Вірус імунодефіциту людини

План реферату

      Введення

      Історія відкриття ВІЛ

      Статистика

      Передача ВІЛ-інфекції

      Вірус Імунодефіциту Людини типу 2 (ВІЛ 2)

      Лікування

      Висновок

ВСТУП

      ВІЛ-інфекція, подібно до вибуху, охопила зараз майже всі континенти. За надзвичайно короткий час вона стала проблемою номер один для Всесвітньої організації охорони здоров'я і ООН, відтіснивши на друге місце рак і серцево судинні захворювання.
      Мабуть, жодна хвороба не ставила вченим такі серйозні загадки за такий незначний термін. Війна з вірусом СНІДу ведеться на планеті з наростаючими зусиллями. Щомісяця у світовій науковій пресі публікуються нові відомості про ВІЛ-інфекції та її збудника, які часто змушують докорінно змінювати точку зору на патологію цього захворювання.
      Поки загадок більше ...
      Перш за все - несподіванка появи і швидкість розповсюдження ВІЛ. До цих пір не вирішено питання про причини його виникнення. До цих пір невідома середня і максимальна тривалість його прихованого періоду.
      Встановлено, що є декілька різновидів збудника СНІДу. Мінливість його унікальна, тому є всі підстави очікувати, що виявляться чергові варіанти збудника в різних регіонах світу, а це може різко ускладнити діагностику.
      Ще загадки,: яка зв'язок СНІДу у людини зі СНІД-подібними захворюваннями у тварин (мавп, котів, овець, великої рогатої худоби) і яка можливість вбудовування генів збудника СНІДу в спадковий апарат зародкових клітин?
      Далі. Чи правомірно сама назва? СНІД розшифровується як синдром набутого імунодефіциту. Іншими словами, головна ознака хвороби - поразка імунної системи. Але кожним роком накопичується все більше даних, які доводять, що збудник СНІДу вражає не тільки імунну, але й нервову систему.
      З абсолютно непередбаченими труднощами стикаються при розробці вакцини проти вірусу СНІДу.
      До особливостей СНІДу відноситься те, що це, мабуть, перший в історії медицини набутий імунодефіцит, пов'язаний з конкретним збудником і характеризується епідемічним поширенням. Друга його особливість - майже "прицільне" ураження Т-хелперів. Третя особливість - це перше епідемічне захворювання людини, викликане ретро вірусами. По-четверте, СНІД з клінічних та лабораторних особливостей не схожий ні на які інші набуті імунодефіцити.

       ІСТОРІЯ ВІДКРИТТЯ ВІЛ.

