ГЛАУКОМАТОЗНАЯ атрофія зорового нерва. ПАТОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ

Протягом тривалого періоду експериментального та клінічного вивчення механізмів порушення регуляції внутрішньоочного тиску і тих змін в тканинах ока, які з цим прямо або побічно пов'язані, склалося більш-менш загальне уявлення про те, що основною причиною утворення і розвитку глаукоматозной атрофії диска зорового нерва є пряме дію підвищеного офтальмотонуса. Тільки це? На цю складну для вирішення завдання значною мірою дали відповідь сучасні грунтуються на новій техніці дослідження і випливає з них концепція про ішемії зорового нерва, як первинній ланці в розвитку глаукоматозной екскавації.
   Перш ніж перейти до викладу цього питання, слід зупинитися на деяких особливостях кровообігу зорового нерва.
1. Ангіоархітектоніки зорового нерва
У анатомічну структуру зорового нерва, детально описану в класичній праці Зальцмана «Анатомія і гістологія очі» (1913), за минулий період часу не було внесено будь-яких принципових доповнень або змін. Зоровий нерв поділяється на дві частини: безмякотпую і м'якоть-ву. Безмякотная частина зорового нерва знаходиться в склей-ро-хоріоідальном каналі, середній діаметр якого 1,5 і довжина 0,5-0,7 мм. Вона складається з окремих відокремлених один від одного пучків волокон, між якими прокладена гліальних підтримуюча тканину. Мозкових відділ зорового нерва починається відразу за гратчастої платівкою, де товщина його збільшується до 3,0-3,5 мм.
   Як показали дослідження Хенкіпда та Левицького (НенЬшс!, Ьгт1гЬу, 1969), в області гратчастої платівки зоровий нерв ділиться що утворюють її трабекул приблизно на 400 полігональних нервових пучків, діаметр яких варіює від 35 до 105 мкм.
   Мозкових відділ зорового нерва становить його орбітальну частину. Він оточений м'якої і твердої оболонками, що є продовженням оболонок мозку. Волокна, що утворюють зоровий нерв, ідентичні нервових волокнах білої речовини головного та спинного мозку. Вони складаються тільки з осьового циліндра і макетної оболонки. Шванповская оболонка відсутня. На периферії зорового нерва можна бачити гліальні нашарування (нервових волокон тут немає), назване «Гліозні плащем». Аналогічні освіти є в головному і спинному мозку. Існує думка, що певроглія є не тільки апаратом, механічно підтримує нервові елементи, але й бере участь в їх харчування, так як клітини її беруть участь у видаленні продуктів обміну речовин. Е. Ж. Трон наводить дані літератури про кількість нервових волокон в зоровому нерві. Їх налічується понад 1 млн. з переважною більшістю (92,3%) волокон малого діаметру, менше 2 мк. Волокна з великим діаметром становлять 5,9% і ще більш великі волокна-1, 8%. Зоровий нерв в основному містить афферент-ні волокна, що беруть початок від гапгліозпих клітин сітківки. З приводу існування еферентних волокон висловлювалися сумніви, що були розсіяні після дослідження Вальтера (УУаКег, 1960) та Р. 3. Накопичує і А. С. Нрвохатского - (1964).
   Питання про кровопостачання зорового нерва, а точніше про участь у ньому системи центральної артерії сітківки, до останнього часу не отримав остаточної відповіді, незважаючи на досить велику кількість досліджень, проведених у цьому напрямку. В основному існує два погляди, кожен з яких має своїх прихильників: це - заперечення участі гілок центральної артерії сітківки в васкуляризації будь-яких розділів зорового нерва і протилежний погляд, згідно з яким від центральної артерії сітківки відходять гілки, Васко-лярізірующіе певні відділи зорового нерва.
   За Вольфу (^ о11Г, 1961), кровопостачання зорового нерва здійснюється гілками з системи очноямкову артерії, за винятком інтракрапіальной частині, де головними джерелами живлення є передня мозкова і внутрішня сонна артерії, які через утворене ними сплетіння м'якої мозкової оболонки посилають гілки в глиб нерва. У іптраорбітальной частини нерва є дві групи судин. Одна-6-12 тонких гілок від очноямкову артерії - через тверду мозкову оболонку проходить в інтервагінальное простір, потім потрапляє в м'яку мозкову оболонку і там розгалужується. До другої групи судин автор відносить гілки із системи центральної артерії сітківки. Частина їх розгалужується в м'якій мозковій оболонці, інші йдуть паралельно основному стовбура артерії. Їм Вольф дав назву аг1епае со11а1ега1ез сеі1гаІ8 гейпае. Така артерія може досягти гратчастої платівки. У інтраневраль-ній зоні центральна артерія сітківки гілок не дає і тільки в області гратчастої платівки від неї відходять поодинокі гілочки, анастомізірующіе з артеріальним колом Цінна - Гал-лера.
