ОПИС ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

Збір анамнезу при гострому інфаркті міокарда буває ускладнений з ряду причин: широке розповсюдження інфаркту зі слабко виражені симптомами, частота смертельних випадків від гострої коронарної недостатності поза лікарнею та варіювання способів діагностики. У роботах, що проводяться членами Товариства, констатувалося, що загальний летальний результат при гострих серцевих нападах в перший місяць становить близько 50%, а серед цих смертей половина трапляється в перші 2 години. Така висока смертність трохи зменшилася за останні 30 років. За контрастом зі смертністю поза лікарнею спостерігається значне зниження летальності серед тих, хто лікувався у лікарні. До створення відділень інтенсивної терапії для хворих з гострої коронарної недостатністю у 1960-х, смертність у стаціонарі, в середньому, становила близько 25-30% І. Огляд робіт по смертності в дотромболітіческую еру показав, що середня смертність в середині 1980-х років становила 18%. Загальна смертність за місяць, з тих пір, знизилася, але все ще залишається високою, незважаючи на широке використання тромболітичні препаратів і аспірину. Так, у недавньому дослідженні MONICA (моніторинг напрямків і визначальних чинників серцево-судинних захворювань) п'яти великих міст смертність за 28 днів склала 13-27%. В інших роботах повідомляється про місячної смертності в межах 10-20%.
Багато років тому було встановлено, що окремі ознаки є провісниками смерті пацієнтів, доставлених до лікарні з інфарктом міокарда І. Головними серед них є вік, що передували захворювання (діабет, перенесений інфаркт), протяжність інфаркту, включаючи його місце розташування (передній або нижній), низьке оригінал кров'яний тиск, наявність застою в малому колі кровообігу і розповсюдження ішемії, виявленої на електрокардіограмі зі зниження та/або підвищення ST. Ці фактори залишаються дієвими і сьогодні.
ЦІЛІ ЛІКУВАННЯ

У той час як первинна турбота терапевтів полягає в запобіганні летального кінця, робота тих, хто доглядає за жертвами інфаркту міокарда націлена на зниження до мінімуму дискомфорту і нездужання пацієнтів, а також на обмеження розповсюдження пошкодження міокарда. Для зручності курс лікування може бути розділений на три фази:
(1) Невідкладна допомога, коли основні зусилля спрямовані на зниження болю і запобігання або лікування зупинки серця.
(2) Раннє лікування, під час якого основну увагу спрямовано на проведення реперфузійного терапії з метою обмеження зони інфаркту, а також лікування виниклих ускладнень у вигляді недостатності насосної функції серця, шоку і небезпечних для життя аритмій.
(3) Подальше лікування, спрямоване на запобігання наступаючих зазвичай пізніше ускладнень, а основна увага приділяється попередженню виникнення нового інфаркту і смерті.
Ці фази можуть відповідати достаціонарному лікування, лікування у відділенні інтенсивної терапії для хворих з гострої коронарної недостатності (блок інтенсивної терапії) і перебування в палаті після блоку інтенсивної терапії, але вони можуть значною мірою переплітатися, так що почате поділ на категорії є штучним. < br />
НЕВІДКЛАДНА ДОПОМОГА
ПОЧАТКОВИЙ ДІАГНОЗ

Спочатку слід поставити робочий діагноз інфаркту міокарда. Зазвичай він грунтується на наявності сильного болю в грудній області, яка триває 15 і більше хвилин, некупирующейся нітрогліцерином. Однак, біль може бути і не дуже сильною, особливо у людей похилого віку; інші ознаки, такі як задишка, запаморочення або непритомність широко поширені. Важливими критеріями є що передувала ішемічна хвороба серця, а також іррадіація болю в шию, нижню щелепу або ліву руку. Не існує індивідуальних фізичних ознак для діагностики інфаркту міокарда, але у більшості пацієнтів виражена активація вегетативної нервової системи (блідість, потовиділення), а також або гіпотензія, або знижене пульсовий артеріальний тиск. Симптоми можуть також включати аритмію, брадикардію або тахікардію, 3 тон серця і базальні хрипи. Електрокардіограму слід зняти як можна швидше. Навіть на ранній стадії ЕКГ дуже рідко буває нормальною. Тим не менш, у перші години ЕКГ часто неясна і навіть при підтвердженому інфаркті може не показати класичні ознаки підвищення ST і появи зубців Q. Слід зробити повторні записи ЕКГ і, по можливості, порівняти їх із зробленими раніше. Моніторування ЕКГ слід розпочати якомога швидше у всіх хворих для виявлення загрозливих для життя аритмій. Якщо діагноз знаходиться під сумнівом, важливо провести швидкий тест маркерів сироватки крові. У важких випадках можуть допомогти ехокардіографія і ангіографія.
Купірування болю, задишка та СТРАХУ