      Взимку 1980-81 року в госпіталь Нью-Йоркського університету надійшли кілька людей з незнайомою для лікарів формою саркоми Капоші - захворювання, відкритого ще в 1872 році Морітц Капоші. На шкірі нижніх кінцівок з'являються вузлики коричнево-червоного або блакитно-червоного кольору. Іноді вони виразкуватись і омертвевают, але, звичайно не вражають внутрішні органи, і не вважаються злоякісними пухлинами (у більшості хворих саркома Капоші триває 8-1 років і добре піддається хіміотерапевтичне лікування).
      У США та країнах Західної Європи саркома Капоші спостерігається надзвичайно рідко: 1-2 випадку на 10 мільйонів населення, причому, як правило, тільки у чоловіків старше 60 років. Чоловіки ж надійшли в Нью-Йоркський госпіталь були у віці 30 років. Всі вони виявилися гомосексуалістами. Саркома Капоші протікала у них злоякісно і велика частина з них загинула протягом 20 місяців.
      Навесні 1981 лікарі Лос-Анджелеса виявили ще одну категорію хворих - на злоякісну формою пневмоцистної пневмонії. Це захворювання викликається найпростіших Pneumocystis carinii і зустрічається вкрай рідко в осіб з пригніченою функцією імунної системи - наприклад, що зазнали імунодепресивної інтенсивної терапії після трансплантації органів. Пневмоцистна пневмонія була зареєстрована у молодих людей, які теж виявилися гомосексуалістами.
      Влітку 1981 року в США налічувалося вже 116 подібних випадків ...
      Хоча клінічна картина вказувала на відомий вже на той час синдром імунодефіциту, причина та шляхи захворювання залишалися неясними. Несподівана поява хвороби, блискавичне поширення, дивна зв'язок із злоякісними пухлинами, пневмоцистної пневмонією, гемофілію, гомосексуалізмом, венеричними хворобами, надзвичайно тривалий прихований період і відсутність ефективних засобів лікування - все це викликало шок у лікарів і вчених. Вірус, відомий нині як збудник СНІДу, був відкритий тільки в 1983 році, і його називали по-різному.
      Група вчених Національного інституту раку в США, керованих відомим імунологом і вірусологом Робертом Галло, відкрила збудника Т-клітинного лейкозу, захворювання, зареєстрованого в кінці 70-х років у країнах Карибського басейну і в Південній Японії. Лейкоз протікав дуже важко: хворі гинули за 3-4 місяці.
      Успіху Галло сприяло те, що в середині 70-х років він виявив фактор росту Т-клітин, який зараз називають інтерлейкіном-2. Це дозволило культивувати Т-лімфоцити в пробірці.
      Збудником гострого Т-клітинного лейкозу у людини виявився ретровірус. Галло назвав "свій" агент вірусом Т-клітинної лейкемії людини - HTLV-1. І припустив, що він виник в Африці, де їм заразилися примати Старого Світу, та і людина теж, що в Америку і країни Карибського басейну вірус проник завдяки работоргівлі. З'ясувалося, що у багатьох видів африканських мавп в крові містяться антитіла до HTLV-1. Деякі різновиди вірусу, особливо виділені у зелених мавп і шимпанзе, мали багато схожого з HTLV-1. Надалі виявилося, що HTLV-1 передається при переливанні крові. Виділено ще один вірус цієї групи, що викликає рідкісне захворювання крові, - HTLV-2.
      Саме в цей час у США почалася епідемія СНІДу, одним зі шляхів передачі якого також було переливання крові. Тому Галло припустив, що HTLV-1 - збудник СНІДу. І дійсно у деяких хворих вдалося виділити антитіла до HTLV-1, а у частини вдалося виділити і сам вірус. Однак Галло помилився.
      Група вчених Пастерівського інституту в Парижі під керівництвом Люка Монтаньє, оснащена значно гірше групи Галло, була створена з метою вивчити можливий зв'язок ретровірусів з пухлинними захворюваннями імунної системи, що виражаються в збільшенні лімфатичних вузлів (лімфаденопатії). Для виявлення вірусів шуканих французькі вчені використовували відкритий групою Галло інтерлейкін-2. При дослідженні одного пацієнта, хворів лімфаденопатією протягом декількох років, було виділено вірус, ідентифікований як ретровірус. За своїми властивостями він був схожий на HTLV-1, але мав деякі особливості. Потім аналогічний вірус виділили від хворих на СНІД.
      У 1983 році журнал "Сайєнс" надрукував статтю французьких учених. Вони повідомляли про наявність у 2 з 33 хворих на СНІД ретровірусу, який, на відміну від HTLV-1, не мав здатність впливати на злоякісне переродження Т-лімфоцитів. Автори дали йому назву LAV (вірус, асоційований з лімфоаденопатія). Він викликає не розмноження, а, навпаки, загибель Т-лімфоцитів.
      Між обома групами вчених почався інтенсивний обмін ідеями, біологічними матеріалами. Група Галло, користуючись розробленими нею методами, виділила від хворих на СНІД новий ретровірус, названий HTLV-3. Вдалося отримати особливу лінію Т-лімфоцитів, в якій вірус інтенсивно множився, але Т-клітини не гинули. У початку 1984 року американці повідомили про відкритий ними вірус у пресі. І тоді ж встановили, що HTLV-3 і LAV ідентичні. Тому вірус стали позначати як HTLV-3/LAV. У 1986 році Комітет з таксономії і номенклатурі вірусів запропонував дати збудника СНІДу нову назву - HIV/ВІЛ (вірус імунодефіциту людини).
      Отже, збудник СНІДу був відкритий через два роки після публікації перших статей про нове захворювання, а метод його діагностики розроблено менш ніж через 2,5 роки після перших публікацій. Це призвело до того, що на першій Міжнародній конференції зі СНІДу, що відбулася в квітні 1985 року в Атланті панувала атмосфера оптимізму.
      Однак нові тривоги виникли при вивченні унікальних особливостей збудника.