   У роботах 1954-1958 рр.. Франсуа, Ніттенс, Коллет (Ргапсо18, Г ^ сеЬепк, СоІеЦо) наводяться результати мікроангіографіче-ських досліджень 34 препаратів зорових нервів, контрасти-рова торотрастом. Вивчалися зрізи товщиною 0,1-0,5 мм. Автори отримали дані, що свідчать про те, що центральна артерія сітківки не бере участі в кровопостачання зорового нерва. Її значення обмежується тільки васкуляризації сітківкою оболонки. Ними був описаний новий посудину - аг1епа сепАга-Из млість! орйс1, що відходить безпосередньо від очноямкову артерії вище центральної артерії сітківки. Проникнувши до центру нерва, ця артерія розпадається на передню і задню гілки, утворюючи аксіальну циркуляційних систем інтраорбітального відділу зорового нерва, анастомізірующую в області гратчастої платівки з артеріальним колом Цінна-Галлера (мал. 139).
   Робота Франсуа з співавт. викликала великий інтерес, однак питання про існування центральної артерії зорового нерва залишилося відкритим, тому що деякі автори в подальших дослідженнях не змогли виявити цю артерію. Сіпгх і Даес (8ш § п, Вазз, 1960) на підставі великого матеріалу (106 орбіт) представили схему розподілу в зоровому нерві центральної артерії сітківки, гілки якої йшли до зорового нерву від інтраорбітальной, інтраневральной і інтравагі-нальної її частин. Разом з тим, автори не виявили гілок центральної артерії сітківки в області гратчастої платівки, а також анастомозів з артеріальним колом Цінна - Галлера. Вони, так само як і пізніше Хейрех (Науген, 1972), ні в одному препараті не знайшли центральної артерії зорового нерва. Детальні дослідження джерел кровопостачання зорового нерва виконані Г. Д. Зарубей (1965). Вивчення їх проводилося на 110 препаратах-комплексах шляхом комбінації методів тонкої препаровки під мікроскопом і дослідження просвітлених серійних крістеллеровскіх зрізів. Основним джерелом кровопостачання зорового нерва автор вважає гілки очноямкову артерії, крім неї до інтраорбітальной частини зорового нерва підходять гілки від м'язових і слізної артерій. Більшість гілочок від очноямкову артерії проникали в зоровий нерв на його нижній і внутрішньої поверхні. Гілки до зорового нерву від зовнішньої задній довгою цилиарной артерії були знайдені у переважній кількості випадків (28 препаратів), у 24 препаратах визначалися гілки до першого від м'язових артерій. Гілки від центральної артерії сітківки були знайдені значно рідше - в 10 препаратах. Г. Д. Зарубей чакже не знайшов центральної артерії зорового нерва. Узагальнюючи свої дані, автор пропонує наступну схему Васкул-різаціі зорового нерва. Артеріальні судини від очноямкову артерії, розгалужуючись в м'якій оболонці нерва, утворюють судинне сплетіння, до складу якого входять і венозні судини, що йдуть від центральних і периферичних частин зорового нерва. З судинного сплетення в зоровий нерв проходять артеріальні судини діаметром 30-100 мкм, потім вони діляться до гілок 5-7 порядку і формують судинну мережу по поперечнику зорового нерва. Центральна артерія сітківки дає гілки до зорового нерву від усіх своїх частин. Таким чином, харчування зорового перва, за даними автора, здійснюється двома системами - аксіальної (центріфугальной) за рахунок гілок центральної артерії сітківки і центріпетальной - гілками від судинного сплетення м'якої оболонки. Автором були також виявлені анастомози між центральною артерією сітківки, гілками від судинного сплетення м'якої мозкової оболонки і судинним колом Цінна - Галлера.
   Г. Д. Зарубей, отже, примикає до групи авторів (Судакевіч, 1947; ТИе1, 1954; Тарасов, 1957, тощо), які вважають, що гілки центральної артерії сітківки беруть участь у кровопостачанні переднього відділу зорового нерва.
