Ішемічна хвороба серця (син. коронарна хвороба) - патологія серця, в основі якої ежіт поразки міокарда, обумовлене недостатнім його кровопостачанням у зв'язку з атеросклерозом і виникають зазвичай на його тлі тромбозом або спазмом вінцевих (коронарних) артерій серця. Поняття "ішемічна" хвороба серця "є груповим. Воно об'єднує як гострі, так і хронічні Патол. стану, в т, ч. розглядаються як самостійні нозол. форми, в основі яких брало лежить ішемія і викликані нею зміни міокарда (некроз, дистрофія, склероз), але лише в тих випадках, коли ішемія обумовлена анатомічним або функціональним звуженням просвіту вінцевих артерій, етіологічно пов'язаних з атеросклерозом, або причина невідповідності коронарного кровотоку метаболічним потребам міокарда не відома. Патол. стану, зумовлені ішемією міокарда внаслідок неатеросклеротіческого ураження вінцевих артерій (напр., при ревматичному коронарі-ті, дифузних захворюваннях сполучної тканини, септичному ендокардиті, паразитарних ураженнях, амілоїдозі, травмах і пухлинах серця, кардіоміопатшіс) або ішемією некоронарного генезу (наприклад, при стенозі гирла аорти, недостатності аортального клапана), до ішемічної хвороби серця не відносяться і розглядаються як вторинні синдроми в рамках відповідних нозол. форм.
 Ішемічна хвороба серця - одне з найпоширеніших захворювання і одна з основних причин смертності, а також тимчасової та стійкої втрати працездатності населення в розвинених країнах світу, В зв'язку з цим проблема І. б. с. займає одне з провідних місць серед найважливіших мед. проблем 20 ст. Відзначено, що в 80-і рр.. проявилася тенденція до зниження смертності від І. б. с., але тим не менш у розвинених країнах Європи вона склала ок.1/2 загальної смертності населення при збереженні значної нерівномірності розподілу серед контингентів осіб різної статі і віку. У США в ці роки смертність чоловіків у віці 35-44 років становила бл. 60 на 100 000 населення, причому співвідношення померлих чоловіків і жінок у цьому віці було приблизно 5:1. До віку 65-74 років загальна смертність від І. б. с. осіб обох статей сягнула понад 1600 на 100 000 населення, а співвідношення між померлими чоловіками і жінками цієї вікової групи знижувався до 2:1.
  Доля хворих І. б. с., що складають істотну частину контингенту, що спостерігається лікарями поліклінік, багато в чому залежить від адекватності проведеного амбулаторного лікування, від якості та своєчасності діагностики тих клин. форм хвороби, к-рие вимагають надання хворому невідкладної допомоги або термінової госпіталізації.
  Класифікація. У СРСР використовується наведена нижче класифікація І. б. с. по клин. форм, кожна з яких брало має самостійне значення через особливості клин. проявів, прогнозу і елементів терапевтичної тактики. Вона рекомендована в 1979 р.
групою експертів ВООЗ. У класифікації для кожної основної форми вказано номер рубрики Міжнародної статистичної класифікації хвороб, травм і причин смерті IX перегляду.
 1. Раптова смерть (первинна зупинка серця).
 2. Стенокардія.
2. 1. Стенокардія напруги. 2. 1. 1. Вперше виникла стенокардія напруги.
2. 1. 2. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу від I до IV).
2.1. 3. Прогресуюча стенокардія напруги.
2. 2. Спонтанна стенокардія.
 2. 3. Безбольовой ( "безсимптомна") стенокардія.
 3. Інфаркт міокарда.
 3. 1. Певний (безсумнівний, доведений)
   інфаркт (в СРСР - великовогнищевий).
 3. 2. Можливий інфаркт міокарда (в СРСР -
   дрібновогнищевий).
 4. Постінфарктний кардіосклероз.
 5. Порушення серцевого ритму (із зазначенням форми).
 6. Серцева недостатність (із зазначенням форми і стадії).
