Кетоацідотіческая кома - небезпечне для життя ускладнення цукрового діабету, при якому метаболічні порушення, властиві даному захворюванню, досягають критичної ступеня і супроводжуються глибокими порушеннями гомеостазу і розладом функцій органів і систем. Кетоацідотіческая кома спостерігається у 1-6% хворих, госпіталізованих з цукровим діабетом, а більше 16% пацієнтів, які страждають на інсулінозалежний цукровий діабет, гинуть саме від кетоацидозу або кетоацідотіческой коми. В основі патогенезу коми - наростаюча недостатність інсуліну. Їй передує діабетичний кетоацидоз. Цей стан може бути викликано кількома факторами:
* Інтеркурентних захворювання - гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні захворювання
* Хірургічні втручання і травми
* Порушення режиму лікування: недостатнє введення, зміна препарату, порушення в техніці ін'єкції інсуліну
* Емоційні стресові ситуації
* Вагітність
* Порушення дієти, зокрема, зловживання жирною їжею
* Припинення введення інсуліну з суїцидальної метою
     У розвитку діабетичного кетоацидозу виділяють три стадії, остання з яких і є кетоацідотіческая кома.
     Перша стадія або кетоацидоз першого ступеня. Провідну роль у патогенезі, як уже зазначалося, має абсолютна інсулінова недостатність, що призводить до зниження утилізації глюкози інсулінозалежний тканинами. У крові розвивається гіперглікемія, а в тканинах - важкий енергетичний «голод». Це сприяє різкого підвищення рівня всіх контрінсулінових гормонів в крові (глюкагон, кортизолу, катехоламіни, СТГ, АКТГ), активації ліполізу, гліколізу та протеолізу, що веде до утворення субстратів для гюконеогенеза в печінці та нирках. Глюконеогенез в поєднанні з порушенням утилізації глюкози тканинами є найважливішою причиною швидко наростаючій гіперглікемії, підвищення осмолярності плазми, внутрішньоклітинної дегідратації і осмотичного діурезу. Ще одним обов'язковим фактором патогенезу є активація освіти кетонових тел. Дефіцит інсуліну і надлишок гормонів призводить до інтенсивного ліполізу і збільшення вмісту вільних жирних кислот, які є кетогенним субстратом. Крім того, синтез кетонових тіл відбувається з «кетогенних» амінокислот (ізолейцин, лейцин і валін), які накопичуються в результаті надлишкового протеолізу. Накопичення ацетил-КоА, ацетоацетата і?-Оксибутират веде до виснаження лужних резервів крові і розвитку метаболічного ацидозу. Процес ускладнюється і тим, що периферична утилізація і екскреція кетонових тіл з сечею знижується у зв'язку з дегідратацією і олігурією, що змінила поліурія.
     Друга стадія або прекоматозний стан. Посилюється катаболізм білка ==> порушується баланс азоту і розвивається азотемія. Клітинна дегідратація змінюється спочатку позаклітинної, а потім і загальної дегідратацією організму. Знижується тканинної і нирковий кровотік, спостерігається дефіцит електролітів - Na +, K +, Cl-. Дегідратація призводить до гіповолемії, що є причиною зменшення мозкового, ниркового і периферичного кровотоку. Це посилює вже наявну гіпоксію ЦНС і на периферії. Гіпоксія периферичних тканин сприяє активації в них анаеробного гліколізу і накопичення молочної кислоти, що може стати причиною лактатацидозу. Таким чином, важкість стану хворого обумовлюється різкою дегідратацією організму, декомпенсована метаболічним ацидозом, дефіцитом електролітів, гіпоксією, гіперосмолярність.
     У загальному вигляді схему патогенезу кетоацідотіческой коми можна зобразити таким чином:
     



    
     Клінічно, перша стадія характеризується підвищеною сухістю слизових оболонок і шкіри, головним болем, сонливість. Поліурія змінюється оліго-і анурією, знижується маса тіла, з'являється запах ацетону у повітрі, що видихається. У другій стадії ці ознаки посилюються. З'являються запаморочення, нудота, блювота, яка скоро стає непереборною. Блювотні маси набувають кров'янистої-коричневий відтінок. Роздратування дихального центру протонами веде до появи характерного галасливого і різкого дихання (дихання Куссмауля). Крім того, в результаті прогресуючої стимуляції ліполізу в крові накопичуються СЖК, холестерин, тригліцериди, що збільшує в'язкість крові, порушує її реологічні властивості і погіршує мікроциркуляцію. У цей період виділяється так званий «абдомінальний синдром» кетоацидозу, що виявляється в клінічній картині «гострого живота». Через гіпокаліємії спостерігається атонія кишечнику, який розтягується і виникає біль, що супроводжується лейкоцитозом й непереборною блювотою. Залежно від переважання в клініці тих чи інших симптомів виділяють наступні варіанти прекоматозний стан:
1. Серцево-судинна (колаптоїдний) форма.
