявлені лікарем.
6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові. Виявлення аномальної кількості ревматоїдного фактора в сироватці крові будь-яким методом, при якому позитивний результат у контрольній групі здорових людей <5%.>
7. Рентгенологічні зміни. Типові для РА зміни на рентгенограмі кисті і зап'ястя в передньо-задній проекції: звуження суглобової щілини, ерозії, чіткий остеопороз кісток ураженого суглоба і безпосередньо прилеглих до нього кісток (зміни, характерні для остеоартрозу, не враховуються). При наявності 4 або більше з 7 перерахованих вище критеріїв можна поставити діагноз РА. Характерні підвивихи в п'ястно-фалангових суглобах, латеральна девіація пальців кисті.
8.Лабораторние дані: підвищення ШОЕ, визначення ревматоїдного фактора (з 6 міс. Захворювання; діагностичний титр з реакції Волера-Роуза 1:32, латекс-тест 1:20). У іммуннограмме-зниження Т-лімфоцитів, антікератіновие антитіла (АТ) крові.
9.Інструментальние дослідження.
При дослідженні синовіальна рідина каламутна, низької в'язкості, з підвищеним вмістом білка (40-60г/л), зниженням глюкози до 0.5-3.5 ммоль/л, ЛДГ> 300ЕД, кількість клітин 5000-25000 в 1мкл (в нормі до 200). < br />
Остеоартроз (остеоартрит)
Діагностичні критерії, запропоновані ACR (1990) [44,45].
Артроз кистей.
1. Біль, ригідність або почуття скутості у кистях, найчастіше вдень протягом минулого місяця і
2. щільне потовщення двох або більше суглобів (див. нижче *) і
3. менше 3-х припухлих п'ястно-фалангових суглобів, або
4. а) тверде потовщення двох чи більше дистальних міжфалангові суглобів, або
б) неправильне положення одного або декількох суглобів,
II і 111 дистальні міжфалангові суглоби; II і 111 проксимальні міжфалангові суглоби; зап'ястне-п'ястно суглоб на обох кистях.
Коксартроз.
Клінічні симптоми:
1. Біль у тазостегновому суглобі і
2. а) внутрішня ротація менше 15 градусів і б) ШОЕ менше 45 мм/год (при відсутності ШОЕ замість згинання кульшового суглобу менше 115 градусів) або 3. а) внутрішня ротація менше 15 градусів і
б) біль при внутрішній ротації і
в) ранкова скутість менше 60 хвилин і
г) вік більше 50 років.
Клінічні і рентгенологічні симптоми:
Біль у тазостегновому суглобі і, щонайменше, 2 з 3 наступних ознак:
* ШОЕ менше 20 мм/год
* Рентгенологічні остеофіти (голівка або вертлюжної западина)
* Рентгенологічне звуження суглобової щілини (угорі, ла-
терально та/або медіально)
Гонартрози.
Клінічні симптоми:
1. Болі в колінному суглобі.
2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця і
б) ранкова скутість при активному русі менше 30 хвилин і
в) вік понад 37 років або 3.а) крепітація і
б) ранкова скутість мінімум 30 хвилин і
в) кісткова деформація (здуття).
4. а) відсутність крепітації і
б) кісткова деформація.
Клінічні і рентгенологічні симптоми:
1. Біль у колінному суглобі протягом попереднього місяця, найчастіше вдень,
2. остеофіти
3. а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в'язка, число клітин менше 2000/мл); (якщо немає відомостей про синовіальної рідини, то замість цього враховується вік більше 40 років)
б) ранкова скутість щонайменше 30 хвилин
в) крепітація при активних рухах.
Лабораторні дані. При реактивному синовіт: ОАК-підвищення ШОЕ до 25мм/ч, ВАК-підвищення вмісту фібрину, серомукоїд, сіалова кислот.
Інструментальні дослідження.
Рентгенологічно виділяють 3 стадії артроза.1 ст.-незначні обмеження рухів, невелике звуження суглобової щілини, початкові остеофіти.
2ст .- обмеження рухливості в суглобі, грубий хрускіт при русі, виражене звуження суглобової щілини в 2-3 рази від норми, значні остеофіти.
3ст.-деформація суглоба, обмеження його рухливості, повна відсутність суглобової щілини, деформація та ущільнення суглобових поверхонь епіфізів, великі остеофіти і субхондральные кісти.
У синовіальної рідини кількість клітин в 1 мкл складає 500-5000, нейтрофілів менше 50%, виявляються фрагменти хрящової тканини.
Подагра
Епідеміологічні критерії діагностики подагричного артриту (Третій Міжнародний Симпозіум з популяційних досліджень ревматичних хвороб, Нью-Йорк, 1966) [42].
Діагноз подагричного артриту може бути встановлений:
1. При хімічному або мікроскопічному виявленні кристалів сечової кислоти в синовіальної рідини або відкладення уратів в тканинах.