Купірування болю має першорядне значення не тільки з суто людських міркувань, а тому, що біль супроводжується симпатичним збудженням, що викликає звуження кровоносних судин і посилює роботу серця. У цьому випадку внутрішньосудинне наркотичні препарати - морфін або, там, де є можливість, діаморфін - є найбільш поширеними анальгетиками; внутрішньом'язових ін'єкцій слід уникати. Можливо знадобляться повторні дози. Побічні ефекти полягають у появі нудоти і блювання, гіпотензії з брадикардією, а також у пригніченні дихання. Протиблювотні кошти можуть призначатися одночасно з наркотиками. Гіпотензія і брадикардія зазвичай чутливі до атропіну, а пригнічення дихання до налоксон, якого завжди повинно бути в достатку в лікарні. Якщо наркотики не знижують біль після неодноразового застосування, в цьому випадку дуже ефективні внутрішньовенні бета-блокатори або нітрати. У розпорядженні парамедиків є обмежений вибір не викликають звикання наркотиків, використання варіює в різних країнах. Кисень призначається спеціально тим, у кого спостерігається задишка, є ознаки серцевої недостатності або шок.
Страх - природна реакція на біль і обставини, що оточують серцевий напад. Заспокоюваннями хворих і тих, хто перебуває поруч із ними, має важливе значення. Якщо хворий стає надзвичайно неспокійним, можна призначити транквілізатор, але найчастіше наркотичних засобів цілком достатньо.
ЗУПИНКА СЕРЦЯ.

Основи життєзабезпечення
Тим, хто не навчений чи не має відповідної апаратури для надання кваліфікованої медичної допомоги, слід почати виконувати основні правила забезпечення життя людини, рекомендовані Європейською радою з реанімації.

Прогресивна технологія життєзабезпечення
Підготовлені парамедиків та інші професіонали повинні надати якісну допомогу відповідно до рекомендацій Європейської ради з реанімації.
РАННІЙ ЕТАП ЛІКУВАННЯ
ВОССТАВЛЕНІЕ І ПІДТРИМКА Прохідність ІНФАРКТУ-ЗВ'ЯЗАНОЮ артерії.

Хворим з клінічними проявами інфаркту міокарда та підвищенням ST або блокадою пучка Гіса повинна бути проведена рання реперфузії.