2. Шлунково-кишкова (абдомінальний) форма.
3. Ниркова форма.
4. Енцефалопатіческая форма.
     На цьому тлі постійно пригнічується ЦНС. Розвиток у другій стадії стан оглушення характеризується зниженням рівня неспання, уповільненням свідомих реакцій на подразники і збільшенням періодів сну. Оглушення змінюється ступором. Кінцевою стадією гальмування ЦНС є кома.
     Третя стадія або кетоацідотіческая кома. Її патогенез включає в себе гіповолемію (веде до циркуляторної гіпоксії), порушення мозкового та ниркового кровотоку, недостатність електролітів (її результат - міопатія, слабкість дихальних м'язів і альвеолярна гіпоксія), збільшення вмісту глікозильованого гемоглобіну (він гірше виконує свою функцію). Всі перераховані фактори сприяють розвитку серцево-судинної недостатності та метаболічної коагулопатії, яка проявляється дисемінований внутрішньосудинної коагуляцією (ДВЗ-синдромом), периферичними тромбози і тромбоемболії. Стан ускладнюється набряком легенів, асфіксією внаслідок аспірації шлункового вмісту, порушенням перфузії нирки.
     Клінічно кетоацідотіческая кома характеризується втратою свідомості, диханням типу Куссмауля, різким запахом ацетону, шкіра та слизові оболонки сухі, тонус гладеньких м'язів і очних яблук знижений, рефлекси відсутні, пульс ниткоподібний, виражена артеріальна гіпертензія, при пальпації визначається щільна збільшена печінка. Біохімічні показники крові - наступні: вміст глюкози одно 19-33 ммоль/л, кетонових тіл - 17 ммоль/л, лактату - 10 ммоль/л, рН плазми менше 7,3.
     Лікування хворих у стані коми кетоацідотіческой повинно починатися негайно. Основні цілі терапії - боротьба з дегідратацією і гіповолемічного шоком, відновлення нормального кислотно-основного стану, нормалізація електролітного балансу, ліквідація інтоксикації і супутнього захворювання. Схема лікувальних заходів така:
* Госпіталізація в реанімаційне відділення
* Промивання шлунку розчином натрію гідрокарбонату
* Введення сечового катетера
* Інфузійна терапія теплими розчинами: для відновлення рівня інсуліну - його введення методом «малих доз», для регідратації - введення ізотонічний сольових розчинів, для корекції електролітного балансу - введення хлориду калію, для корекції КОС - введення розчину бікарбонату натрію (в обмежених кількостях) < br /> * Вимірювання пульсу, ЧД, АТ, зняття ЕКГ і рентгенограми
* Контроль за вмістом гемоглобіну, лейкоцитів, гематокриту, ШОЕ, показників згортання крові. При цьому для запобігання ДВС вводять гепарин, а для корекції серцево-судинних порушень - серцеві глікозиди, мезатон, кордиамін.
     Успіх у лікуванні визначається своєчасністю допомоги, станом серцево-судинної системи, нирок, віком хворого і причиною кетоацидозу. Прогностически несприятливими ознаками є артеріальна гіпотензія, недостатність лівого шлуночка, геморагічний синдром, гіпокаліємія, підвищення вмісту молочної кислоти в крові. Разом з тим, необхідно відзначити, що в результаті підвищення ефективності заходів щодо виходу з кетоацідотіческой коми, смертність від неї останнім часом знизився більш, ніж у три рази.
     
     Література:
1. Демидова И. Ю. «кетоацидоз і кетоацідотіческая кома». Клінічна лабораторна діагностика. 1997р. № 9, стор 25-32.
2. Потемкин В. В. «Діабетична (гіперкетонімічна) кома». Російський медичний журнал. 1996р. № 3, стр. 28-32.
3. Холодова Е. А., Шохорт Е. В. «кетоацидоз і кетоацідотіческая кома у хворих на цукровий діабет». Охорона здоров'я Білорусі. 1987р. № 4, стор 38-41.
4. Адо А. Д. «Патологічна фізіологія». Москва, 2000р.