  У 1984 р., за ініціативою Всесоюзного кардіологічного наукового центру АМН СРСР, підрубрики, що відносяться до інфаркту міокарда, були змінені. Зокрема, замість визначення інфаркту міокарда як "доконаний" і "можливий" рекомендовано вживати "великовогнищевий" і "дрібновогнищевий". Остання підрубрика об'єднує такі зустрічаються позначення, як "інфаркт без О". (т. е, за відсутності на ЕКГ Патол. зубця О), "нетрансмуральний", "субендокардіальний", а також виділяється нек-римі клініцистами форму, що позначається як "вогнищева дистрофія міокарда". Поняття "можливий інфаркт міокарду" припустимо застосовувати в практиці невідкладної діагностики при ще неясному діагнозі. Такі ситуації, а також прогресуючу стенокардію напруження та деякі випадки вперше виникла і спонтанної стенокардії іноді об'єднують поняттям "нестабільна стенокардія". Позначення, наведені в рубриках 5 і 6, використовуються при безбольовой протягом И. б. с., якщо еквівалентами стенокардії є порушення серцевого ритму або напади задишки (кардіальна астма).
 Неприпустимо формулювати діагноз І. б. с. без розшифровки форми, оскільки в такому загальному вигляді він не дає реальної інформації про характер захворювання. У правильно сформульований діагноз конкретна клин. форма слід за діагнозом ішемічна хвороба серця через двокрапка, напр.: "І. б. с.: вперше виникла стенокардія напруги "; при цьому клин. форма вказується в позначенні, передбаченому класифікацією цієї форми.
  Етіологія я патогенез ішемічної хвороби серця загалом збігаються з етіологією і патогенезу атеросклерозу. Однак при локалізацією атеросклеротичних зміни (коронарні артерії) і своєрідністю фізіології міокарда (його функціонування можливе тільки при безперервної доставки кисню і поживних речовин з коронарним кровотоком), а також з відмінностями формування окремих клин. форм І. б. с.
  На підставі численних клінічних, лабораторних і епідеміологічних досліджень доведено, що розвиток атеросклерозу, в т. ч. вінцевих артерій, пов'язане зі способом життя, наявністю у індивідуума нек-яких особливостей обміну речовин і захворювань або Патол. станів, к-які в сукупності визначають як фактори ризику І. б. с. Найбільш значними з таких факторів ризику є гіперхолестеринемія, низький вміст у крові?-Холестерину, артеріальна гіпертензія, паління, цукровий діабет, ожиріння, наявність І. б. с. у близьких родичів. Вірогідність захворювання І. б. с. підвищується при комбінації двох, трьох і більше перерахованих факторів ризику в однієї людини, особливо при малорухливому способі життя.
  Для лікаря, який визначає характер і обсяг профілактичних та терапевтичних втручань, важливі як розпізнавання факторів ризику на індивідуальному рівні, так і порівняльна оцінка їх значущості. У першу чергу необхідно виявлення атерогенних дисліпопротеїнемія хоча б на рівні виявлення гіперхолестеринемії. Доведено, що при вмісті холестерину в сироватці крові від З.й-5,2 ммоль/л ризик смерті від І. б. с. порівняно невеликий. Число випадків смерті від І. б. с. протягом найближчого року зростає від 5 випадків на 1000 чоловіків при рівні холестерину в крові 5,2 ммоль/л до 9 випадків при рівні холестерину в крові 6,2-6,5 ммоль/л і до 17 випадків на 1000 населення при рівні холестерину в крові 7,8 ммоль/л. Зазначена закономірність характерна для всіх людей у віці 20 років і старше. Думка про підвищення межі допустимого рівня холестерину в крові у дорослих зі збільшенням віку як нормальному явище виявилося неспроможним.
  Гіперхолестеринемія відноситься до важливих елементів патогенезу атеросклерозу будь-яких артерій; питання про причини переважного формування атеросклеротичних бляшок в артеріях того чи іншого органу (мозку, серця, кінцівок) або в аорті вивчено недостатньо. Однією з можливих передумов освіти стенозуючих атеросклеротичних бляшок у вінцевих артеріях може бути наявність м'язово-еластичної гіперплазії їх інтими (товщина її може перевищувати товщину Медії в 2-5 разів). Гіперплазію інтими вінцевих артерій, виявляється вже в дитячому віці, можна віднести до числа факторів спадкової схильності до ішемічної хвороби серця.
  Формування атеросклеротичної бляшки відбувається в кілька етапів. Спочатку просвіт судини істотно не змінюється. У міру накопичення ліпідів у бляшці виникають розриви її фіброзного покриву, що супроводжується відкладенням тромбоцитарний агрегатів, що сприяють локальному відкладення фібрину. Зона розташування пристінкового тромбу покривається новоствореним ендотелієм і виступає в просвіт судини, звужуючи його. Поряд з ліпідофібрознимі бляшками утворюються майже виключно фіброзні стенозуючих бляшки, що піддаються кальцинозу.
