У 1857 році опубліковано матеріал експериментального дослідження, де вдалося в моделі на кроликах викликати розвиток виразки введенням суспензії бактерій. 1847 р. - при дослідженні матеріалу взятого з країв виразки. Виявлено якісь мікроорганізми. У 1910 році - німецький вчений в експерименті показав розвиток виразки і виділив якийсь організм, якому дав назву нового стрептокока.
 Таким чином, інфекційна теорія виразкової хвороби виникла ще в кінці 19 століття, проте вона була забута. Уже в наш час відбулося повернення до інфекційної концепції.
 У 1979 році доктор з Австралії (Warren) вперше під мікроскопом побачив у матеріалі, взятому у хворих активним гастритом, виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки, раніше невідому бактерію. Пізніше до цих досліджень підключився доктор Marshall і однією з цілей, яку вони поставили перед собою було отримання цього мікробам у чистій культурі. Для того щоб довести виділеного мікробів у розвитку шлунково-кишкових захворювань Marshall пішов на самозараження. Він випив 10 мл лужної пептонов води, в якій знаходилося 1 млрд. клітин мікроорганізмів. Через 7 днів розвинулася клініка, висока температура, блювота, біль у животі. На ендоскопії - типові симптоми активного гастриту. На 10 день від початку зараження ці симптоми зникли.
 Другим лікарем, який пішов на такий досвід був доктор Морріс з Нової Зеландії. У цьому випадку ситуація склалася більш драматично, захворювання протікало важко, 3.5 року він спостерігав за собою, але, врешті-решт, вирішив прийняти ліки, щоб позбавити себе від цього мікроба.
 В даний час роль НР-інфекції в розвитку активного гастриту доведена такими фактами:
* У 100% хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки і у 70% хворих з активним гастритом виявляються ці мікроорганізми
* Досвід з самозараження здорових добровольців цими мікробами призводить до розвитку типового активного гастриту.
* Можливо, заразивши цими мікробами кролика, викликати у нього розвиток аналогічного клініко-морфологічного синдрому.
* Прийом і проведення курсу специфічної антибактеріальної терапії дозволяє не тільки позбутися від цього мікроба, але і видужати від активного гастриту, виразкової хвороби.
 На початку ці мікроорганізми були віднесені до роду Сampillobacter, проте у міру дослідження вдалося накопичити дані про їх ультраструктури, генотипі, ферментативної активності. Цей мікроорганізм був виділений в окрему групу Helicobacter. на сьогоднішній день відомо 8 варіантів Helicobacter. З них провідне значення для людини має Helicobacter pylori (так як улюблена локалізація - антропілоріческій відділ шлунка). Helicobacter зустрічається у домашніх тварин (Helicobacter jejuni). Helicobacter - це дрібні бактерії спорнеобразующіе, Гр (-), мікроаерофільні, S-подібною чи спіралевидної форми, довжина 2.5-5.5 мікрон.
 НР на одному з полюсів має джгутики (від 1 до 6) необхідні для пересування.
 Поширеність НР в людській популяції величезна. У дорослих від 0 до 90% (мешканці слаборозвинених країн), у дітей від 0 до 80%. Фактори ризику розвитку НР інфекції:
* Низький соціально-економічний розвиток сім'ї
* Низький рівень освіти, культури
* Чим старша вікова група, тим більше інфікованість
* Етнічний чинник (кольорове населення в США інфіковано до 70%, біле - у 35%)
* Особливості соматотіпа: низький зріст
* Епідемічний фактор: діти, що перебувають у контакті з хворими онкологічної і неонкологічної гастродуоденальної патологією більшою мірою інфіковані, ніж діти зі здорових сімей.
 Частота інфікованості дітей Санкт-Петербурга (матеріали дослідження кафедри спільно з колегами з Хьюстенского університету). Діти переддошкільного віку - мінімальний рівень інфікованості (5-7%). Діти дошкільного та молодшого шкільного віку - до 50-60% (різкий підйом). Діти старшого шкільного віку - 60-70%. Дорослі - 80-90%.
 У порівнянні з дітьми країн Західної Європи серед наших дітей інфікованих в 3-6 разів більше. Рівень інфікованості наших дітей відповідає рівню інфікованості в слаборозвинених країнах.
 Діти першого 1.5 -2 років майже не інфікуються, що пов'язано з наявністю трансплацентарного імунітету.
 Джерело інфекції: інфікована людина, тварина (кішки, собаки, кролики).
 Шляхи розповсюдження:
1. Аліментарний (з зараженими продуктами харчування)
2. Водний (НР може знаходиться в холодній воді протягом декількох днів)
3. Контактний (брудні руки, медичний інструментарій, поцілунок)
 Механізми зараження:
1. Фекально-оральний
2. Орально-оральний (поцілунок)
 НР висівається з фекалій, води, нальотів на зубної емалі.
 Патогенез розвитку гастриту, виразкової хвороби.
Гіпотези:
1. Безпосередній вплив цитотоксинів і ферментів НР на слизову
 2. Запуск механізму кислотно-пептичної агресії.
3. Виникнення загальної та місцево імунної реакції у відповідь на інвазію НР, в області колонізації активно накопичуються поліморфноядерні лейкоцити, які володіють агресивними властивостями по відношенню до НР. Однак це мікроорганізм має уреазу, яка розщеплюючи сечовину шлункового соку, виділяє аміак, утворюючи захисне хмарка над бактерією. І таким чином лізосомальні ферменти лейкоцитів не можуть подіяти на НР, а пошкоджують слизову антрального відділу шлунка, результат імунного запалення. НР може проникати глибоко в слизову оболонку шлунка, аж до власної пластинки слизової оболонки, пошкоджуючи слизовий шар, тим самим також захищає себе, адаптується і починає розмножуватися.
 Зв'язок між НР-інфекцією і дуоденальної виразкою (причини колонізації НР в дванадцятипалої кишці).
* У 30% людей у слизовій дванадцятипалої кишки є шлункові структури - шлункова метаплазія.
* Тривало існуючий гастродуоденіт з підвищеною кислотністю призводить до закислению дванадцятипалої кишки та розвитку перебудови слизової по шлункової типу. Тому створюються умови для розмноження НР.
* Тривалий прийом нестероїдних протизапальних засобів сприяє перебудові слизової дванадцятипалої кишки за шлункової типу (аспірин менш небезпечний, найбільш небезпечні - піраксікам, бутадіон).
* Вдруге на тлі НР - інфекції майже в 6 разів збільшується рівень секреції соляної кислоти, в 3 рази - рівень гастрину.
 Факт інфікування людини НР в 100% випадків поєднується зі зміною слизової оболонки, навіть за відсутності клініки. В одному випадку це активний гастрит, в іншому - ерозивний гастрит, у третьому - виразка. Це залежить від того, який популяції НР відбулося інфікування. Виділено особливі ульцерогенна штами, вони мають більш вираженими ушкоджувальними факторами (цитотоксичні білки). В даний час вже підійшли до виявлення та онкогенних маркерів у НР. Рак шлунка займає друге місце в структурі смертності від онкологічної патології. Рак шлунка 0 це багатофакторна патологія, найважливіше значення при цьому набуває зміна мікрооточення клітини епітелію. Саме НР викликає ці зміни, і проникаючи в область шлункових ямок діє на генеративних зону слизової, виділяючи білки-онкогени і активуючи збочений проліферативних процес. Таким чином, вчені прийшли до думки про те, що НР є онкогенів. Це доводиться зниженням рівня раку шлунка в тих країнах, де останні 15 років активно виявляли і лікували НР-інфекцію (Фінляндія - зниження на 35%).
 Клініка.
Ця інфекція може проявлятися у вигляді латентних і маніфестних форм.
* Маніфестних форми можуть починатися гостро, як гострий інфекційний гастрит, з підвищення температури, болю в животі, блювання з кров'ю, іноді рідкий стілець. Також можливо поступовий розвиток.
Вікові особливості:
1. Єдиним проявом НР-інфекції у дітей перших місяців життя може бути лише відставання в масі.
2. У дітей від 1-3 років поліморфна симптоматика: біль, симптоми верхній диспепсії, блювання, відрижка. Можуть відзначатися респіраторні симптоми, діарея.
3. У старшому віці клініка набуває більш стійкий характер:
* Відсутній сезонний характер загострень
* Відсутній періодичність захворювання (симптоми гастриту майже постійно)
* Відсутність мойнінгановского ритму болів
* Часто нудота, блювота
* Лікування таких хворих без використання антихелікобактерного терапії неефективно.
 Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки на тлі НР-інфекції проявляє себе також звичайно.