   Важливий етап у вивченні ангіоархітектоніки диска зорового нерва склали дослідження американських і англійських авторів. Тут також виявилися протиріччя, що стосуються участі гілок центральної артерії сітківки в кровопостачання окремих частин диску зорового нерва. В першу чергу слід зупинитися на циклі робіт Хейреха (НаугеЬ, 1963-1972). Автор є до певної міри прихильником погляду, який стверджує значення центральної артерії сітківки в кровопостачання зорового нерва. У роботі, опублікованій в 1963 р., Хей-РЕХ наводить дані про те, що до зорового нерву відходять гілки від іптравагіналиюй і інтраневральной частин центральної артерії сітківки. Їм відзначаються важливі анастомози, що існують між гілками центральної артерії сітківки, судинним сплетінням м'якої мозкової оболонки, кругом Цин-на - Галлера і хоріоідальнимі артеріями. Як вже було зазначено, Хейрех не знаходить центральної артерії зорового нерва. Детально розглядаючи структуру і ангіоархітектоніки так званої «головки зорового нерва» ( «Орйс Пегу не-аа»), автор звертає увагу на артеріальну циркуляцію в різних зонах диска. Ці анатомо-гістологічні дослідження проводились на очах людини, контрастували неоп-Реном. Гратчаста платівка забезпечується кров'ю від аферентних гілок задньої короткої цилиарной артерії та гілочками від кола Цінна - Галлера. У кровопостачанні її нреламінарной області беруть участь гілки від періпаніллярной судинної мережі хоріоідеі і, можливо, від задніх коротких циліарного артерій. Хейрех. зазначає, що зона, де проходить папілломаку-лярні пучок, більш васкулярізована, ніж інші. Поверхневий шар нервових волокон диска отримує гілочки від ретиналь-них артеріол за винятком темпоральної сектора, в якому залишається хоріоідальний тип кровопостачання. Таким чином, хоріоідальная циркуляція є переважним джерелом кровопостачання всіх частин диску зорового нерва. Венозний відтік відбувається через центральну вену сітківки, яка має з'єднання з хоріоідальнимі венами в прілим-Нарнії області (мал. 140).
    Безперечною заслугою Хенкінда та Левицького (Ненкшй, Ье-луйгЬу, 1969) є те, що вони чітко і твердо висловилися про мікроціркуляціонном характер кровопостачання диска зорового нерва, тобто те, що відбувається в системі справжніх капілярів. У проведеної ними серії досліджень очей людей і мавп, контрастували 1на1ап шь, вивчалися поперечні зрізи диска (мал. 141) зорового нерва товщиною 15-20 мкм. Капілярна мережа диска складається з судин, укладених в полігональні простору, які варіюють за розмірами від 30 Х 50 до 50Х85 мк. Діаметр судин 5-10 мкм. Вони мають типову капілярну структуру з основною мембраною, обмежену ендотелієм, і зовні оточені астрогліальпимі клітинами. Було видно інтеркоммунікантние гілки між капілярами самого диска і капілярами підлягає гратчастої платівки. Автори знайшли великі аферентні канали для капілярної мережі диска, що виникають на рівні хоріоідеі. Величина цих каналів варіювала від 7 до 17,5 мк. При ретельному вивченні тонких серійних зрізів автори не змогли (і це ними підкреслюється) знайти будь-яких гілочок, які йдуть з центральної артерії сітківки йди її великих гілок.
    Дані Хенкінда та Левицького повністю погоджуються з думкою Франсуа з співавт., Які також виключають навіть часткова участь центральної артерії сітківки в кровопостачанні цій галузі. Деяка неузгодженість з Хейрехом, який знайшов поодинокі гілочки, які йдуть від центральної артерії сітківки до диску, авторами пояснюється тим, що Хейрех бачив (як це представлено на його мікрофотограммах) судини більші за розмірами, ніж капіляри, які, як вважають Хенкінд і Левицький, проходили через диск, але не забезпечували його тканину кров'ю.
Вивчення флуоресцентних Ангіограма дозволило виявити два судинних сплетення в диску зорового нерва (НШ, 1966;
0'Оау а. оЙ1., 1967). Одне з них глибоке, яке контрастує одночасно з заповненням хоріоідальних судин, інше поверхневе, що складається з радіальних судин, контрасти-ючий в ранню ретінальную артеріальну фазу. 0'Дей вважає, що поверхневе сплетення утворене з великих судин, ніж капіляри. Функціонально і анатомічно вони є гілками центральної судинної системи сітківки. Сумнівів з приводу хоріоідального походження глибокого судинного сплетення диска, мабуть, виникнути по може. Це доводиться, зокрема, тим, що при оклюзії центральної артерії сітківки флуоресценція глибокого сплетення диска зберігається. З приводу ж поверхневої радіальної мережі Хен-Кінді і Левицький висловлюють думку, що вона не має значення в харчуванні диска зорового нерва, а частково бере участь у формуванні інтраретіналиюй капілярної мережі періпапіл-лярні області.
