Ураження очей при природженому токсоплазмозі відбувається в
період внутрішньоутробного зараження плода токсоплазмами, цирку-
лірующімі в крові материнського організму. Паразітемія в орга-
нізме матері може спостерігатися як при гострому, так і при хро-
технічне токсоплазмозі в період його загострення під впливом
різних несприятливих факторів. Збудник проникає і
плід гематогенним шляхом через плаценту.
Розвиток інфекційного процесу у плода починається зі ста-
дии гематогенної дисемінації збудника. Потім розвивається
токсоплазмозний сепсис з формуванням осередків інфекції в
багатьох органах і тканинах плоду. Якщо плід в цей період не ноги-
бает, то настає поступове згасання токсоплазмозной інфек-
ції, і гостра стадія захворювання переходить в хронічну з фор-
мування цист в мозку, тканинах ока, міокарді, скелетних мыш-
Цах. Відповідно до сучасних уявлень про патогенез токсоплаз-
мозной інфекції людини, загальні клінічні прояви врож-
денного токсоплазмозу і клініческпе прояви вродженого
токсоплазмозу очей, ступінь вираженості запального про-
процесу в тканинах ока, перебіг і результат захворювання залежать від строків її виплати,
ка вагітності, в якому відбулося іпфіцірованіе плоду ток-
соплазмамі, а також від вірулентності та дози збудника, специ-
фіческіу і неспецифічних факторів захисту материнського
організму і плода і ряду інших причин. У новонароджених кон-
статіруются гостра, підгостра, хронічна і рідше латентна
форма вродженого токсоплазмозу.
Гостра форма вродженого токсоплазмозу протікає як гено-
ралізованпая інфекція: з високою температурою, жовтяницею, крейда-
копапулезной висипом, набряками, петехіальними крововиливами
шкірних покривів, гепато-і спленомегалією, пневмонією.
Для підгострій форми вродженого токсоплазмозу характерні
поразки головним чином головного мозку та очей.
Для хронічної форми вродженого токсоплазмозу, яка
зустрічається частіше за все, найбільш характерна наявність залишкових
симптомів або наслідків перенесеного плодом внутрішньоутробно
запального процесу головного мозку і очей, іноді ендокринно-
них залоз. При цьому у новонародженого можуть виявлятися Хроні-
чний енцефаліт, менінгоенцефалополіневріти, мікро-або гід-
роцефалія, внутрішньомозкові кальцифікати, псевдомікрофтальм,
ускладнена катаракта, атрофія зорового нерва, ністагм, косо-
оці та найчастіше хоріоретиніт в стадії рубцевих змін.
В результаті перенесеного енцефаліту або ураження відпо-
ціалу залоз внутрішньої секреції можуть виникати симптоми
ураження різних ендокринних залоз (підшлункова, щіто-
видна, зобної та ін).
Ураження органу зору при природженому токсоплазмозі, за
даними літератури, спостерігається більш ніж у 90% випадків і, як
правило, поєднується з ураженням інших органів і тканин, частіше
всього головного мозку. Як відомо, при зараженні плоду токсо-
плазма відбувається гематогенна дисемінація збудника, а
потім формуються вогнища інфекції. Ураження мозку і очей пло-
так відбувається в період переходу гострої стадії інфекції в хро-
нічних, для якої характерне утворення цист в мозку і
оболонках очі. Цим і пояснюється велика частота поразки
органа зору при природженому токсоплазмозі з одночасним
ураженням головного мозку.
Найбільш характерним КЛИНИЧ-
ським проявом ураження очей при природженому токсоплазмозі
служить хоріоретиніт, який спостерігається у 80-99% хворих.
При цьому ступінь вираженості запального процесу в тка-
пял ока залежить від стадії токсоплазмозной інфекції у новонародженого (гостра, підгостра, хронічна). Активний хоріореті-
нит спостерігається рідко. На очному дні обох очей, як правило,
в області жовтих плям, виявляються хоріоретинальні гра-
іулеми, які Промінь-
руют в склоподібне тіло і мають нечіткі межі. Навколо хо-
ріоретінальних гранульом можуть розташовуватися інтра-і субреті-
нальні крововиливи.
У деяких випадках запальний процес в оці може
мати поширений характер (ендофтальміт, генералізована-
вий увеїт).
У зв'язку з тим, що частіше зустрічається хронічна форма врож-
денного токсоплазмозу, до моменту народження дитини вогнищевий
запальний процес в сітківці і судинній оболонці зазвичай
згасає. Па місці гостро протікала внутрішньоутробно інфекційно-
ної гранульоми визначається атрофічний вогнище [Шпак Н. І., 1978,
и др.]. Як правило, в обох очах, частіше в області жовтих плям,
значно рідше в парамакулярной, екваторіальній області очей-
ного дна або на його периферії виявляються поодинокі або
множинні вогнища округлої форми білого або жовто-білого.
кольору. Межі осередків чіткі, розмір їх варіює від одного до
чотирьох-п'яти діаметрів диска зорового нерва. У межах
вогнища відзначається атрофія сітківки і підлягає судинної обо-
лочка, за її кола і на поверхні - відкладення ретиналь-
ного пігменту.
