Протягом 1-й половині 1999 р. нами було проведено дослідження стану дихальної системи у студентів лікувального факультету другого курсу КазГМУ. Дослідження проводилося опитувальному-анкетних методом. Студентам пропонувалося виконати завдання і відповісти на питання анкети (додаток 1).
Метою нашої роботи є наочне відображення вплив факторів ризику та їх негативна роль у формуванні кисневої недостатності.
Ми спиралися на широко відомі проби Генчі і Штанге, які допомагають виявити стійкість досліджуваних до гіпоксії, і найголовніше, здатність організму забезпечити нормальну працездатність в неординарних умовах, що відображає ступінь його тренованості.
Що таке гіпоксія?
Необхідною умовою життєдіяльності будь-якої біологічної структури є безперервне споживання енергії. Ця енергія витрачається на пластичні процеси, тобто на збереження та відновлення елементів, що входять до складу даної структури, і на забезпечення її функціональної активності.
Всі тварини отримують необхідну їм енергію при катаболізмі що містяться в їжі вуглеводів, жирів і білків. Однак клітини тварин організмів не здатні безпосередньо використовувати енергію поживних речовин. Останні повинні попередньо пройти численні перетворення, сукупність яких називається біологічним окисленням. У результаті біологічного окислення енергія поживних речовин переходить у легко утилізованих форму фосфатних зв'язків макроергічних сполук, серед яких ключове місце займає АТФ. Основна частина макроергів утворюється в мітохондріях, в яких відбувається поєднане з фосфорилюванням окислення субстратів; отже, для нормального енергозабезпечення життєвих процесів необхідно, щоб в мітохондрії надходило достатню кількість субстратів і кисню, відбувалася ефективна їх утилізація і безперервно утворювалися достатні кількості АТФ.
Якщо потреба в АТФ не задовольняється, виникає стан енергетичного дефіциту, що приводить до закономірним метаболічних, функціональних і морфологічних порушень аж до загибелі клітин. При цьому виникають також різноманітні пристосувальні та компенсаторні реакції. Сукупність всіх цих процесів називається гіпоксією.
Гіпоксія зустрічається досить часто і служить основою патогенетичної або важливим компонентом безлічі захворювань. В залежності від етіології, ступеня, швидкості розвитку і тривалості гіпоксичного стану, реактивності організму прояви гіпоксії можуть значно варіювати, зберігаючи, однак, основні суттєві особливості. Таким чином, можна визначити гіпоксію як типовий патологічний процес, що виникає в результаті недостатності біологічного окислення і обумовленої нею енергетичної незабезпеченість життєвих процесів.
Класифікація гіпоксичних станів
Залежно від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють гіпоксію, зумовлену браком кисню у вдихуваному повітрі, недостатнім надходженням його в організм, недостатнім транспортом до клітин і порушенням утилізації в мітохондріях.
Відповідно виділяють такі основні типи гіпоксії:
1. Екзогенний:
* Гіпобаріческій;
* Нормобарична.
2. Респіраторний (дихальний).
3. Циркуляторної (серцево-судинний).
4. Геміческій (кров'яний).
5. Тканинний (первинно-тканинний).
6. Перевантажувальний (гіпоксія навантаження).
7. Субстратна.
8. Змішаний.
За критерієм поширеності гіпоксичного стану розрізняють:
* Місцеву гіпоксію;
* Загальну гіпоксію.
За швидкістю розвитку та тривалістю:
* Блискавичну;
* Гостру;
* Підгостру;
* Хронічну.
За ступенем важкості:
* Легку;
* Помірковану;
* Важку;
* Критичну (смертельну) гіпоксію.
Захисно-пристосувальні реакції при гіпоксії
Екстрена адаптація
При впливі на організм факторів, що викликають гіпоксію, звичайно швидко виникає ряд пристосувальних реакцій, спрямованих на її запобігання або усунення. Важливе місце серед екстрених пристосувальних механізмів належить системам транспорту кисню. Дихальна система реагує збільшенням альвеолярної вентиляції за рахунок поглиблення, почастішання дихання і мобілізації резервних альвеол; одночасно посилюється легеневий кровообіг. Реакції гемодинамічної системи виражаються збільшенням загального обсягу циркулюючої крові за рахунок спорожнення кров'яних депо, збільшення венозного повернення і ударного об'єму, тахікардії, а також перерозподілом кровотоку, спрямованим на переважне кровопостачання мозку, серця та інших життєво важливих органів.