    Хоча питання про інтенсивну васкуляризації гратчастої платівки є не новим, на пса при описі цього анатомічного освіти не звертають достатньої уваги. У той же час вражає велика резистентність цієї тонкої сітчастої платівки до дії внутрішньоочного тиску протягом життя людини. Можна погодитися з Кестенбаумом (Кез1епЬа-ит, 1963), який стверджував, що така дивовижна резистентність гратчастої платівки пов'язана з тим, що вона містить багато судин. Детальний опис гратчастої платівки було дано Зальцманом. Беве і Рістіч (Веаіу1еіх, К18
    Про ангіоархітектоніки гратчастої платівки писали також Вольф, Франсуа і Ніттенс і Редслоб. Останній знайшов на очах ембріонів, що гратчаста платівка перетнута тонкими капілярами, що відбуваються з центральної артерії зорового нерва, але гілок від центральної артерії сітківки в ній немає.
    Хенкінд і Левицький провели детальне вивчення гратчастої пластинки на очах людини і мавп. Тонкі зрізи передньої частини зорового нерва забарвлювалися по РАЗ і досліджувалися під світловим мікроскопом. Гратчаста платівка може бути розділена на передню хоріоідальную і задню, більшої товщини, склеральную частини. Септа хоріоідальной частини мають полігональну форму з діаметром від 20 до 125 мкм.
    У кожній трабекул укладений посудину діаметром 7 мк. Траба-кулярние судини належать до дійсних капілярах. Основні аферентні судини, що забезпечують передню частину гратчастої платівки, є термінальними хоріоідальнимн артерио-лами чи гілками Ціннового кола. Їх діаметр при входженні в гратчасту платівку від 10 до 15 мкм. У склеральной частині є мережа трабекул, їх середня товщина 17 мкм. Як уже зазначалося, трабекул ділять зоровий нерв приблизно на 400 полігональних пучків. Кожна трабекул містить капілярний посудину з джерелом кровопостачання від кола Щита - Галлера. Гілок від центральної артерії сітківки в гратчастої платівці знайдено не було. Аферентні канали обох частин гратчастої платівки прямо з'єднуються з центральної венозної системою сітківки.
   Таким чином, наведені літературні дані з безсумнівністю показують, що в кровопостачанні диска зорового нерва якого-небудь помітного участі система центральної артерії сітківки не приймає. Основним п провідним колектором, через який в тканину диска і гратчастої пластинки надходить кров, є система хоріоідалиюй циркуляції, що, як буде показано нижче, необхідно враховувати при вивченні та трактуванні механізмів утворення патологічної екскавації зорового нерва.
2. ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ОСВІТИ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ Екскавація диску зорового нерва
З тих пір, як Мюллер у '1850 р. описав клінічну картину атрофії нервових волокон з екскавації диска зорового нерва, діагностування глаукоми певною мірою залежало від цих виявляються офтальмоскопіческі змін. Численні клінічні та експериментальні дослідження?? вання, прямо або побічно присвячені вивченню механізмів утворення патологічної екскавації зорового нерва, дозволили сформулювати ряд гіпотез її патогенезу. Кожна з них незалежно від того, приймається чи вона в даний час чи ні, була етаном в системі накопичення знань про зміни в зоровому нерві, що виникають при глаукоматозном процесі. Значний прогрес у розвитку вивчення патогенезу патологічної екскавації відбувся за останні 10-15 років у зв'язку із застосуванням нових методів дослідження, дані яких розширили й уточнили уявлення про динамічні структурні зміни внутрішніх оболонок ока, що виникають при прихованому або явному порушенні регуляції офтальмотонуса.
    Велике місце в процесі формування уявлень про розвиток глаукоматозпоі екскавації диска зорового нерва належить так званим механістичним концепціям.
    Основна ідея їх полягає в тому, що підвищений внутрішньоочний тиск чинить пряму дію на тканину зорового нерва, викликаючи в ньому атрофічсскпс зміни.