       СТАТИСТИКА.

      За даними ВООЗ на кінець 1994 року в світі зареєстровано 17 мільйонів ВІЛ-інфікованих. Причому 66% з них знаходиться в Африці на територіях на південь від Сахари (11.2 мільйона чоловік). У Південній і Південно-Східної Азії налічується близько 3 мільйонів носіїв вірусу СНІД. У всій Австралазії зареєстровано лише близько 12.000 заражених. У 15 країнах (всі вони розташовані на територіях на південь від Сахари) кількість ВІЛ-інфікованих складає в районі 500 чоловік на 10.000 населення. У 50 країнах цей показник коливається в районі 5 чоловік на 10.000 населення. В інших країнах він нижче. Таким чином, спостерігається дуже нерівномірне поширення вірусу СНІД, але все-таки захворювання має масштаби пандемії.
      Різниться і частота виявлення вірусу серед різних верств населення. Серед чоловіків-гомосексуалістів вона становить 60-90%, а серед наркоманів, які вживають наркотики внутрішньовенно - 13-20%. Хоча останнім часом починає спостерігатися протилежна картина. Перша хвиля епідемії поширювалася серед чоловіків-гомосексуалістів, а нинішня - серед наркоманів, що застосовують внутрішньовенні ін'єкції, що дозволить епідемії в більшій мірі захопити і гетеросексуальну частина населення. Перехід епідемії на гетеросексуальну частина населення відбуватиметься завдяки бісексуальним чоловікам, наркоманам та повіям. Сьогодні відсоток жінок серед хворих на СНІД становить близько 5-10%, серед яких 50% хворих - ін'єкційні наркомани, 29% заразилися при гетеросексуальних статевих контактах. Правда, вивчення гетеросексуального шляху розповсюдження виявило відмінності в ефективності передачі вірусу - вона максимальна серед жінок, партнери яких хворі на СНІД, а для передачі від хворої жінки до її партнерам становить 65%.
      Накопичені також переконливі дані про те, що в Африці ВІЛ поширюється в основному завдяки гетеросексуальним статевих контактів, причому співвідношення між числом хворих чоловіків і жінок складає приблизно 1:1. Крім статевих контактів важливу роль відіграють переливання зараженої крові, і, можливо, голки для лікувальних маніпуляцій, а також вертикальний шлях передачі. Зараз встановлено, що перші випадки СНІДу мали місце в Африці ще наприкінці 70-х років. Епідеміологічні дані для низки африканських країн показали, що в певних групах відсоток заражених дуже високий: 80-90% повій, 30% їхніх клієнтів, 30% хворих відвідують венерологічні відділення, 10% донорів крові, 10% жінок, які відвідували клініки пренатального профілю. І хоча високий рівень інфікованості був спочатку характерний тільки для районів Центральної Африки, вірус і викликається ним хвороба поширилися звідти майже по всьому континенту.
      Далі наводяться деякі конкретні цифри і показники по поширеності ВІЛ/СНІД на нашій планеті.

       Число зареєстрованих ВООЗ випадків СНІДу на різних континентах
       Базується на повідомленні від 15 грудня 1995 року.

       НОВІ ВИПАДКИ СНІДу
       РІК Африка Америка Азія Європа Океанія ВСЬОГО

       1979 0 2 0 0 0 2
       1980 0 185 1 17 0 203
       1981 0 322 1 20 0 343
       1982 2 1156 1 80 91 1330
       1983 17 3352 8 295 6 3678
       1984 187 6680 8 570 76 7521
       1985 521 12682 27 1475 142 14847
       1986 5438 21322 86 2395 252 29493
       1987 16854 34562 150 9640 324 61530
       1988 28212 47697 176 10811 598 87494
       1989 41295 56202 288 14355 699 112839
       1990 54528 65041 478 17311 770 138128
       1991 72756 78579 838 18937 897 172007
       1992 73631 99881 2039 20697 866 197114
       1993 67124 100731 7368 22053 879 198155
       1994 65684 83475 11707 23541 906 185313
       1995 16486 47793 5454 11906 174 81813
       ________________________________________________________< br />        ВСЬОГО 442735 659662 28630 154103 6680 1291810