2. За наявності двох або більше таких критеріїв:
• чіткий анамнез і/або спостереження хоча б двох атак болючого припухання суглобів кінцівок (атаки, щонайменше, в ранніх стадіях, повинні починатися раптово з сильного болю; протягом 1-2 тижнів повинна наставати повна клінічна ремісія)
• чіткий анамнез і/або спостереження подагри - однієї атаки (див. вище) з ураженням великого пальця ноги
• клінічно доведені тофусы
• чіткий анамнез і/або спостереження швидкої реакції на колхіцин, тобто зменшення об'єктивних ознак запалення протягом 48 годин після початку терапії
Діагностичні критерії подагри, запропоновані М. М. Бржезовскім, О. Б. Бойцової, Е. Р. Агабабовой, А. В. Орловим-Морозовим, К. В. Баятовой, Л. І. Беневоленський (1985) [43]. < br />
1. Наявність в анамнезі або спостереження не менше 2-х атак і набрякання та/або почервоніння і сильного болю в суглобі кінцівок з ремісією через 1-2 тижні ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .2
2. Гострий артрит плюсни-фаланговом суглоба великого пальця стопи в анамнезі або статус (характер атаки описаний у пункті 1 )............................. .................................................. ...... 4
3. Тофусів ................................................. .................................................. ................................ 4
4. Підвищення рівня сечової кислоти в сироватці крові
у чоловіків> 0,42 ммоль/л (7 мг%),
у жінок> 0,36 ммоль/л (6 мг %).................................... .................................................. .......... 3
5. Сечокам'яна хвороба ................................................ .................................................. ....... 1
6. Симптом «пробійника» або великі кісти на рентгенограмі ......................................... .................................................. ........................................ 2
Діагностично порогові суми умовних одиниць: Подагра певна> 8 Подагра ймовірна 5-7 Подагра заперечується
Лабораторні дані. У період загострення в ОАК-нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищення ШОЕ; Підвищення змісту серомукоїд, фібрину, сіалова кислот крові, сечової кислоти крові (в нормі-0.12-0.24 ммоль/л) і сечі (1.8-3.6 ммоль/добу).
Достовірні рентгенологічні ознаки подагри з'являються через 5 років від початку захворювання (на тлі остеопорозу виявляються «штамповані« вогнища просвітління до 2-3 см в діаметрі, «з-м здуття кісткового краю»).
Принципи лікування та основні групи протиревматичних препаратів.
Основні завдання комплексного лікування - усунення найбільш обтяжливих суб'єктивних і важких об'єктивних клініко-лабораторних показників ревматичних захворювань шляхом впливу на провідні ланки патогенезу, в першу чергу на запалення та імунопатологічні механізми. Виходячи з цих передумов, сучасна протиревматичні терапія переслідує наступні цілі: 1) зменшити або усунути біль; 2) зменшити або усунути ознаки загальної та місцевої запальної активності; 3) впливати на порушення ним-мунорегуляторних процесів; 4) попередити загострення хвороби; 5) сприяти відновлення уражених суглобів та хребта.
Серед нагальних завдань на першому місці стоїть усунення болю, тому що при ревматичних захворюваннях біль і вранішня скутість - найбільш турбують хворих ознаки хвороби.
Відомо, що провідна роль у механізмі больового синдрому належить стимуляції місцевих больових рецепторів медіаторами запалення, особливо брадикинин і простагландинами, але мають мecто та інші механізми. Відзначено посилення болю під час лихоманки, при розвитку системних проявленій.Безусловно підсилюють біль часто супутні їй психогенні явища (депресія, тривога). Все викладене свідчить про складний механізм болю при ревматичних захворюваннях, що вимагає терапії не тільки анальгетиками, але й іншими препаратами - антидепресантами, застосування рефлексотерапії та фізіотерапевтичних заходів ..
Розгляд загальних механізмів патогенезу запальних ревматичних заболсваній показує, що ознакою запалення, з якими хворий звертається до лікаря, передують глибокі порушення в діяльності імунної системи, що призводять до розвитку хронічного персистуючого імунного запалення.
Основні завдання лікування: 1) лікування має бути комплексним, спрямованим на придушення провідних механізмів; 2) початок лікування повинно бути максимально раннім, тобто починатися з моменту розпізнавання хвороби; 3) лікування повинно бути етапним та наступності.
У сучасної ревматології під комплексним лікуванням розуміється поєднане застосування протизапальних препаратів та імуномодулюючих (базисних) препаратів, при необхідності-також методів фізичного модулювання і фізичної аналгезії, реабілітації (консервативної і хірургічної).
Лікування НПП називають нерідко терапією першому ряду. Ця терапія залишається багаторічної у більшості хворих на хворобу Бехтерева і у певної групи хворих серонегативного ревматоїдний артрит.
До терапії першого ряду відносять застосування кортикостероїдів, які є найпотужнішими протизапальними препаратами. Показання до системного призначенням глюкокортікостсроідов (переважно преднізолону): активні ВКВ і дерматополіміозіт, ревматоїдний артрит із системними проявами, васкуліти, органоспецифічні аутоімунні синдроми. Залишається незмінною рекомендація індивідуального переважної терапії та повільної поступової відміни до підтримуючої дози. В останні роки все ширше застосовують МегаДом-зи 6-метилпреднізолону (внутрішньовенно по 1 г на добу - пульс-терапія) для придушення кризових ситуацій, як міра невідкладної терапії і при розвитку резистентності до традиційного перорального лікування глюкортікостероідамі. Пульс-терапія не скасовує пероральний прийом кортикостероїдів, який слід продовжувати з тією ж інтенсивністю, як і до пульс-терапії.
Нарешті, при ревматоїдному артриті та інших периферичних артритах глюкокортикостероїди вводять внутрішньосуставний вже на ранніх етапах розвитку хвороби в період призначення НПП.
З метою зниження побічних фармакологічних ефектів глюко-кортикостероїдів призначають більш активну переважну дозу, включаючи пульс-терапію, але з більш швидким зниженням до підтримуючої дози, а також альтернірующій шлях прийому