1 1 А. П. Нестеров та ін
   Склалося загальне уявлення про те, що гіпертензія вражає в першу чергу найбільш «слабка» місце в оболонках очі - диск зорового нерва, де і відбувається дегенерація ган-гліозних клітин. Треба зазначити, що факт прямої дії підвищеного внутрішньоочного тиску на зоровий нерв був з очевидністю показаний Бірнбахер і Чермак ще в 1886 р. У поставлених ними дослідах на трупних очах відтворювалася екскавація диску зорового нерва при підвищенні офтальмото-Нуса. Трохи пізніше Шиманський і Владічко (бгутапзЬу, У1а-ДусгЬо, 1925) продемонстрували зворотний ефект - розвиток екскавації при раптовому зниження внутрішньочерепного тиску.
   Фукс пояснював відмінності в глибині екскавації, особливо при невеликій гіпертензії, варіантами в анатомічної конфігурації, що підтримує тканини диска. Пересування гратчастої платівки вперед або назад може відбуватися в залежності від того, що в одних очах підтримуюча тканина формується у вигляді волокон, що розташовуються в строго поперечному напрямку, в інших ослаблені пучки гліальних тканини, розташовуються переважно поздовжньо. Гістологічні дослідження Фукса показали, що спочатку зникають більш ніжні і вразливі передні гліальпие волокна, потім волокна, розташовані глибше, впроваджуються в гратчасту платівку. Це призводить до того, що тканина її склерозується, витончується і навіть розривається. Під впливом підтримує підвищення рівня внутрішньоочного тиску в тканини диска утворюються простору. Фукс вважав, що такі зміни починаються вже на ранніх етапах захворювання, коли передні гліальні волокна руйнуються, а глибокі поки що залишаються пнтактнимі. Клінічно це проявляється у збільшенні фізіологічної екскавації. Крім того, може бути первинне ослаблення гратчастої пластинки при ще не уражених нервових волокнах. У цих випадках спостерігається глибока екскавація з незначними дефектами поля зору, причому іноді це зустрічається і при нормальному офтальмотонусе.
   Оригінальна гіпотеза про те, що сама гіпертензія викликає зміни в аксонів, була висловлена Хенсон *. Автор в експериментах на кроликах знайшов, що протеїни, помічені радіоактивної амінокислотою, фуказой, пересуваються із гангліоз-них клітин сітківки до зовнішнього колінчастого тіла з різною швидкістю: від 50 мм в день (найбільша) до 2-3 мм в день (найменша). Було встановлено також ретроградний їх пересування. Після введення радіоактивної речовини в центральний відділ зорового шляху воно з високою швидкістю переходило в ган-Гліозні клітини сітківки. При підвищенні внутрішньоочного тиску виникала блокада в просуванні ізотопу в області гратчастої платівки, тут ой акумулюватися. Цей процес на початку був оборотним, тому що при зниженні внутрішньоочного тиску провідність аксонів відновлювалася до норми. Можливо, вважає автор, при довгостроково існуючому підвищений внутрішньоочний тиск може розвинутися перманентна блокада диска зорового нерва з наступним зникненням аксопов, пошкодженням гангліозних клітин, гліозу та іншими вторинними змінами.
   Розглядаючи наведені вище погляди на патогенез патологічної екскавації з точки зору існуючих в даний час вистав, слід, певне, відзначити що зберігається значення концепції Фукса. Так, Годьдман (СгоИшапп, 1959), обговорюючи його ранні роботи, приєднується до того, що перші патологічні зміни полягають у зменшенні нейроглії передніх відділів диска зорового нерва, задні пластинки тканини починають змінюватися в розвинутій стадії захворювання. Підтримують погляд про те, що часткове значення у поразці диска зорового нерва має механічна дія внутрішньоочного тиску (^ ішпегшап, Але § ап, 1962).
   Не можна не сказати і про протилежні гіпотези, які заперечують вплив внутрішньоочного тиску на процес розвитку Глау-коматозної атрофії зорового нерва.
   Шпабель вважав, що патологічна екскавація - результат первинного нейрогенного процесу, який призводить до дегенерації нервових волокон з появою невеликих порожніх просторів, потім з'єднуються і утворюють кавернозну дегенерацію зорового перва. Він стверджував, що каверни в зоровому нерві (згодом названі його ім'ям) утворюються дуже рано, ще до офтальмоскопіческіх проявів екскавації диска. У той же час відбувається проліферація інтерстіціаль-ної сполучної тканини, яка потім васкулярізіруется і скорочується. Гратчаста пластинка, на думку Шнабеля, не продавлюється кзади під дією внутрішньоочного тиску, а відтягується скоротилася сполучною тканиною атрофованою нерва.
   Погляд Шнабеля знайшов підтвердження і в дослідженнях інших авторів, однак виявлення шнабелевскіх каверн на значній відстані від внутрішньоочної частини зорового нерва і в осіб, які не страждають на глаукому, ставить під сумнів специфічність його гіпотези.