      ВСЬОГО ВИПАДКІВ СНІДу

      РІК Африка Америка Азія Європа Океанія ВСЬОГО

      1979 0 2 0 0 0 2
      1980 0 187 1 17 0 205
      1981 0 509 2 37 0 548
      1982 2 1665 3 117 91 1878
      1983 19 5017 11 412 97 5556
      1984 206 11697 19 982 173 1307 7
      1985 727 24379 46 2457 315 27924
      1986 6165 45701 132 4852 567 57417
      1987 23019 80263 282 14492 891 118947
      1988 51231 127960 458 25303 1489 206441
      1989 92526 184162 746 39658 2188 319280
      1990 147054 249203 1224 56969 2958 457408
      1991 219810 327782 2062 75906 3855 629415
      1992 293441 427663 4101 96603 4721 826529
      1993 360565 528394 11469 118656 5600 1024684
      1994 426249 611869 23176 142197 6506 1209997
      1995 442735 659662 28630 154103 6680 1291810
       ______________________________________________________< br />       ВСЬОГО 442735 659662 28630 154103 6680 1291810

      Дані отностітельно конкретних країн можна знайти у додатку.
      Але, на жаль, точні цифри кількості хворих та інфікованих у світі невідомі. Це обумовлено декількома причинами. По-перше, сама статистика недосконала - ВООЗ реєструє тільки хворих з вираженою картиною захворювання і не враховує осіб з пре-СНІД та вірусоносіїв. По-друге, деякі країни дають неповні дані тому, що у них тестування на ВІЛ піддається незначна частина людей, що відносяться до категорії високого ризику. Це в основному країни Африки та Азії, де відсутність коштів для постановки відповідних досліджень перешкоджає повноцінному виявлення інфікованих, перш за все донорів крові. Третя причина полягає в тому, що уряди низки країн побоюються публікації цих відомостей, щоб вони не нашкодили іноземного туризму, який є там одним з головних джерел національного доходу.

       ПЕРЕДАЧА ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ.

      ВІЛ передається типовим для всіх ретровірусів способами, тобто "вертикально" (дитині від матері) і "горизонтально", особливо при статевих контактах. Крім цього до "горизонтальному" шляхи передачі відносяться парентеральний - ін'єкційний, при попаданні будь-якої біологічної рідини від ВІЛ-інфікованого на шкіру та слизові за наявності на них мікротравм. Слід, щоправда, відзначити, що в різних біологічних рідинах титр вірусу може бути дуже різний: максимальна концентрація спостерігається у спермі і крові, а, наприклад, в слині або слізної рідини можуть перебувати лише одиничні екземпляри вірусу. Ще одна обставина впливає на передачу інфекції: деякі носії ВІЛ виділяють набагато більше вірусу ніж інші, хоча титр вірусу в зараженому матеріалі виміряти досить важко. Передача вірусу визначається також іншими факторами, такими як травми, вторинні інфекції, ефективність епітеліальних бар'єрів, а також присутність або відсутність клітин з рецепторами для ВІЛ .. Ці фактори дозволяють пояснити, чому за одних обставин, наприклад, при гомосексуальних контактах, вірус поширюється швидше, ніж при інших.
      Важливим фактором, що впливає на заразність, може бути стадія інфекції. При більшості вірусних інфекцій найвищі титри вірусу досягаються на ранніх стадіях, ще до утворення антитіл. У випадку ВІЛ цю фазу важко вивчати, оскільки вона зазвичай безсимптомно, а гуморальний противірусний відповідь ще слабкий або взагалі не виявляється. Проте, ця стадія, мабуть, найбільш небезпечною для оточуючих. Є також дані про те, що хворий знову стає більш інфекційним, коли вже розвивається СНІД.
      Підсумовуючи все вищесказане, можна виділити наступні фактори, що впливають на передачу ВІЛ-інфекції:
      * Титр вірусу
      * Травма
      * Вторинна інфекція
      * Епітеліальні рецептори
      * Інтенсивність експозиції
      * Фаза інфекції
      *
       СНІД-асоційований комплекс.