 У міру розвитку та збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується і ступінь стенозірованія просвіту вінцевих артерій, багато в чому (хоча і не є обов'язковим) визначає тяжкість клин. проявів і перебіг І. б. с. Звуження просвіту артерії до 50% часто протікає безсимптомно. Зазвичай чіткі клин. прояви захворювання виникають при звуженні просвіту до 70% і більше. Чим проксимальніше розташований стеноз, тим більша маса піддається ішемії міокарда у відповідності із зоною васкуляризації. Найбільш важкі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозі основного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії. Тяжкість проявів І. б. с. може бути більше передбачуваної для встановленого ступеня атеросклеротичного стенозірованія вінцевої артерії. У таких випадках в походженні ішемії міокарда можуть відігравати роль різке підвищення його потреби в кисні, коронарний ангіоспазм або тромбоз, що набувають іноді провідне значення у патогенезі коронарної недостатності, що є патофізіол. основою І. б. с. Передумови до тромбозу у зв'язку з пошкодженням ендотелію судини можуть виникнути вже на ранніх стадіях розвитку атеросклеротичної бляшки, тим більше що в патогенезі І. б. с., і особливо її загострення, суттєву роль відіграють процеси порушення гемостазу, перш за все активація тромбоцитів, причини до-рій встановлені не повністю. Адгезія тромбоцитів, по-перше, є початковим ланкою утворення тромбу при ушкодженні ендотелію або надриву капсули атеросклеротичної бляшки, по-друге, при ній вивільняється ряд вазоактивних сполук, таких як тромбоксан А;, тромбоцит-тарний фактор росту та ін тромбоцитарний мікротромбозу та мікроемболіі можуть посилити порушення кровотоку в стенозірованном посудині. Вважають, що на рівні мікросудин підтримку нормального кровотоку в значній мірі залежить від балансу між тромбоксанов і простацикліни.
  Значне атеросклеротичне ураження артерій не завжди перешкоджає їх спазму.
  Вивчення серійних поперечних зрізів уражених вінцевих артерій показало, що лише в 20% випадків атеросклеротична бляшка викликає концентричне звуження артерії, що перешкоджає функціональних змін її просвіту. У 80% випадків виявляється ексцентричної розташування бляшки, при к-ром зберігається здатність судини і до розширення, і до спазму.
Патологічна анатомія. Характер змін, що виявляються при И. б. с., залежить від клин. форми хвороби і наявності ускладнень - серцевої недостатності, тромбозу, тромбоемболій та ін Найбільш виражені морфол. зміни серця при інфаркті міокарда та постінфарктному кардіосклерозі. Спільною для всіх клин. форм І. б. с. є картина атеросклеротичного ураження (або тромбоз) артерій серця, зазвичай виявляється в проксимальних відділах великих вінцевих артерій. Найчастіше уражається передня міжшлуночкової гілку лівої вінцевої артерії, рідше права вінцева артерія і обвідна гілку лівої вінцевої артерії. У нек-яких випадках виявляється стеноз стовбура лівої вінцевої артерії. У басейні ураженої артерії часто визначаються зміни міокарда, що відповідають його ішемії або фіброзу, характерна мозаїчність змін (уражені ділянки сусідять з неураженої зонами міокарда); при повної закупорки просвіту вінцевої артерії в міокарді, як правило, знаходять постінфарктний рубець. У хворих, які перенесли інфаркт міокарда, можуть бути виявлені аневризма серця, перфорація міжшлуночкової перегородки, відрив сосочкових м'язів і хорд, внутрішньосерцевих тромби.
  Чіткого відповідності між проявами стенокардії та анатомічними змінами в вінцевих артеріях немає, проте показано, що для стабільної стенокардії більш характерна наявність в судинах атеросклеротичних бляшок з гладкою, покритою ендотелієм поверхнею, у той час як при прогресуючої стенокардії частіше виявляються бляшки з виразкою, розривами, формуванням
пристінкових тромбів.
  Визначення клінічних форм. Для обгрунтування діагнозу І. б. с. необхідно доказово встановити її клин. форму (з числа представлених в класифікації) за загальноприйнятими критеріями діагностики цього захворювання. У більшості випадків ключове значення для постановки діагнозу має розпізнавання стенокардії або інфаркту міокарда - самих 'частих і найбільш типових проявів І. б. с.; інші клин. форми хвороби зустрічаються "повсякденній лікарській практиці рідше і їх діагностика більш важка.