   Тенг (Теп §, 1964) висловив думку про те, що глаукоматозная екскавація відбувається в результаті дегенерують дії склоподібного тіла на колагенову тканину і нервові волокна диску зорового нерва. Підвищенню внутрішньоочного тиску і окклюзівним судинних процесів, за гіпотезою Тспга, відводиться вторинна роль.
   Загальним положенням для іншої групи гіпотез є визнання провідного значення в механізмі утворення патологіческоі екскавації первинної або вторинної викликаної гйпертен-зіой ішемії диску зорового нерва. Ці концепції можна назвати діоціркуляціоннимі.
   Ще в 1928 р. Елилніг відзначив роль зниження капілярної циркуляції зорового нерва в освіті екскавації. Вольф (1947) також вважав, що тканини атрофія зорового нерва при глаукомі має судинне походження. Дані про циркуляційних порушеннях і зоровому нерві при гострій глаукомі в експерименті па мавпах були отримані Кальвіно (К-а1чп е1 а1., 1966). В експериментах з моделюванням гострої глаукоми у мавп (в склоподібне тіло вводився альфа-хімотрінсін) Ламперт (ЬатрегЬ а. А1., 1966) показав, що при цьому відбувається гідрофільні набухання і дегенерація аксонів диска зорового нерва, що настають через кілька днів після кістоідной трансформації нервової тканини. Що з'являються в ділянках розм'якшення дегеперірованние аксони видаляються фагоцитами. Ектазій диска починається з освіти угнутості гратчастої платівки, при цьому склеральное кільце формує латеральний край екскавації й істотно виступає над екскавірованним диском. Скловидне тіло проникає в ушкоджену область диска зорового нерва через зруйновану задню прикордонну платівку. Така вакуольна дегенерація є, на думку авторів, наслідком ішемії зорового нерва, що виникає при гострій експериментальної глаукомі, і підтверджує думку про те, що підвищення внутрішньоочного тиску призводить до порушення кровообігу в області диска зорового нерва і в самому глядацькому нерві позаду гратчастої платівки.
  Ці дослідження доповнюють дані Франсуа і Нітенса, отримані за допомогою мікроапгіографіческого методу. На думку Дюк-Ельдера, підвищення внутрішньоочного тиску викликає (або супроводжує) патологічні зміни судинної системи зорового нерва. Що виникає внаслідок цього стан локальної ішемії інтенсифікується супутнім склерозом судин. Розглядаючи експериментальні дослідження з гострою глаукомою, Дюк-Ельдер не виключає факту освіти ітпеміческого некрозу диска зорового нерва, викликаної значним підвищенням офтальмотонуса. Але при цьому він звертає увагу на відмінність між окклюзівним інфарктом і картиною, що виникає при гострій експериментальної глаукомі. При ішемічному інфаркті з вираженими макрофагаль-ної і гліальних реакціями, кавернозні порожнини не містять гіалуроповой кислоти, в той же час при гострій експериментальної глаукомі з незначними мнкрогліальнимі і астро-цітальнимі змінами кавернозні простори заповнені гіалуроновою кислотою.
  Ці дані дозволяють вважати, що Кавернозна дегенерація, що наступає при гострій експериментальної глаукомі, є особливим типом ішемйческого інфаркту зорового нерва, в некротичні порожнини якого гіалуронова кислота як би «вичавлюється» з склоподібного тіла підвищення внутрішньоочного тиску. Умови, що створюються при гострому нападі глаукоми, цілком ймовірно, слід розцінювати як екстремальні. Коли внутрішньоочний тиск досягає дуже високого рівня, судини диска зорового нерва раптово здавлюються і при цьому негайно виникає гостра ішемія, що призводить до швидкої загибелі нервових елементів диска. При відкритокутовій глаукомі з довгостроково підвищеним тиском внутрішньоочним ішемія диска зорового нерва розвивається не відразу і має пройти якийсь час до появи офтальмоскопіческі видимих його змін. Тому патомсханізми освіти атрофії нервової тканини тут більш складні, і для пояснення їх цілком ймовірними є гіпотези, засновані на даних про порушення балансу між загальним кров'яним тиском, а також артеріальним тиском у судинах зорового нерва і внутрішньоочним тиском. Мова йде, отже, про порушення співвідношення між інтра-і екстравазалигим тиском, і при превалювання останнього виникають умови для більшою чи меншою компресії судин хоріоідеі і диска, яка приводить до стану хронічної ішемії зорового нерва. Ці