Тромболітичну лікування
Доказ корисності. Більше 100 000 хворих входили до складу груп для дослідження застосування тромболітичні засобів та порівняльного вивчення однієї стратегії лікування тромболітиками з іншого. Доведено з усією очевидністю користь від введення хворим тромболітичні коштів протягом 12 годин з моменту появи симптомів інфаркту.
З 1000 хворих, кому протягом 6 годин з моменту появи симптомів і підвищення ST або наявності блокади пучка Гіса ввели тромболитики. було врятовано, приблизно, 30 чоловік; з тих, хто отримав лікування в проміжку від 7 до 12 годин, було врятовано 20 чоловік на 1000 хворих. Не має переконливих доказів корисності лікування після 12 годин для всієї групи в цілому.
Робота, проведена ISIS-2, показала важливість додаткового застосування аспірину, що допомогло врятувати, приблизно, 50 життів на 1000 хворих, що одержали лікування. Простежується сталість позитивного впливу як при порівнянні груп попередньо стратифікована хворих, так і при аналізі даних, отриманих всередині підгруп. Найбільший, абсолютний позитивний результат спостерігається серед пацієнтів з групи найбільшого ризику, навіть якщо у пропорційному вираженні результат може бути однаковим. Так, більше число життів рятується в розрахунку на 1000 хворих з групи з підвищеним ризиком; наприклад, тих, чий вік перевищує-65 років. тих, у кого систолічний тиск
Час початку лікування. Найбільший позитивний результат спостерігається у тих, хто піддався лікуванню відразу ж з появою симптомів. Аналіз робіт, у яких хворі були рандомізовані на тех. хто отримував тромболітичні кошти до надходження в лікарню і тих, кому вони були введені в стаціонарі, показує, що виграний час знижує смертність в значній мірі 124, але відносно невелика кількість таких робіт виключає можливість оцінити цю цифру в кількісному виразі. Оскільки відповідно до огляду із застосування фібринолітичних коштів є прогресуюче зменшення (приблизно на 1.6 смерті в час в розрахунку на 1000 отримали лікування хворих) смертності, то такі розрахунки, засновані на роботах, в яких час від початку лікування окремо не було рандомізірова-110 з часом початку інфаркту міокарду, слід брати до уваги з обережністю.
Фактори ризику при застосуванні тромболітичними засобами. Лікування тромболітичними засобами супроводжується невеликим, але важливим підвищенням, приблизно, на 3,9 випадку додаткових інсультів на 1000 пацієнтів з усіма можливими ускладненнями, що з'являються в перший день після лікування. Ранні інсульти більшою мірою трапляються в результаті внутрімозкового крововиливи; більш пізні інсульти частіше за все носять тромботичних або емболіческій характер. Спостерігається незначна тенденція зменшення тромбоемболічних інсультів в більш пізній період у пацієнтів, що приймали тромболітичні препарати. Частина всіх трапилися додаткових інсультів спостерігається у пацієнтів, які згодом померли, і їх смерті зараховуються до загального зниження смертності (1,9 додаткових на 1000). Так, є додатково, приблизно, два не смертельних інсульту на 1000 пролікованих хворих, з яких половина залишаються в різного ступеня непрацездатними. Небезпека виникнення інсульту залежить від віку. Ризик значно зростає після 75-річного віку і також серед тих, у кого розвивається систолічна гіпертензія. Інші небезпечні не церебральні кровотечі, які вимагають переливання крові або представляють небезпеку для життя, трапляються в 7 випадках з 1000 хворих, які пройшли лікування. Ніяка окрема підгрупа хворих не виділяється по кількості надлишкових кровотеч, проте, у деяких роботах показана чіткий зв'язок між проведенням артеріальних і венозних пункцій і розвитком гематом. Ризик збільшується, якщо провести артеріальну пункцію у присутності тромболітичної кошти.
Застосування стрептокінази і аністреплази може супроводжуватися гіпотензією, а виражені алергічні реакції дуже рідкісні. Рутинне використання гідрокортизону не показане. Якщо відзначається гіпотензія, тоді з нею слід боротися тимчасовим припиненням вливання, розміщенням хворого на рівній поверхні або піднявши йому ноги. Може знадобитися атропін або збільшення обсягу внутрішньовенних інфузій.

Порівняння тромболітичними засобами. Ні International Trial, ні Third International Study ofinfarct Survival (ISIS 3) не виявили відмінностей між застосуванням стрептокінази і тканинного активатора плазміногену або аністреплази щодо летальності. Далі, введення гепарину підшкірно не знижує рівень смертності у порівнянні з відмовою від його застосування. Тим не менш, у випробуваннях GUSTO (Світова застосування стрептокінази і тканинного активатора плазмогена при оклюзії коронарних артерій) застосовували схему прискореного t-PA (тканинного активатора плазміногену), що діє на 90 хвилин швидше, ніж раніше застосовувався традиційний період в 3 години. Активатор тканинного плазміногену (t-PA) прискореного дії із супутнім введенням гепарину під контролем визначення АЧТВ (активований частковий тромбопластиновий час), судячи з повідомлень, призводить до зменшення на 10 смертей з кожної 1000 хворих, що одержали лікування. Ризик розвитку інсульту при застосуванні t-PA або аністреплази вище, ніж стрептокінази. У дослідженні GUSTO спостерігали на три, з кожних 1000 випадків, інсульту більше при застосуванні t-PA прискореного дії та гепарину в порівнянні з стрептокіназою і гепарином підшкірно ^ 1, але тільки один з пережили інсульт вижив із залишковим порушенням. При оцінці позитивного результату в мережі клінік даний фактор повинен бути прийнятий до уваги при обліку зниження рівня смертності в групі хворих, що приймали t-PA. Вибір на користь реперфузії буде залежати від індивідуальної оцінки факторів ризику, а також від таких факторів як доступність і вартість.