      Якщо у хворого є які-небудь загальні ознаки або ознаки СНІДу без додаткових інфекцій або пухлин, що зустрічаються на пізніх стадіях захворювання, то цей стан описують як СНІД-асоційований комплекс. Цей термін охоплює широке коло явищ. В даний час, коли розроблений тест на антитіла, це поняття має менше значення, проте воно все ще може бути корисним в клінічній практиці для виділення тієї групи хворих, в якій можна очікувати переходу в стадію цього СНІДу. Більш надійні клінічні показники для оцінки прогнозу будуть розглянуті трохи нижче.
      І нарешті, хронічна інфекція ВІЛ супроводжується рядом мінорних додаткових інфекцій та шкірних захворювань. Сюди відносяться себоррейний дерматит і волосиста лейкоплакія, а також вірусні, бактеріальні та грибкові інфекції, які більш детально будуть описані далі.
      Діагноз "СНІД-асоційований комплекс" ставиться в тому випадку, якщо пацієнт має більше двох симптомів, що зберігаються протягом трьох або більше місяців, а також аномалії за даними більш ніж двох лаб?? торним тестів.

      Симптоми або ознаки

      Лихоманка: ~ 38шС, переміжна або постійна
      Втрата ваги:> 10%
      Лімфовузли: персистуюча генералізована лімфаденопатія
      Діарея: переміжна або постійна
      Швидка стомлюваність
      Нічний піт

      Відхилення в лабораторних показниках

      Лімфопенія, лейкопенія
      Тромбоцитопенія
      Анемія
      Знижений співвідношення між CD4 та CD8
      Знижена кількість Т-хелперів
      Пригноблений бластогенез
      Підвищений рівень гамма-глобулінів
      Шкірна енергія

       ВІРУС імунодефіциту людини ТИПУ 2 (ВІЛ-2).

      ВІЛ-2 був вперше виділений в 1985 році від хворих на СНІД в Гвінеї-Біссау і Островах Зеленого Мису. Надалі були вивчені особливості збудника і в меншому ступені клініко-епідеміологічні особливості інфекції. В даний час доведено, що ВІЛ-2 і ВІЛ-1 є самостійними інфекціями, оскільки є відмінності в особливостях збудників, клініці і епідеміології. Нижче наводиться огляд відомостей, отриманих до теперішнього часу з ВІЛ-2.
      Географічне поширення. Важливою відмінною рисою інфекції ВІЛ-2 є її переважне поширення в країнах Західної Африки. Антитіла до ВІЛ-2 виявлені у жителів 15 африканських країн: Анголи, Буркіна-Фасо, Гани, Гамбії, Гвінеї, Гвінеї-Бісау, Зімбабве, Камеруну, Кот Д `Івуар, Малі, Мозамбіку, Сенегалу, Сьєрра-Леоне, Того і Центральноафриканській Республіки. Інфекція за межами Західної Африки реєструється досить рідко.
      Слід мати на увазі, що в деяких країнах Західної Африки, таких як Гвінея-Бісау, ВІЛ-2 є практично єдиним циркулюють серед населення вірусом імунодефіциту. У Сенегалі, Гамбії, Малі і Мозамбіку в загальній масі інфікованих ВІЛ на частку інфікованих ВІЛ-2 припадає від 37 до 68%. Звертає на себе увагу наявність в цих країнах значного числа осіб (до 50%) з подвійною інфекцією.
      Але інфіковані ВІЛ-2 вкрай рідко зустрічаються в Європі та Америці. У зв'язку з цим постає питання про доцільність обстеження в цих країнах донорів на інфікованість ВІЛ-2. Обстеження з двома тест-системами значно дорожче. Однак щоб не прогавити навіть поодиноких випадків, пропонується використовувати методи, які найбільш часто дають перехресні реакції між ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Або пропонується розробити такі тест-системи, які містять одночасно антигени ВІЛ-2 і ВІЛ-1. Зокрема такі системи (combitest) вже запропоновані рядом комерційних фірм. Оскільки ризик зараження ВІЛ-2 в Європі та Америці дуже малий, у випадках недостатності комбінованих тест-систем рекомендується обстежити на ВІЛ-2 лише тих донорів, які мали зв'язки із Західною Африкою або статеві контакти з вихідцями з цих країн. Рекомендується також обстежити на ВІЛ-2 тих донорів, у яких невизначена реакція на ВІЛ-1.
      .