погляди не можна назвати новими. Лаубер (ЬанЬег, 1936) відзначав, що підвищення офтальмотопуса знижує розмах між артеріальним та внутрішньоочним тиском, що викликає аноксії високочутливої нервової тканини. Різ та Мак-Гевек (Кеазе, МсСаую, 1942), Мак-Лін (МсЬеап, 1957) опублікували спостереження про появу змін в поле зору, що виникли після зниження загального кров'яного тиску у хворих на глаукому. Увага до такого механізму порушення зорових функцій у хворих глаукомою було виявлено С. М. Хаютіним і М. С. Ремізовим (1955). Харрінгтон (Натп @; гон, 1959) також вважав, що найбільш несприятливі умови відносно прогрес-вання глаукоматозного процесу створюються у хворих з високим внутрішньоочним і низьким артеріальним тиском. Ці дослідження з певністю вказують на залежність патологічних змін зорового нерва від стану його судинної системи. Надалі участь судинної системи в процесі порушення поля зору у хворих глаукомою було встановлено офтальмодінамометріческі. У ряді повідомлень демонструвалося виникнення порушень у поле зору при офтальмо-динамометр, що викликає компресійне підвищення внутрішньоочного тиску. Дефекти в полі зору з'являлися швидко і були минущими, тобто усувалися при припиненні офталь-модінамометріческой компресії (& аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962; ^ аеаег, 1964, та ін.) Тут слід зупинитися на ангіогра-фіческіх дослідженнях Бдюмепталя і Беста (В1ітеШа1, Ве81, 1971). Ангіографія проводилася 35 досліджуваних, які були розділені на три групи: перша - 12 осіб з внутрішньоочним тиском від 26-36 мм рт. ст. без дефектів поля зору і без патологічної акскавацін диску зорового нерва; другу-11 чоловік з розширеною фізіологічної екскавації і помірними змінами поля зору, а третина - 9 осіб з тотальною екскавації і вираженими змінами поля зору. Ангіографія досліджувалася при гострому підвищенні рівня внутрішньоочного тиску, що перевищує систолічний тиск у очноямкову артерії. Потім внутрішньоочний тиск поступово знижувався шляхом зменшення вакууму і досліджувалася апгіограмма при різних рівнях офтальмотонуса.
   У досліджуваних першої групи визначався дефект хоріо-ідальной псріпапіллярпой флуоресценції при високому рівні внутрішньоочного тиску. При зниженні офтальмотонуса до рівня діастолічного тиску з'являлася флюоресценція хоріоідеі, при подальшому зниженні внутрішньоочного тиску була вже видно рапниє флюоресценція хоріокапіллярного шару поблизу диску зорового нерва. Таким чином, автори Ангіо-графічно показали залежність кровонаповнення хоріоідаль-пих судин від співвідношення між різними рівнями внутрішньоочного тиску і відповідними значеннями тиску в очноямкову артерії. Ці дані добре підтверджують наведені результати досліджень про судинному характер змін поля зору при підвищеному офтальмотонусе, розглянуті з точки зору порушення балансу між екстра-та інтравазальпим тисками.
   У роботі Блюменталя та ін відзначається також і те, що в осіб з глаукоматозной окскаваціей і зміною поля зору затримка хоріоідальной флуоресценції, що охоплює або всю судинну оболонку або ж локалізуються поблизу скроневої боку диска, спостерігалася і при нормальному рівні офтальмотонуса. Ці дані підтверджують ті гістопатологічного дослідження, в яких були знайдені не функціонуючі поля в хоріокапіл-лярні шарі при глаукомі (Хоган, Циммерман, 1962). Цікаво, що знайдений Блюмспталем дефект юкстацапіллярной хоріоі-дальпой флуоресценції при підвищеному рівні внутрішньоочного тиску був набагато більше, ніж при нормальному офтальмотопу-се, що вказує на що виникає при високому внутрішньоочний тиск облітерація великих судин періпаніллярной хоріоідеі. Аналогічне порушення юкстанапілляріой флуоресценції відзначили Светлічко та Девід (ЗлуеШсгЬо, Оау1а, 1970) після перев'язки короткої цилиарной артерії. Чи мають пряме відношення до механізму розвитку ішемії диска зорового нерва наведені дослідження хоріоідальной юкстапапіллярпой циркуляції? Мабуть, так, так як диск зорового нерва кров'ю безпосередньо з судин періпапіллярной хоріодеі. Отже, облітерація періпапілляріой хоріоідальной мережі, що виникає при підвищенні внутрішньоочного тиску, може мати велике
   
значення в освіті глаукоматозной екскавації і порушенні поля зору.