У системі крові виявляються резервні властивості гемоглобіну, що визначаються кривий взаемоперехідах його окси-і дезоксіформ залежно від РО2 в плазмі крові, рН, Рсо2 і деяких інших фізико-хімічних чинників, що забезпечує достатнє насичення крові киснем в легенях навіть при значному його дефіциті і більше повне відщеплення кисню в що зазнають гіпоксію тканинах. Кислородная ємність крові збільшується також за рахунок посиленого вимивання еритроцитів з кісткового мозку.
Пристосувальні механізми на рівні систем утилізації кисню проявляються в обмеженні функціональної активності органів і тканин, що безпосередньо не беруть участь у забезпеченні біологічного окислення, збільшення спряженості окислення і фосфорилювання, посилення анаеробного синтезу АТФ за рахунок активації гліколізу.
Довготривала адаптація
Повторюється гіпоксія помірної інтенсивності сприяє формуванню стану довгострокової адаптації організму, в основі якої лежить підвищення можливостей систем транспорту та утилізації кисню: стійке збільшення дифузійного поверхні легеневих альвеол, більш досконала кореляція легеневої вентиляції і кровотоку, компенсаторна гіпертрофія міокарда, збільшений вміст гемоглобіну в крові, а також збільшення кількості мітохондрій на одиницю маси клітини.
Порушення обміну речовин і фізіологічних функцій при гіпоксії
При недостатності або виснаженні пристосувальних механізмів виникають функціональні та структурні порушення аж до загибелі організму.
Метаболічні зміни раніше всього наступають в енергетичному і вуглеводному обміні: зменшується вміст у клітинах АТФ при одночасному збільшенні концентрації продуктів його гідролізу - АДФ, АМФ і неорганічного фосфату; в деяких тканинах (особливо в головному мозку) ще раніше падає зміст креатинфосфату. Значно активується гліколіз, внаслідок чого падає вміст глікогену і збільшується концентрація пірувату та лактату; це сприяє також загального сповільнення окисних процесів і утруднення енергозалежних процесів ресинтезу глікогену з молочної кислоти. Недостатність окислювальних процесів тягне за собою ряд інших обмінних зрушень, наростаючих в міру поглиблення гіпоксії: порушується обмін ліпідів, білків, електролітів, нейромедіаторів; виникають метаболічний ацидоз, негативний баланс азоту. При подальшому посиленні гіпоксії пригнічується і гліколіз, посилюються процеси деструкції і розпаду.
Порушення функції нервової системи зазвичай починаються у сфері вищої нервової діяльності (ВНД) і проявляються у розладі найбільш складних аналітико-синтетичних процесів. Нерідко спостерігається своєрідна ейфорія, втрачається здатність адекватно оцінювати обстановку. При збільшенні гіпоксії виникають грубі порушення ВНД аж до втрати здатності до простого рахунком, помрачненія і повної втрати свідомості. Вже на ранніх стадіях гіпоксії спостерігається розлад координації спочатку складних, а потім і найпростіших рухів, що переходять в адинамії.
Порушення кровообігу виражаються в тахікардії, ослабленні скорочувальної здатності серця, аритміях аж до фібриляції передсердь і шлуночків. Артеріальний тиск спочатку може підвищуватися, а потім прогресивно падає аж до розвитку колапсу; виникають розлади мікроциркуляції. В системі дихання після стадії активації виникають діспноетіческіе явища з різними порушеннями ритму й амплітуди дихальних рухів. ? му. Думаючи про своє здоров'я сьогодні, ви забезпечите собі більш довге і щасливе життя завтра. Шкідливі звички само непомітно, але незворотньо з роками дадуть про себе знати у вигляді різних і важких захворювань.
2. Добре сформована і тренований стійкість до гіпоксії, допоможе вам пережити різні неприємні ситуації, які в житті бувають досить часто. І глибоко вдихнувши, вирішуючи чергову проблему, вона не здасться вам настільки безвихідною.