Клінічні прояви.
Грунтуючись на доказах, накопичених до даного моменту у відношення поширеності захворювання і летальності, можна говорити про незаперечному позитивному результаті при швидкому лікуванні гострого інфаркту міокарда тромболітичними засобами і аспірином, ці два ліки доповнюють один одного за їх дії. Там, де є відповідна апаратура, працює добре навчений медичний або парамедицинського персонал, можна проводити лікування тромболітичними засобами ще до лікарні, за умови, що у хворого виражені клінічні ознаки інфаркту міокарда, а на ЕКГ відзначене підвищення сегмента ST або блокада пучка Гіса. Якщо немає чітких протипоказань, хворому з інфарктом міокарда, діагностованому за клінічними ознаками і зміщення сегмента ST вище ізолінії або блокадою пучка Гіса, слід дати аспірин і тромболітичні кошти з мінімальною відстрочкою. Якщо перший ЕКГ не покаже діагностичних змін, слід зробити кілька наступних або безперервну ЕКГ. Швидко визначити активність ферментів, зняти Ехокардіограма, в окремих випадках може допомогти коронарна ангіографія. Реальна мета - це почати лікування тромболітиками протягом 90 хвилин з моменту звернення пацієнта по медичну допомогу ( "час від дзвінка до голки"). У пацієнтів з повільно розвиваються інфарктом міокарда слід зняти декілька серій ЕКГ і провести клінічне обстеження для виявлення розвитку інфаркту (зі швидким визначенням активності ферментів, якщо це можливо). Лікування тромболітичними засобами не слід призначати хворим, у яких: низька ймовірність отримання позитивного ефекту, наприклад, якщо ЕКГ залишається нормальною або показує зміни тільки зубця Т, так як у цих пацієнтів небезпека виникнення ускладнень після інфаркту міокарда невелика, а у зв'язку з лікуванням 'вони піддадуться всіх факторів ризику, пов'язаних з ним; досвід не показав ефективність лікування хворих, у яких знижений сегмент ST, хоча ризик у цих пацієнтів відносно великий; тим не менш, не виключається ймовірність деякого поліпшення; інфаркт встановлений після 12 годин, незважаючи на очевидність розвитку ішемії, і ЕКГ-критеріїв для тромболізису.

Протипоказання до тромболітичної терапії.
        Порушення мозкового кровообігу
Недавня велика травматична хірургічна рана, травма голови (протягом попередніх 3 тижнів)
Шлунково-кишкова кровотеча протягом останнього місяця Виявлене захворювання крові расслаивающаяся аневризма
Відносні протипоказання.
Минуще порушення мозкового кровообігу в попередні 6 місяців
        Лікування кумадіном/варфарином Вагітність
        Одна з безлічі компресії пункція Травматична реанімація
Стійка гіпертензія (систолічний кров'яний тиск> 180 mm Hg) Лазерна терапія сітківки, проведена нещодавно

Способи застосування Таблиця 1.

Схема застосування тромболітичними засобами при інфаркті міокарда

Початкове лікування Застосування гепарину Особливі протипоказання
Стрептокіназа (СК) 1,5 млн. од. 100 мл 5% глюкози або 0,9% фіз.р-ра близько 30-60 хв Ні або підшкірно 12 500 Є.Д. 2 р. на день. Передує (> 5 днів) прийом СК/аністреплази
Аністреплаза 30 од. за 3-5 хв в/в попередній прийом СК або аністреплази> 5 днів. Виявлена алергічна реакція на СК/аністреплазу.
Альтеплаза (t PA) 15 мг в/в болюс 0,75 мг. кг-1 близько 30 хв., за?? ем 0,5 мг. кг-1 близько 60хв. в/в. Загальна доза не повинна перевищувати 100 мг. в/в протягом 48 год *
Урокіназа ** 2 млн. Од як в/в болюс або 1,5 млн. од. болюс + 1,5 млн. од. протягом 1 години. ст протягом 48 год *

У цій таблиці наведено найбільш часто вживані схеми печива тромболітиками. Інші схеми і нові засоби можуть мати переваги над даними схемами, але можливі переваги не були описані в роботах.
* Дозування контролюється визначенням А Чтв.
** В окремих державах не ліцензований як препарат, що застосовується для лікування інфаркту міокарда. N.B. Аспірин слід давати всім пацієнтам без протипоказань.

Повторне призначення тромболітичними засобами. Якщо є підтвердження повторної оклюзії або рецидиву інфаркту з підвищення ST або блокадою пучка Гіса, слід призначити подальшу тромболітичної терапії або розглянути питання про пластичну операцію на судинах. Стрептокиназу і аністреплазу не можна призначати з проміжком в 5 днів і не менше ніж через 2 роки після початкового лікування будь-яким із зазначених препаратів. Антитіла до стрептокінази зберігають стійкість мінімум 2 роки на рівні, достатньому для порушення активності препарату. В результаті прийому Альтеплаза (t-PA) і Урокіназа антитіла не виробляються.