  Раптова смерть (первинна зупинка серця) імовірно пов'язана з електричною нестабільністю міокарда. До самостійної формі І. б. с. раптову смерть відносять в тому випадку, якщо немає підстав для постановки діагнозу іншої форми І. б. с. або іншої хвороби. Напр., Смерть, що наступила в ранній фазі інфаркту міокарда, не включається в цей клас і повинна розглядатися як смерть від інфаркту міокарда. Якщо реанімаційні заходи не проводились або були безуспішними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова смерть. Остання визначається як смерть, що наступила в присутності свідків миттєво або в межах 6 годин від початку серцевого нападу.
  Стенокардія як форма прояву І. б. с. об'єднує стенокардію напруження, підрозділяється на вперше виникла, стабільну та прогресуючу, а також спонтанно-у стенокардію, варіантом до-рій є стенокардія Принцметала.
  Стенокардія напруги характеризується минущими нападами загрудинної болять, що викликається фізичному або емоційним навантаженням або іншими чинниками, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (підвищення артеріального тиску, тахікардія). У типових випадках станокардіі напруги, що з'явилася під час фізичного або емоційного навантаження загрудинний біль (важкість, печіння, дискомфорт) зазвичай іррадіює в ліву руку, лопатку. Досить рідко локалізація і іррадіація болів бувають атіпічнимн. Приступ стенокардії триває від 1 до 10 мив, іноді до 30 хв, але не більше. Біль, як правило, швидко купірується після припинення навантаження або через 2-4 хв після сублінгвального прийому нітрогліцерину.
  Вперше виникла стенокардія напруги поліморфна по проявах і прогнозу • тому не може бути впевнено віднесена до розряду стенокардії з певним плином без результатів спостереження за хворим в динаміці. Діагноз встановлюється в період до 3 міс. з дня виникнення у хворого першого больового нападу. За цей час визначається протягом стенокардії: її регресування, перехід в стабільну або прогресуючу.
Діагноз стабільної стенокардії напруги встановлюють у випадках стійкого за течією прояви хвороби у вигляді закономірного виникнення больових нападів (змін ЕКГ, що передують нападу) на навантаження певного рівня за період не менше 3 міс. Тяжкість стабільної стенокардії напруги характеризує граничний рівень переноситься хворим фізичного навантаження, за яким визначають функціональний клас її тяжкості, обов'язково указується в формулируемого діагноз (див. Стенокардія).
  Прогресуюча стенокардія напруги характеризується відносно швидким наростанням частоти і тяжкості больових нападів при зниженні толерантності до фізичного навантаження. Напади виникають в спокої або при меншій, ніж раніше, навантаженні, важче купируются нітрогліцерином (нерідко потрібна підвищення його разової дози), іноді купируются тільки введенням наркотичних анальгетиків.
  Спонтанна стенокардія відрізняється від стенокардії напруги тим, що больові напади виникають без видимого зв'язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Напади можуть розвиватися у спокої без очевидної провокації, часто вночі або в ранні години, іноді мають циклічний характер. За локалізацією, іррадіації і тривалості, ефективності нітрогліцерина напади спонтанної стенокардії мало відрізняються від нападів стенокардії напруги. Варіантної стенокардією, або стенокардією Принцметала, позначають випадки спонтанної стенокардії, що супроводжуються минущими підйомами на ЕКГ сегмента 8Т.
  Інфаркт міокарда. Такий діагноз встановлюють при наявності клінічних і (або) лабораторних (зміна активності ферментів) і електрокардіографічних даних, що свідчать про виникнення вогнища некрозу в міокарді, великого чи малого. Великовогнищевий (трансмуральний) інфаркт міокарда обгрунтовується патогномо-нічнимі змінами ЕКГ або специфічним підвищенням активності ферментів у сироватці крові (певних фракцій креатин-фосфокінази, лактатдегідрогенази та ін) навіть при нетипової клин. картині. Діагноз дрібновогнищевий інфаркту міокарда ставиться при розвиваються в динаміці зміни сегмента 8Т або зубця Т без Патол. змін комплексу ОК8, але при наявності типових змін активності ферментів.