      Клінічні відмінності. Більшість дослідників, які вивчали ВІЛ-2, знайшли, що ця інфекція розвивається повільніше, ніж ВІЛ-1. Симптоматика СНІД викликаного ВІЛ-2 в цілому не відрізняється від симптоматики СНІДу, викликаного ВІЛ-1. Вірус типу 2 викликає ті ж клінічні синдроми. У хворих спостерігається різке зниження кількості циркулюючих CD4-лімфоцитів. Попередні дані свідчать про більш сприятливому перебігу СНІДу, викликаного ВІЛ-2. В осіб інфікованих ВІЛ-2 навіть через 3 роки не було виражених лімфаденопатією або СНІДу. У зв'язку з подібними спостереженнями вважають, що ризик розвитку СНІДу у людей, інфікованих ВІЛ-2 нижче, ніж при зараженні ВІЛ-1. Разом з тим у спостереженнях Clavel 7 з 17 хворих на СНІД, викликаним ВІЛ-2, померли протягом 1 року.
      Отже, питання про тяжкості перебігу інфекції потребує подальшого вивчення. Залишається також неясним вплив подвійний інфекції (ВІЛ-1 і ВІЛ-2) на тяжкість клінічного перебігу.
      Лабораторна діагностика. Для виділення ВІЛ-2 використовують ті ж методи, що і для ВІЛ-1. Лімфоцити хворих сокультівіруются з нормальними, стимульований ФГА лімфоцитами, при постійному присутності інтерлейкіну-2. За наявності ВІЛ-2 виявляються багатоядерні гігантські клітини, зменшується загальна кількість клітин, з'являється обратнотранскріптазная активність, яка досягає піку через 2-3 тижні.
      Спостерігаються широкі штаммовие варіації у швидкості настання і вираженості описаних явищ.
      Що стосується виявлення антитіл до ВІЛ-2, то в цілому існуючі лізатние діагностичні системи ІФА, призначені для діагностики ВІЛ-1, дозволяють також розпізнати інфекцію ВІЛ-2 в 82-84% випадків, оскільки антигени, які кодуються генами gag і pol, виявляють значну гомології. Перехресні реакції можуть спостерігатися не тільки в ІФА, а й у імуноблоті, і в реакції нейтралізації вірусів. Значно рідше перехресні реакції мають місце при використанні конкурентного ІФА.
      Разом з тим жоден зі згаданих методів при використанні антигенів ВІЛ-1 не дає 100% чутливості з антитілами до ВІЛ-2. Це неспівпадіння особливо чітко проявляється у хворих на СНІД, які з розвитком захворювання втрачають антитіла саме до антигенів, що дає перехресні реакції. Тому для отримання тест-систем з 100% специфічністю та чутливістю по відношенню до ВІЛ-2 рекомендується використовувати тіпоспеціфіческіе пептиди ВІЛ-2 отримані синтетичним або рекомбінантним методом. При змішуванні пептидів ВІЛ-1 і ВІЛ-2 вдається в ІФА одночасно виявляти антитіла до обох вірусів (так званий комбітест фірми "Аббот"). Наступне випробування з окремими антигенами дозволяє провести тіпоспеціфіческую діагностику.
      Великі надії покладаються на можливість диференціації антитіл за допомогою антигенів, кодованих генами vpu і vpx, які відповідно до унікальні для ВІЛ-1 і ВІЛ-2.
      У цілому в групах населення, де можлива циркуляція обох вірусів, рекомендується ІФА, заснований на застосуванні синтетичних або рекомбінантних пептидів.

       ЛІКУВАННЯ.