Додаткові антитромботичні і антитромбоцитарні лечебние.меропріятія. Незалежна додаткова користь аспірину описувалася раніше. Не зовсім ясно, чи діє аспірин, посилюючи тромболізис, запобігаючи повторну оклюзію, або обмежуючи вплив активації тромбоцитів на мікроциркуляцію. У роботах, присвячених пізньої реокклюзіі, аспірин виявився більш ефективним при профілактиці рецидивуючого перебігу захворювання, ніж у підтриманні прохідності судин. Початкова доза 150-160 мг перорально, а потім така ж доза дається щодня.
Гепарин широко застосовується після тромболізису, особливо разом з активатором плазміногену. Гепарин не покращує негайно фібриноліз, проте виявилося, що прохідність судин підвищується в години або дні, наступні за тромболітичної терапією активатором плазміногену, найкраще під час внутрішньовенного введення гепарину. різниця в прохідності не спостерігалася у пацієнтів, що приймали або підшкірно, або внутрішньовенно гепарин і стрептокиназу. Пролонгована внутрішньовенне призначення гепарину не перешкоджає реокклюзіі після підтвердження з по потужністю ангіографії успішного коронарного тромболізису, так само як і внутрішньовенно (введення гепарину, за яким приймається кумадін. Вливання гепарину після терапії активатором плазміногену можна скасувати після 24-48 годин. Бажано проводити моніторинг лікування гепарином; значення АЧТВ понад 9с секунд співвідносять з незаперечною ризиком виникнення церебрального кровотечі. У випробуваннях ISIS-3 вводиться підшкірно гепарин (12500 Од. 2 рази на день) не впливав на смертність при з'єднанні з аспірином і стрептокіназою, дьютеплазой або аністреплазой.

Чрескожная транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА). Роль стенокардії протягом перших годин розвитку інфаркту міокарда можна розділити на первинну ангіопластику, ангіопластику, поєднану з лікуванням тромболітичними засобами і "рятівну" ( "rescue") ангіопластику після невдалого лікування тромболітиками.

Первинна ангіопластика. Так називається ангіопластика без попередньої або супутньою тромболітичної терапії і застосовується тільки у випадку швидкого доступу (<1 година) до лабораторії катетеризації. Цей прийом вимагає досвідченої команди, що включає не лише хірургів-кардіологів, але також і досвідченого допоміжного персоналу. Це означає, що тільки лікарні з налагодженої хірургічної кардіологічної програмою можуть здійснювати ангіопластику, як звичайну додаткову форму лікування хворих, що надійшли з симптомами та ознаками гострого інфаркту міокарда. Для хворих, що поступили в лікарню, не має в своєму розпорядженні на місці таким обладнанням, потрібно здійснити ретельне індивідуальне визначення ймовірної допомоги від застосування ангіопластики щодо ризику і відстрочки лікування у зв'язку з транспортуванням хворого в найближчу лабораторію катетеризації. Її можна залишати для тих пацієнтів, для яких буде висока користь від реперфузії, а ризик від лікування тромболітичними засобами великий.>
Первинна ангіопластика ефективна при забезпеченні і підтримці коронарної прохідності і уникнення небезпеки виникнення кровотеч в результаті тромболізису. Рандомізовані клінічні випробування, які порівнюють первинну ангіопластику з лікуванням тромболітичними засобами, продемонстрували більш ефективне відновлення прохідності, кращу шлуночкову діяльність і тенденцію до кращого клінічного результату. Ангіопластика може відігравати особливу роль при лікуванні шоку.
Хворі з протипоказаннями до тромболітичної лікування мають більш високу захворюваність і смертність ніж ті, яким воно не протипоказано. Первинна ангіопластика може бути проведена успішно на більшості таких пацієнтів, проте досвід все ще обмежений, а ефективність і безпеку проведення такої операції за межами основних центрів може бути знижена в порівнянні з показаними в досвідчених дослідженнях даними. Необхідно розширити рамки досліджень, що проводяться.