  Постінфарктний кардіосклероз. Вказівка на постінфарктний кардіосклероз як ускладнення І. б. с. вносять у діагноз не раніше ніж через 2 міс. з дня виникнення інфаркту міокарда. Діагноз постінфарктного кардіосклерозу як самостійної клин. форми І. б. с. встановлюють у тому випадку, якщо стенокардія та інші передбачені класифікацією форми І. б. с. у хворого відсутні, але є клінічні і електрокардіографічні ознаки вогнищевого склерозу міокарда (стійкі порушення ритму, провідності, хрон. серцева недостатність, ознаки рубців-вих змін міокарда на ЕКГ). Якщо у віддаленому періоді обстеження хворого електрокардіографічні ознаки перенесеного інфаркту відсутні, то діагноз може бути обгрунтований даними мед. документації, що відноситься до періоду гострого інфаркту міокарда. У діагнозі вказується на наявність хрон. аневризми серця, внутрішніх розривів міокарда, дисфункції папілярних м'язів серця, внутрішньосерцевої тромбозу, визначається характер порушень провідності і серцевого ритму, форма і стадія серцевої недостатності.
  Арітміческая форма ішемічної хвороби серця, серцева недостатність як самостійна форма ішемічної хвороби серця. Діагноз першої форми на відміну від аритмій серця, які супроводжують стенокардію, інфаркт міокарда або відносяться до проявів кардіосклерозу, а також діагноз другу форми встановлюють в тих випадках, коли відповідно. аритмія серця або ознаки левоже-лудочковой серцевої недостатності (у вигляді нападів задишки, серцевої астми, набряку легенів) виникають як еквіваленти нападів стенокардії напруги або спонтанної стенокардії. Діагностика цих форм важка і остаточно формується на підставі сукупності результатів електрокардіографічного дослідження в пробах з навантаженням або при моніторним спостереженні і даних селективної коронарографії.
  Діагноз грунтується на аналізі перш за все клин. картини, к-рий доповнюється електрокардіографічного дослідження, нерідко цілком достатніми для підтвердження діагнозу, а при підозрі на інфаркт міокарда також визначенням активності низки ферментів крові та іншими лабораторними дослідженнями. У важких діагностичних випадках і при необхідності деталізувати особливості ураження серця та вінцевих артерій застосовують спеціальні методи електрокардіографічного (в пробах з навантаженням, введенням фармакол. Засобів та ін) та інші види досліджень, зокрема ехокардіографію, контрастну та радіонуклідної Вентра-кулографію, сцинтиграфію міокарда і єдиний достовірний метод прижиттєвого виявлення стенозу вінцевих артерій - селективну коронарографію.
  Електрокардіографія відноситься до високоінформативні методи діагностики основних клин. форм І. б. с. Зміни ЕКГ у вигляді появи Патол. зубців Про або 08 в сукупності з характерною динамікою сегменту 8Т і зубця Т в перші години і дні (див. Електрокардіографія) по суті є патогномонічними ознаками великовогнищевого інфаркту міокарда, і їх наявність може бути обгрунтуванням діагнозу за відсутності типових клин. проявів. Щодо специфічними при їх оцінці в динаміці є також зміни сегмента 8Т і зубця Т при дрібновогнищевий інфаркт та ішемії міокарда, що супроводжується, так і не супроводжується приступом стенокардії. Однак достовірність зв'язку цих змін саме з ішемією, а не з іншими Патол. процесами в міокарді (запаленням, некоронарогеннимі дистрофія і склероз), при яких вони також можливі, значно вище при їх співпадіння з нападом стенокардії або виникненням під час фізичного навантаження. Тому при всіх клин. формах І. б. с. діагностична цінність електрокардіографічних досліджень підвищується застосуванням навантажувальних і фармакол. проб (при гострому інфаркті міокарда навантажувальні проби не застосовуються) або виявленням минущих (що характерно для короткочасної ішемії) змін ЕКГ і порушень серцевого ритму за допомогою холтеровського моніторування. З навантажувальних проб найбільш поширені велоергометріческая проба з дозується навантаженням, використовується як у стаціонарах, так і в поліклініці, і черезстравохідна електрична стимуляція серця, яку застосовують в стаціонарах. Фармакол. проби використовують рідше, а холтерівське моніторування ЕКГ стає все більш значущим для діагностики І. б. с. в амбулаторних умовах.