      У різних країнах ведуться інтенсивні дослідження з метою виявити ефективні лікувальні засоби проти СНІДу. Основні стратегічні напрямки цих робіт - пошук противірусних препаратів, що впливають на ВІЛ в різні стадії його розмноження, і застосування методів відновлення порушених при СНІД функцій імунітету. Крім того, вивчаються оптимальні умови лікування, що розвиваються при СНІД інфекційних ускладнень і пухлин, особливо саркоми Капоші.
      Один з перспективних шляхів - вишукування препаратів, що блокують синтез зворотного транскриптази, тобто процес, коли відбувається переписування генетичної інформації з РНК на ДНК. Зараз найбільш перспективними в сенсі протидії зворотного транскриптазі вважаються аналоги нуклеотидів. Одним з перших більш-менш ефективних препаратів став азидотимідин (зидовудин, AZT). Він збільшує середній час виживання хворих у далеко зайшла стадії СНІДу приблизно на рік. Однак азидотимідин в значній мірі токсичний - від нього більше за інших страждає кістковий мозок, що призводить до анемії. В даний час намагаються застосовувати інші аналоги нуклеотидів самостійно або в різних комбінаціях один з одним. Більшість препаратів ще знаходиться в стадії клінічних випробувань. У зв'язку з цим клініки та лабораторії постійно проводять набір волонтерів для цього. Ось перелік основних препаратів, які на травень 1997 перебували в стадії клінічних випробувань і давали найбільш ефективні результати:
      Adefovirdipivoxil - відрізняється аціклічним залишком цукру і однієї фосфатної групою, у зв'язку з чим легше фосфорилюється в клітці, ніж інші аналоги нуклеотидів.
      Beta-fluoro-ddA - флюороаналог диданозину; завдяки атому фтору засвоюється краще, ніж диданозин. Ефективний проти тих штамів вірусу, які мають множинне стійкість до дідеоксінуклеотідам через мутації в 151 триплети гена зворотної транскриптази.
      Didanozine - менш токсичний ніж AZT, аналог нуклеотиду; краще метаболізує в клітці.
      Інший напрям антивірусних препаратів - речовини, інгібуючі протеазу ВІЛ; тим самим пригнічується процес дозрівання вірусних білків, формуються неповноцінні, неінфекційні вірусні частки. Ці препарати також перебувають у стадії клінічних випробувань. Ось найбільш ефективні з них:
      Ritonavir, ABT-378 (в 10 разів сильніше Ritonavir), Saquinavir, Indinavir. Ефективно комплексне використання цих препаратів.
      Оптимістичні результати отримані при застосуванні Ro 24-7429. Його дія заснована на зв'язування білка - продукту гена tat, тобто пригнічується ефект трансактіваціі вірусу.
      Отже, ефективні противірусні препарати отримати можливо, але справу ускладнює той факт, що ВІЛ має дуже великий мінливістю. В одному організмі можна постійно виділяти нові сероваріанти вірусу. У зв'язку з цим ВІЛ швидко набуває лікарську стійкість, і ефективні раніше препарати стають майже марні.
      Розробляються і методи симптоматичної та патогенетичної терапії. Одна з обнадійливих розробок - препарат з розчинних молекул CD4, здатних зв'язуватися з ВІЛ і перешкоджати його адсорбції на мембранах специфічних клітин.
      Поки ж головні заходи звернені на терапію саркоми Капоші, опортуністичних інфекцій. Сильніше піддаються лікуванню захворювання, викликані грибками, токсоплазмами. Вплив на збудника пневмоцістоза не так ефективно. Ще менш дієво лікування інфекцій, спричинених деякими вірусами, активуються при СНІД.
      Спроби відновлення імунної системи за допомогою ІЛ-2, інтерферонів, Тимусна факторів або трансплантації косної мозку не мають значного успіху. Спостерігаються лише тимчасові поліпшення. При цьому, імунотерапія може спровокувати посилення реплікації ВІЛ, так як вірус розмножується в основному в діляться клітинах.

       ВИСНОВОК.