Таблиця 2. Спектр гемодинамічних станів при інфаркті міокарда

Нормальне Нормальний кров'яний тиск, нормальні частота серцевих скорочень і частота дихання, гарне периферичний кровообіг
Гіпердинамічні стан Тахікардія, гучні тони серця, гарне периферичний кровообіг. Лікування бета-блокаторами (?).< br /> Брадикардія-гіпотензія "Тепла гіпотензія", брадикардія, розширення вен, нормальний тиск у яремних венах, зменшення тканинної перфузії. Зазвичай при нижньому інфаркті, але може провокуватися наркотичними речовинами. Реагує на атропін або кардіостімуляцію.
Гіповолемія Звуження вен, низький тиск у яремних венах, слабка тканинна перфузія. Ефект від вливання рідини.
Інфаркт правого шлуночка Високий тиск в яремних венах, слабка тканинна перфузія або шок, брадикардія, гіпотензія. Дивись текст.
Недостатність насосної функції серця Тахікардія, тахіпное, слабке пульсовий тиск, слабка тканинна перфузія, гіпоксемія, набряк легенів. Дивись текст.
Кардіогенний шок Дуже слабка тканинна перфузія, олігурія, важка гіпотензія. Слабке пульсовий тиск, тахікардія, набряк легенів. Див Текст.

Ангіопластика в поєднанні з тромболітичними лікуванням. Ангіопластика, здійснена як засіб лікувальної тактики, наступна відразу за тромболітичної терапією з метою посилити реперфузії або знизити небезпеку повторної оклюзії, підтвердила свою неспроможність у ряді дослідженнях, які продемонстрували тенденцію до збільшення небезпеки ускладнень і смерті. Таким чином, рутинне застосування ЧТКА після тромболізису не може бути рекомендовано.

"Рятівна" ангіопластика. В даний час єдиним винятком з цього загального правила є "рятівна" ангіопластика, яка визначається як ангіопластика, здійснена на коронарної артерії, яка залишається окклюзірованной, незважаючи на тромболітичної терапії. Обмежений досвід, отриманий з двох вибіркових досліджень, говорить про її клінічної користі, якщо прохідність інфаркт-зв'язаної артерії може бути відновлена шляхом ангіопластики. Хоча успіх при використанні ангіопластики високий, невирішена проблема полягає у неможливості реалізувати неінвазивні способи відновлення прохідності.

ОПЕРАЦІЯ шунтування коронарних артерій (АКШ).

Операція шунтування коронарної артерії займає незначне місце при лікуванні гострої фази інфаркту міокарда. Вона може, проте, бути призначена, якщо не принесла успіху ЧТКА, якщо виникає несподівана оклюзія коронарної артерії під час катетеризації, якщо ЧТКА не здійсненна або в поєднанні з операцією з приводу дефекту міжшлуночкової перегородки або регургітації крові при недостатності мітрального клапана через порушення функції сосочкових м'язів і розриву.
Недостатність скорочувальної функції серця і шок.
Різні гемодинамічні стани, які можуть виникнути при інфаркті міокарда, наведені в Таблиці 2.
СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ

Недостатність лівого шлуночка під час гострої фази інфаркту міокарда; поєднується з несприятливим короткостроковим і віддаленим прогнозами. Клінічні ознаки - задишка, Ш тон і легеневі хрипи, спочатку базальні, але можуть поширитися і на обидва легеневих поля. Однак, яскраво виражений застій в легенях може відзначатися і без аускультативно ознак - Повторна аускультація серця і легенів повинна проводитися у всіх хворих в ранній період інфаркту міокарда спільно з іншими параметрами життєво важливих функцій.
Звичайні вимірювання включають моніторування для виявлення аритмій, перевірку електролітних порушень і вимірювання, необхідні для діагностики супутніх станів, таких як дисфункція клапана або захворювання легенів. Застій в легенях може бути встановлений за допомогою рентгенографії грудної клітки.
Ехокардіографія важлива для визначення функції шлуночка і регургітації крові при недостатності мітрального клапана і дефекту міжшлуночкової перегородки, які можуть бути відповідальні за слабку роботу серця. У деяких випадках коронарна ангіографія може дати додаткову інформацію терапевтичного значення.
Ступінь серцевої недостатності можна проклассифицировать по Кілліпу: клас 1: немає хрипів і III тону; клас 2: хрипи менш 50% площі легких або наявність III тону; до ласе 3: хрипи більш 50% легеневої площі; клас 4: шок.

Слабка та помірна серцева недостатність.
Слід відразу ж дати кисень за допомогою маски або інтраназально, але слід з обережністю при наявності хронічних захворювань легенів.
Слабка ступінь недостатності часто швидко купірується діуретиками, такими як фуросемід 10-40 мг, повільно вводиться внутрішньовенно, при необхідності повторюють з інтервалом 1-4 години.
Якщо ж стан не покращився, призначають внутрішньовенно нітрогліцерин або орально нітрати. Дозу слід титрувати з моніторингу кров'яного тиску, щоб уникнути гіпотензії. Початок терапії інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) розглядається протягом наступних 24-48 годин за відсутності гіпотензії або ниркової недостатності.