  Велоергометріческая проба полягає в безперервній реєстрації ЕКГ під час обертання хворим педалей пристрою, що імітує велосипед і дозволяє ступенеобразно змінювати рівень навантаження і відповідно величину яку здійснюють хворим в одиницю часу роботи, що вимірюється у ВАТ. Проба припиняється при досягненні у хворих тзв. субмаксимальної частоти серцевих скорочень (відповідної 75% від вважається максимальної для даного віку) або достроково -: на підставі скарг хворого або у зв'язку з появою Патол. змін на ЕКГ. На виникнення ішемії міокарда при проведенні проби вказує горизонтальне або косо спадний зниження (депресія) сегмента 8Т не менш ніж на 1 мм від вихідного рівня. Відразу ж після припинення навантаження сегмент 8Т, як правило, повертається до вихідного рівня; затримка цього процесу характерна для хворих з важкою коронарної патологією. Величина переноситься хворим (порогової) навантаження при велоергометріческой пробі обернено пропорційна ступеню коронарної недостатності, функціональним класом тяжкості стенокардії; чим менше ця величина, тим більшу тяжкість ураження коронарного русла можна припускати.
  Черезстравохідна електрична стимуляція серця, за допомогою до-рій досягається різний ступінь почастішання серцевих скорочень, в порівнянні з велоергометрія вважається більш кардіоселективні видом навантаження. Вона показана хворим, к-рим проведення проб із загальною фізичним навантаженням з різних причин неможливо. Найбільш специфічним критерієм позитивної проби є зниження сегмента 8Т (не менш ніж на 1 мм) в першому комплексі ЕКГ після припинення стимуляції.
  Фармакол. проби, засновані на змінах ЕКГ, таких же, як при фізичному навантаженні, але під впливом різних фармакол. засобів, здатних викликати минущу ішемію міокарда, застосовують для уточнення ролі окремих патофізіол. механізмів в походженні ішемії. Патол. зміщення на ЕКГ сегмента 8Т в пробі з діпіродомолом характерно для зв'язку ішемії з феноменом так зв. межкоронарного обкрадання, а в пробі з ізопроте-ренолом (стимулятором?-адренорецепторів) - з підвищенням метаболічних потреб міокарда. Для патогенетичної діагностики спонтанної стенокардії в особливих випадках використовують пробу з ергометрину, здатною провокувати спазм вінцевих артерій.
  Метод холтеровського моніторування ЕКГ дозволяє зареєструвати минущі аритмії, зміщення сегменту 8Т і зміни зубця Т в різних умовах природної діяльності обстежуваного (до і після їжі, під час сну, при навантаженні і т. д.) і тим самим виявити больові і безбольовой епізоди минущою ішемії міокарда, встановити їх кількість, тривалість і розподіл протягом доби, зв'язок з фізичним навантаженням або іншими провокуючими факторами. Метод особливо цінний для діагностики спонтанної стенокардії, не провоковане фізичним навантаженням (рис. 1).
  Ехокардіографія й контрастна або радіонуклідна вентрикулографія мають переваги при діагностиці пов'язаних з ішемічною хворобою серця морфол. змін лівого шлуночка серця (аневризми, дефекти перегородки та ін) і зниження його скорочувальної функції (щодо зменшення фракції викиду, збільшення діастолічного і кінцевого систолічного об'ємів), в т. ч. для виявлення локальних порушень скоротливості міокарда в зонах ішемії, некрозу і рубців . За допомогою ехокардіографії визначають ряд форм патології серця, в т. ч. його гіпертрофію, багато пороків серця, кірдіоміопатіі, с к-римі І. б. с. іноді доводиться диференціювати.
Сцинтиграфия міокарда з використанням ТC застосовують для виявлення зон порушеною перевантаження, видимих на сцінтіграммах як дефект накопичення радіонуклідів в міокарді. Метод найбільш інформативний у поєднанні з проведенням навантажувальних або фармакол. проб (велоергометрії, чреспі-щеводной електрокардіостимуляції, проби з дипіридамолу). Поява або розширення зони гіпоперфузії міокарда при проведенні навантажувальної проби вважається високоспецифічний ознакою стенозірованія вінцевих артерії. Цей метод доцільно використовувати для діагностики І. б. с. в тих випадках, коли динаміку ЕКГ під впливом фізичного навантаження важко оцінити на тлі виражених вихідних змін, напр. при блокаді ніжок пучка Гіса.
  Сцинтиграфію міокарда з Тс-пірофосфат застосовують для виявлення вогнища некрозу (інфаркту) міокарда, визначення його локалізації та розмірів. Показано, що Патол. накопичення радіонукліда, що має дифузний характер, можливо і при важкій ішемії міокарда. Зв'язок цього феномена з ішемією доводиться тим, що після успішного аорто-коронарного шунтування радіонуклід перестає накопичуватися в міокарді.