Ендоскопічні ознаки НР-антрального гастриту:
* Множинні виразки і ерозії в області цибулини дванадцятипалої кишки
* Каламутність шлункового секрету
* Лімфоїдна гіперплазія
* Гіперплазія епітеліальних клітин, слизова має вигляд бруківки.

 Функціональні показники: ніколи при НР-інфекції у дітей не буває гіпохлоргідріі, кислотопродукції завжди підвищена.
 Методи діагностики хелікобактеріоза (прямі і непрямі).
 Ендоскопія і біопсія слизової шлунка
* Бактеріологічне дослідження (самий надійний метод)
* Цитологічний (гістологічний) метод
* Уреазний тест (біоптат поміщають в субстрат, що містить сечовину і барвник. Уреаза НР розщеплює сечовину змінюється рН середовища і барвник змінює колір)
* Серологічний метод (неінвазивний). Виявлення специфічних антитіл (IgG). Підвищений титр тримається дуже довго, тому контроль за лікуванням цим методом неможливий.
* Дихальний тест (дають капсулу з сечовиною міченої вуглецем (13), уреаза розщеплює сечовину, вуглець звільняється і може бути зафіксований у повітрі, що видихається.
* Аеротест (модифікований дихальний тест) використовується сечовина і індикатор.

Лікування: двокомпонентна, трьох - і чотирьохкомпонентної схема. Входять 1-2-3 антибактеріальних препарату і гистаминоблокаторов. У разі двокомпонентною терапії ефективні 50%, трикомпонентною - 70%, чотирьохкомпонентної - 100%. Курс - 1 тиждень. У дітей використовується двокомпонентна схема, тільки 2 антибіотика протягом 2-х тижнів. Найбільш ефективний Де-нол. Антибіотики з групи макролідів: коаліціада (кларитроміцин).Трихопол. На жаль, в сьогоднішніх умовах неможливо визначення індивідуальної чутливості НР до антибіотиків.

Критерії излеченности:
1. Клінічне одужання (немає скарг)
2. Ендоскопічні (немає симптомів активного гастриту, епітелізація ерозій, виразок)
3. Докази відсутності НР за допомогою вище перерахованих методів.
Не можна уникнути випадків реінфекції, вони мають потребу в повторних дообстеження через 6 міс., 1 рік і лікування.