   У циклі досліджень Хейреха (НаугеЬ, 1966-1972) були отримані вельми важливі експериментальні п клінічні дані, які підтверджують гіпотезу про те, що глаукоматозная ітемня диска зорового нерва і викликається нею атрофія його є наслідком порушення балансу між тиском в очноямкову артерії і внутрішньоочним тиском. < br />    В експерименті па мавпах автор вивчав вплив офтальмо-тонусу на циркуляцію в зоровому нерві, хорпоідео і сітківці. Було знайдено, що до підвищення внутрішньоочного тиску найбільш сприйнятливі судини преламінарттоі частини зорового нерва і диска зорового нерва. Псршгапнллярняя частина хоріоідеі дещо менше реагує на підвищення офтальмотонуса, однак при певній його рівні судини її також облптерірутотся, що позначається па стані преламінарпой п ротроламінарпой зон диска, що одержують кровопостачання з судин перппапілляр-ної хоріоідеі. На відміну від цього рстттнальпая циркуляційна система більш стійка до підвищення внутрішньоочного тиску, і облітерація в пен по наступає до тих пір, поки внутрішньоочний тиск не буде явно більше тиску в очноямкову артерії.
   Дослідження в умовах експерименту на мавпах впливу підвищеного внутрішньоочного тиску па судинну циркуляцію диска зорового нерва, хоріоідеі і сітківки при нормальному загальному артеріальний тиск і пізніше на очах цих же тварин при нижченном загальному артеріальний тиск дали можливість автору запропонувати формули, за якими обчислювалося тиск у очноямкову артерії:
1. Систолическое тиск п очноямкову артерії = 0,80 х загальний сістоліч. давлепіе - 0,83 мм Чи не; + 3,8.
2. Діастолічний тиск у главпічноі артерії == 0, ЗОхобщее діастоли-чеський тиск 6,95 мм Н ^ + 3,4.
   Ми вважаємо, що виведені автором на підставі великої кількості експериментальних розрахунків формули систолічного і діастолічного тиску в очноямкову артерії дають переваги у практиці, так як можуть звільнити від необхідності проведення офтальмодіпамометріі, яка, як відомо, у хворих глаукомою пов'язана з труднощами.
   З представленої Хейрсхом таблиці дослідів виразно видно, що циркуляція в хоріоідее і зоровому нерві залежить від існуючої різниці в рівнях загального артеріального тиску і тиску в очноямкову артерії, з одного боку, і внутрішньоочного тиску, з іншого. Наприклад, вже при внутрішньоочного тиску, що перевищує діастолічного тиску в очноямкову артерії па 10 мм Н ^ чи навіть менше, відзначається утруднення заповнення
судин диска: флуоресценція його видно тільки в скроневому секторі.
   Таким чином, безсумнівною заслугою Хейреха слід вважати те, що він звернув увагу на порушення кровопостачання при дисбаланс інтра-і екстравазальний тисків у хоріоідальной системі судин, що є джерелом кровопостачання диска зорового нерва, у той час як до нього розглядалися тільки зміни (за цих умов) в судинній системі сітківки.
   З цих же позицій підходить Хейрех і до пояснення ішемії зорового нерва при глаукомі з низьким тиском.
   Група таких хворих характеризується зниженням перфузії-онного тиску в судинах ціліарпих без підвищення офтальмо-тонусу. У той же час підвищення офтальмотопуса може робити той же самий ефект, що і падіння тиску в очноямкову артерії. В обох випадках розвивається стан хронічної ішемії диску зорового нерва. Виходячи з цього автор вважає, що глаукома і глаукома з низьким тиском - ідентичні процеси.
   Поряд з наведеними вище концепціями про патогенез Глау-коматозної екскавації існують гіпотези, в яких порушення поля зору і патологічна екскавація розглядаються як локальні зміни судинної системи зорового нерва, пов'язані з деякими загальними захворюваннями.
   Мажіто (Ма ^ пют, 1929) висловив отримав широке розповсюдження і викликав жваву дискусію погляд про те, що глаукома - захворювання нейрососудістой системи. Він вважав, що склероз перннапіллярного судинного сплетення викликає глаукоматозную атрофію. У той же час локальні склеротичні зміни є проявом загального ураження нервової системи, що передає патологічні імпульси у відповідні судинні зони. Треба відзначити, що ще до Мажіто Ельшніг (Е1ясЬш §, 1924) висловив сумнів з приводу того, що підвищений офтальмотонус бере на себе всю відповідальність за зміни нервово-смокчу