  Коронарна ангіографія дає найбільш достовірну інформацію про Патол. зміни в коронарному руслі і є обов'язковою у випадках визначення показань до хірургічного лікування І. б. с. (див. Корона-рографія). Метод дозволяє виявляти стенозуючих зміни у вінцевих артеріях серця, їх ступінь, локалізацію і протяжність, наявність аневризм і внутрікоронарних тромбів (так НАЕ. Ускладнені бляшки), а також розвиток колатералей. При використанні спеціальних провокаційних проб вдається виявити спазм великих вінцевих артерій. У нек-яких хворих за допомогою коронарографії можна визначити аномальне ( "пірнає") розташування лівої передньої міжшлуночкової гілки в товщі міокарда, пучок к-якого перекидається через посудину, створюючи своєрідний м'язовий місток. Наявність такого містка може призводити до ішемії міокарда через здавлення внутріміокардіального сегмента артерії.
  Диференціальна діагностика проводиться між І. б. с. і тими захворюваннями, прояви к-яких можуть бути схожі з проявами певної клин. форми І. б. с. - Стенокардією, інфарктом міокарда, постінфарктним кардіосклерозом та ін В одних випадках, напр. при стенокардії, спектр диференційовних захворювань може бути дуже широким, що включає багато хвороб серця, аорти, легенів, плеври, периферичних нервів, м'язів та ін, які проявляються болем у грудях, в т. ч. не пов'язаної з ішемією міокарда. В інших випадках, коли ішемія або вогнищевий некроз міокарда доведені, коло диференційовних захворювань значно звужується, але не зникає, тому що повинні бути виключені неатеросклеротіческое ураження вінцевих артерій (при системних васкулітах, ревматизмі, сепсис тощо) і некоронарогенная природа ішемії ( напр., при вадах серця, особливо при ураженнях аортального клапана). Характерна клин. картина стенокардії та інфаркту міокарда при типових їх проявах, а також цілісний аналіз всієї сукупності симптомів хвороби, диференційовної з І. б. с., в більшості випадків правильно орієнтують лікаря в характері патології ще на етапі попереднього діагнозу і істотно скорочують обсяг необхідних діагностичних досліджень. Більш важким, буває диференційний діагноз при нетипових-ознаки стенокардії та інфаркту міокарда, а також при клин. формах І. б. с., що виявляються переважно аритмією або серцевою недостатністю, якщо інші ознаки недостатньо специфічні для певної хвороби. При цьому в коло диференційовних хвороб включаються міокардити, постміокардітіческій кардіосклероз, рідкісні форми патології серця (перш за все гіпертрофічна і дилатаційна кардіоміопатії), малосимптомні варіанти вад серця, міокардіодистрофії різного генезу. У таких випадках може знадобитися госпіталізація хворого в кардіоло. стаціонар для діагностичного обстеження, що включає при необхідності і коронарографію.
  Лікування і вторинна профілактика ішемічної хвороби серця являють собою єдиний комплекс заходів, який включає усунення або зменшення впливу на нього факторів ризику І. б. с. (виключення куріння, зниження гіперхолестеринемії, лікування артеріальної гіпертензії, цукрового діабету та ін); правильно вибраний режим фізичної активності хворого; раціональну медікоментозную терапію, зокрема застосування антиангінальних коштів, а при необхідності також протиаритмічних засобів, серцевих глікозидів; відновлення прохідності вінцевих артерій при високий ступінь їх стенозу хірургічним шляхом (включаючи різні способи ендоваскулярних втручань).
 Лікар повинен проінструктувати хворого не тільки щодо застосування медикаментозних засобів, але і стосовно всіх доцільних для нього змін способу життя, режиму праці та відпочинку (з рекомендацією при необхідності зміни умов трудової деятельностільності), межі допустимих фізичних навантажень, дієти. Необхідно встановити та у співпраці з хворим усунути вплив на нього факторів, що привертають до виникнення нападу стенокардії або викликають його.
Вимога уникати фізичних перенапруг не можна ототожнювати з забороною на фізичну активність. Навпаки, регулярні фізичні навантаження необхідні як дієвий засіб вторинної профілактики И. але вони корисні лише в тому випадку, якщо не перевищують встановленої для даного хворого порогової величини. Тому хворий повинен так дозувати свої повсякденні навантаження, щоб не допускати виникнення нападів стенокардії. Регулярні фізичні тренування
(ходьба, велотренажер), що не перевищують за потужністю межа, за до-рим виникає напад стенокардії, поступово приводять до виконання роботи даної потужності при меншому підвищенні кількості серцевих скорочень і артеріальний тиск. Крім того, регулярні фізичні навантаження покращують психоемоційний стан хворих, сприяють сприятливим зрушень у ліпідному обміні, підвищенню толерантності до глюкози, зниження агрегационной здатності тромбоцитів, нарешті вони полегшують задачу зниження надлишкової маси тіла, при до-рій максимальне споживання кисню під час навантаження більше, ніж у людини з нормальною масою тіла.