      Отже, нині вже багатьом зрозуміло, що СНІД - одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед усім людством в кінці ХХ століття. І справа не тільки в тому, що в світі вже зареєстровано багато мільйонів інфікованих ВІЛ і більше 200 тисяч вже загинуло, що кожні п'ять хвилин на земній кулі відбувається зараження однієї людини. СНІД - це складна наукова проблема. До цих пір невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарату клітин від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом. А таких наукових питань це захворювання поставило багато ...
      СНІД - це важка економічна проблема. Зміст і лікування хворих та інфікованих, розробка і виробництво діагностичних і лікувальних препаратів, проведення фундаментальних наукових досліджень і т. д. Вже зараз коштують мільярди доларів. Дуже непроста і проблема захисту прав хворих на СНІД та інфікованих, їхніх дітей, рідних і близьких. Важко вирішувати і психосоціальні питання, що виникли у зв'язку з цим захворюванням.
      СНІД - це не тільки проблема лікарів і працівників охорони здоров'я, але і вчених багатьох спеціальностей, державних діячів та економістів, юристів та соціологів.
      Всі повинні знати і розуміти, що СНІД увійде з нами в XXI століття. І для того, щоб вижити, зменшити ризик зараження і поширення захворювання, як можна більше людей у всіх країнах мають багато знати про СНІД - про розвиток і клінічних проявах захворювання, його профілактику і лікування, догляду за хворими, психотерапії хворих та інфікованих.

      Список використаної літератури.

      1. А.С. Шевельов, СНІД - загадка століття; М., 1991р.
      2. Б.І. Вєркін, Ю.Л. Волянський, Л.М. Марчук та ін, Синдром набутого імунодефіциту. Можливі механізми взаємодії вірусу імунодефіциту людини з клітинами організму; Харків, 1988.
      3. М. Адлер, Азбука СНІДу; М.: Світ, 1991.
      4. Н.К. Шарова, А.Г. Букринський, Особливості взаємодії білків у складі віріонів ВІЛ-1; Питання імунології, 1990, т. 3, № 3, с. 202-206.
      5. "Можливо виділено новий тип вірусу імунодефіциту людини - ВІЛ-3"; Питання вірусології, 1990, т.35, № 1, с. 82.
      6. Л.А. Кожем'якін, В.Г. Бондаренко; Нестабільність геному і СНІД. Біохімія, 1992, т. 57, ст. 9, с. 1417-1426.
      7. В.П. Кузнєцов. Система інтерферону при ВІЛ-інфекції. Питання вірусології. 1991, т. 36, № 2, с. 92-96.
      8. Т.А. Бектіміров. Вірус імунного дефіциту людини типу 2. Питання вірусології. 1990, т. 35, № 3, с. 180-183.
      9. М.І. Букринський. Будова генома та експресії генів вірусу імунодефіциту людини (огляд іноземної літератури). Питання вірусології. 1987, Т.32, № 6, с. 649-656.
      10. MED/96036380. Haubrich RH, Flexner C, Lederman MM, Hirsch M, Pettinelli CP, Ginsberg R, Lietman P, Hamzeh FM, Spector SA, Richman DD. A randomized trial of the activity and safety of Ro 24-7429 (Tat antagonist) versus nucleoside for human immunodeficiency virus infection. The AIDS Clinical Trials Group 213 Team. J Infect Dis 1995 Nov; 172 (5) :1246-52.
      11. MED/96217734. Jacobsen H, Hanggi M, Ott M, Duncan IB, Owen S, Andreoni M, Vella S, Mous J. In vivo resistance to a human immunodeficiency virus type 1 proteinase inhibitor: mutations, kinetics, and frequencies. J Infect Dis. 1996 Jun; 173 (6) :1379-87.
      12. MED/96147316. Goldman AI, Carlin BP, Crane LR, Launer C, Korvick JA, Deyton L, Abrams DI. Response of CD4 lymphocytes and clinical consequences of treatment using ddI or ddC in patients with advanced HIV infection. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol. 1996 Feb 1; 11 (2) :161-9.
      13. CDC AIDS Daily Summary 5/12/97. "AIDS Vaccine Proving to Be an Elusive Goal"
      Los Angeles Times - Washington Edition (05/12/97) P. A4; Cimons, Marlene.
      14. Information presented at the 4th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections in Washington, DC, January 22-26, 1997.
      Всі іноземні статті, статистика і деякі інші дані по різним розділам взяті з Інтернету за адресами:
      gopher:// gopher.niaid.nih.gov (сервер Національного інституту здоров'я США)
      http://www.niaid.nih.gov (сервер Національного інституту здоров'я США)
      http://www.aegis.gov
      gopher:// gopher.hivnet.org
      http://noah.cuny.edu/aids
      http://galen.library.uesf.edu/aids