Важкий ступінь серцевої недостатності. Слід дати кисень і провести курс терапії діуретиками, описаний вище. Поки що у хворого немає гіпотензії, слід дати внутрішньовенно нітрогліцерин, починаючи з 0,25? G. kg -1 за хвилину, збільшуючи дозу кожні 5 хвилин до тих пір, поки кров'яний тиск не знизиться на 15 rnmHg або систолічний артеріальний тиск знизиться до 90 mm Hg. Слід приділяти увагу вимірюванню тиску в легеневій артерії, тиску "заклинювання" і хвилинному об'єму серця за допомогою рухомого катетера-балона з метою досягнення тиску "заклинювання" тиску менше 20 mmHg і серцевого індексу вище 2 л. хв.
Інотропним засоби можуть мати значення при наявності гіпотензії. Якщо є симптоми ниркової гіпоперфузії, рекомендується допамін внутрішньовенно в дозі 2,5-5,0? G. kg -1. min -1. Якщо застій в легенях домінує, краще дати добутамін в дозі 2,5? G. kg -1. min -1, яку можна поступово підвищувати з інтервалами 5-10 хвилин до 10? g. kg -1. min -1 або до тих пір, поки не покращиться гемодинаміка. Терапія інгібіторами АПФ і фосфодіестерази також може бути розглянута. Слід перевірити газовий склад крові. Може бути показано створення тривалого позитивного тиску в дихальних шляхах, якщо тиск кисню не може підтримуватися вище 60 mmHg, незважаючи на 100% кисень, що подається 8-10 л. хв -1 за допомогою маски і відповідного використання бронхолітичних коштів.

Кардіогенний шок. Кардіогенний шок реєструється при систолі кров'яний тиск <90 mmHg, сполученням з ознаками погіршення кровообігу у вигляді периферичного звуження судин, низькому діурезі (<20 мл. Год -1), а також порушення свідомості.>
Діагноз кардіогенного шоку слід ставити тоді, коли виключаються інші можливості виникнення гіпотензії такі, як олігемія, вазовагусние реакції, електролітні порушення, побічні ефекти від застосування ліків або аритмії. Зазвичай він супроводжується ураженням лівого шлуночка, однак може статися і при інфаркті правого шлуночка. Слід перевірити функцію шлуночків за допомогою ехокардіографії, а також виміряти гемодинаміку за допомогою рухомого катетера-балона. Тиск "заклинювання" легеневої артерії має сягнути, принаймні, 15 mmHg при серцевому індексі> 2 л. хв -1 Можна дати знижені дози допаміну 2,5? g. kg -1. min -1 для поліпшення функції нирок, а також слід передбачити додаткове призначення добутаміну 5-10? g. kg -1. min -1.
Хворі в кардіогенному шоці вважаються ацідотічнимі. Корекція ацидозу важлива, тому що катехоламіни роблять слабкий ефект у кислому середовищі.
Термінова ЧТКА або операція можуть знадобитися для порятунку життя хворого і слід передбачити їх на ранній стадії. Підтримуюче лікування за допомогою нагнітального балона (контрпульсації) є важливим перехідним моментом до такого втручання.
РОЗРИВІ СЕРЦЯ І регургітації КРОВІ ПРИ недостатності мітрального клапана. РОЗРИВІ СТІНКИ (ПЕРЕГОРОДКИ)

Ускладнення зустрічається в 1-3% усіх госпіталізованих хворих з гострим інфарктом міокарда. З них 30-50% випадків відбувається в перші 24 години і 80 - 90% у перші 2 тижні.

Гостра форма. Вона характеризується колапсом з електромеханічної дисоціацією, тобто безперервної електричної активністю з втратою серцевого викиду і пульсу. Протягом декількох хвилин настає смерть, хворий не реагує на звичайні заходи відновлення серцевої діяльності і дихання. Тільки в окремих випадках вдається доставити пацієнта в операційну.

Підгостра форма. Приблизно в 25% випадків невеликі порції крові досягають порожнини перикарда і створюють прогресуючу гемодинамічних навантаження. Клінічна картина може імітувати повторний інфаркт, через відновлення болів і повторного підйому сегмента ST, однак частіше трапляється раптове погіршення гемодинаміки з тимчасової або тривалої зберігання. З'являються класичні симптоми тампонади серця, що може бути підтверджено ехокардіографії. Слід зважитися на негайну операцію, незалежно від клінічного стану хворого, тому що в більшості випадків далі йде гостра форма.
Операція виконується за безшовною технології, описаної падре та ін, при якій не потрібно апарат штучного кровообігу.