 Дієта хворого І. б. с., в цілому орієнтована на обмеження загального калораж їжі та вмісту в ній багатих на холестерин продуктів, повинна рекомендуватися з урахуванням індивідуальних звичок і традицій харчування хворого, а також наявності супутніх захворювань і патолого. станів (артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, серцевої недостатності, подагри і т. д.).
 Дієтичну корекцію порушення ліпідного обміну у хворих з гіперхолестеринемією доцільно доповнювати застосуванням медикаментів, що знижують вміст холестерину в крові. Крім зберігають своє значення холестираміну і нікотинової кислоти, добре зарекомендували себе пробукол, ліпостабіл, гемфіброзил, що володіють помірним гіпохолестеринемічними дією, і особливо ловастатин, що порушує одне з ланок синтезу холестерину і, очевидно, що сприяє збільшенню числа клітинних рецепторів до ліпопротеїнів низької щільності. Необхідність тривалого застосування такого роду препаратів справедливо насторожує лікарів щодо безпеки їх використання. З іншого боку, можливість стабілізації або навіть зворотного розвитку коронарноїого атеросклерозу пов'язують з досягненням стійкого (не менш ніж на 1 рік) зниження рівня холестерину в крові до 5 ммоль/л (200 мг/100 мл) і менше. Таке значне зниження вмісту холестерину і стабілізація його на такому низькому рівні найбільш реальні при використанні ловастатину або методів екстракорпорального очищення крові (гемосорбція, іммуносорбція), що застосовуються переважно при сімейних гіперліпідемія.
  Застосування антиангінальних коштів становить неодмінну частину комплексного лікування хворих, у яких брало спостерігаються часті напади стенокардії чи її еквіваленти. Виражений антиангінальний ефект властивий нітратів, що знижує тонус вінцевої артерії в місці стенозу, усуває її спазм, розширюють колатералі і знижує навантаження на серце за рахунок зменшення венозного повернення крові до серця і розширення периферичних артеріол.
 Для купірування нападу стенокардії, а також з профілактичною метою за кілька хвилин до виконання навантаження застосовують нітрогліцерин сублянгвально (1-2 таблетки по 0,5 мг). Попереджають напади протягом декількох годин різні лікарські форми нітрогліцерину пролонгованої дії (сустак, нітронг, мазь нітрогліцерину, трінітролонг у формі пластинок на ясна та ін.) З числа нітратів пролонгованої дії виділяється нітросорбід, що відрізняється найбільш стійкою концентрацією в крові і відносно повільним розвитком толерантності до нього. Для попередження виникнення толерантності до нітратів бажано призначати їх уривчасто або тільки на час виконання підвищених фізичних навантажень, психоемоційного напруги або в періоди загострення хвороби. Для зниження потреби міокарда в кисні застосовують?-Адреноблокатори, к-які, зменшуючи адренергічні впливу на серце, знижують частоту серцевих скорочень, систолічний АТ, реакцію серцево-судинної системи на фізичну і психоемоційну навантаження. Такі особливості окремих препаратів цієї групи, як кардіоселективні, мембраностабілізуючу властивості та наявність власної адреноміметичну активності неістотно відображаються на антиангінальною ефективності, але повинні братися до уваги при виборі препарату хворим з аритмією, серцевою недостатністю, супутньою патологією бронхів. Доза обраного?-Адреноблокатора підбирається індивідуально для кожного хворого; для проведення тривалої підтримуючої терапії зручні препарати пролоягірованного дії (мето-пролол, тенолол, препарати пропранололу уповільненої дії). Протипоказані?-Адреноблокатори при застійної серцевої недостатності, не компенсується серцевими глікозидами, бронхіальній астмі, вираженої брадикардії (менше 50 серцевих скорочень в 1 хв), при АТ нижче 100/60 мм рт. ст., артеріальної гіпотензії, синдромі слабкості синусового вузла, атріовентрикулярної блокади II-III ступеня. Тривале застосування бета-адреноблокаторів може супроводжуватися атерогенними зрушеннями ліпідного складу крові. При лікуванні цим