Дефекту міжшлуночкової перегородки

Дефект міжшлуночкової перегородки (МЖП) утворюється майже фазу після початку інфаркту міокарда, частота появи становить 1-2% із загального числа інфарктів. Без хірургічного втручання смертність протягом першого тижня становить 54%, а протягом першого року -92%. Діагноз, спочатку передбачуваний через сильний систолічного шуму у вигляді муркотання, що супроводжується різким клінічним погіршенням, підтверджується ехокардіографії і/або виявленням надходження кисню в правий шлуночок. Муркочуть шум, тим не менш, може бути не дуже гучним або зовсім відсутні. Фармакологічна лікування судинорозширювальними засобами, такими як нітрогліцерин внутрішньовенно, можуть принести деяке полегшення у випадку, якщо немає кардіогенного шоку, але найефективнішим способом, який забезпечує допоміжне кровообіг під час підготовки до операції, є внутрішньоаортальної балонна контрпульсації. Операція є єдиним шансом для виживання при великих постінфарктних дефекти МЖП з кардіогенний шоком. Початкова мета раннього проведення операції полягає в надійному закриття дефекту з використанням техніки накладення "латки". Слід провести передопераційну коронарну ангіографію за умови, що вона не протипоказана за гемодинамічного станом чи не викличе невиправдану відстрочку операції. При необхідності роблять обхідні шунтування. Провісниками неблагополучного результату операції є кардіогенний шок, заднє розташування дефекту, дисфункція правого шлуночка, вік хворого і час відстрочки опера?? ії після розриву перегородки .. Лікарняна смертність після операції оцінюється від 25 до 60%, а 95% тих, що вижили мають 1-2 функціональний клас хронічної серцевої недостатності за NYHA.
Регургітації КРОВІ ПРИ недостатності мітрального клапана

Більшість випадків регургітації крові при недостатності мітрального клапана після інфаркту міокарда виражені помірно, рефлюкс буває минущим. Однак, у меншої частини хворих виражена регургітація є серйозним ускладненням, при якому потрібні інтенсивні методи лікування, якщо швидко поставлений діагноз і повинно бути зроблено хірургічне лікування. Частота виникнення помірно важкою і важкої форм регургітації складає близько 4%, а смертність без хірургічного втручання велика: близько 24%. Звичайно вона поєднується зі значним звуженням як правою, так і лівої огинаючої коронарних артерій з ураженням ніжнемедіальной папілярної м'язи.
Кардіогенний шок і набряк легень з тяжкою формою регургітації крові при недостатності мітрального клапана вимагає негайної операції. Розміщення насоса-балона всередині аорти може надати допомогу у період підготовки. Коронарна ангіографія проводиться в тому випадку, якщо дозволяє стан пацієнта. При застійної серцевої недостатності можна зробити первинну катетеризацію і реперфузії інфаркт-зв'язаної артерії за допомогою тромболізису або ЧТКА.
Заміна клапана є операцією вибору при дисфункції папілярної м'язи та розрив, але може бути проведено лише в окремих випадках. Реваскуляризація показана при множинної обструкції основних судин. Аритмії і порушення провідності
Аритмії і порушення провідності надзвичайно поширені в перші години інфаркту міокарда. В окремих випадках, таких як шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків, вони загрожують життю хворого і потребують негайної корекції. Однак, часто аритмії самі по собі не є небезпечними, але вони є ознакою серйозних прихованих розладів, наприклад тривалої ішемії, вагусних перенапруги або електролітних порушень, які потребують особливої уваги. Необхідність лікування і терміновість, в основному, залежить від гемодинамічних наслідків розлади ритму.
 Шлуночкових аритмій

Шлуночкові ектопічні ритми. Шлуночкові ритми майже завжди універсальні в перший день, часто присутня комплекс аритмій (різноманітні комплекси, короткочасні пробіжки шлуночкової тахікардії або феномен R-на-Т). Їх значимість в якості ознак фібриляції шлуночків спірна; або шлуночкова фібриляція слід так швидко, що неможливо прийняти профілактичні заходи, або не слід серйозних аритмій.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Короткі пробіжки шлуночкової тахікардії можуть добре переноситься і не вимагають лікування, однак більш тривалі випадки можуть 'викликати гіпотензію і серцеву недостатність. Лідокаїн - ось те ліки, які вибирається в першу чергу, проте, є і кілька інших Лека