Якщо вогнище за своєю будовою та формою нагадує розетку, то
його центральна частина виконана щільною тканиною, що складається з
соедінітелиьнотканних елементів і оточена ретиналь-
вим пігментом. Навколо центральної частини вогнища розташовується
кілька атрофічних вогнищ округлої форми, які також
оточені ретінальним пігментом. Багато авторів вважають, що
хоріоретинальні атрофічний вогнище у формі розетки є
патогномонічним для вродженого токсоплазмозу.
Характерна особливість хоріоретпнітов при природженому ток-
соплазмозе - їх рецидивуючий перебіг, що обумовлено
тривалої перспстенціей збудника в тканинах ока і періоди-
ного звільненням токсоплазм з цист.
Ураження очей при придбаному токсоплазмозі
Прпобретенний токсоплазмоз може перебігати як гостра, під-
гостра і частіше за все як хронічна або латентна (бессімптом-
ва) інфекція. Гостра стадія набутого токсоплазмозу
внаслідок гематогенної дисемінації збудника протікає як
генералпзованная інфекція: з високою температурою, гепато-і
спленомегалією, папульозний висипом шкірних покривів, ентеритом,
міокардитом, пневмонією. У підгострій стадії придбаного
токсоплазмозу внаслідок токсоплазмозного сепсису, формування
запальних гранульом у багатьох органах спостерігаються симпто-
ми поразки головним чином центральної нервової системи, ор-
гана зору, міокарда, мпометрія, скелетних м'язів. У хроніче-
ської стадії набутого токсоплазмозу можуть спостерігатися
симптоми мляво поточного запального процесу різні
відділів головного мозку, органу зору, лімфатичних вузлів,
піднебінних міндалпн, міокарда, міометрію, скелетних м'язів. Придбаний
токсоплазмоз протікає легше, ніж вроджений, так як організм
людини в постначтальном періоді має більш досконалим
механізмом захисту (гуморальний і клітинний імунітет, Фаго-
цитоз, синтез інтерферону та ін).
За локалізацією патологічного процесу раз-
личать 5 основних форм набутого токсоплазмозу: лімфо-
гландулярную, екзантемную, енцефалітіческую, очну, міокар-
дітіческую. Однак при придбаному токсоплазмозі може
спостерігатися також ураження легень (інтерстиціальна пневмо-
ня), шлунково-кишкового тракту (ентерит, ентероколіт), пече-
ні (мезенхімальпий гепатит) і жовчовивідних шляхів, ендокринної-
них залоз (запалення щитоподібної, підшлункової залози,
наднирників), скелетних м'язів (міозит) та інших органів.
Захворювання очей клінічно протікає як гострий, підгострий
або хронічне запалення (головним чином сітківки і сосуди-
стій оболонки) і характеризується рецидивуючим течією.
Рецидив набутого токсоплазмозу очей, як і вродженого,
обумовлений тривалої персистенцією збудника в тканинах гла-
за і періодичним звільненням токсоплазм з. У тка-
нях очі при цьому можуть розвиватися запальні процеси з
типу реакції гіперчутливості негайного типу (клини-
но у формі гостро протікає запалення) або за типом реак-
ції гіперчувствітедьпості уповільненої тппа (у формі мляво теку-
ного, хронічного запалення).
При набутому токсоплазмозі очей спостерігається вражений-
ня всіх оболонок ока, зорового нерва і зовнішніх м'язів очного яблука. Однак, як і при вродженої токсоплазмозной
інфекції очей. частіше спостерігається захворювання увеального тракту і сітківки.
Клінічної особливістю заднього увеїту при придбаному
токсоплазмозі, як і при природженому, є його рецидивують-
ний перебіг. Рецидив захворювання, як правило, буває, одно-
стороннім. При рецидиві заднього увеїту новий хоріоретинальні
вогнище з'являється звичайно біля кордону зі старим вогнищем або
поблизу нього, іноді в іншому, неураженої оці. За наявності
новоутворених судин сітківки або субретінальной неоваску-
лярні мембрани можуть спостерігатися рецидивуючі ретиналь-
ные крововиливи.
За даними ряду авторів, у хворих заднім увеїт методом
мікроскопірованія вдавалося виявити токсоплазми у волозі
передньої камери ока, в субретінальной рідини, сітчастої і
судинної оболонках, а також методом біопроб на лабораторних
тварин виділити їх із субретінальной рідини, склоподібне-
го тіла, сітківки і судинної оболонки.
Ураження очей при придбаному токсоплазмозі може
спостерігатися також у формі генералізованого увеїту з залучений-
ням в запальний процес всього судинного тракту. При цьому характерні гострий початок захворювання, змішана ін'єкція очей-
ного яблука, великі преципітати на ендотелії рогівки, екссу-
дат у волозі передньої камери, помутніння склоподібного тіла,
хоріоретинальні вогнища на очному дні. У ряді випадків спостеріга-
дається ексудативна відшарування сітківки. Перебіг захворювання
тривале і рецпдпвірующее. Результатом гспералізованного увеїту
можуть бути ускладнена катаракта, вторинна глаукома, неовас-
кулярізацпя в зоні рубців хоріоретпнальіих вогнищ, дру-
ковий хоріоретпнальная дистрофія, тракційної відшарування сет-
чатку ..
У хворих з набутим токсоплазмозом можуть спостерігатися
парези і паралічі очних м'язів. Багато авторів вважають, що
токсоплазмоз служить однією з причин розвитку ускладненої бли-
зорукості.
Таким чином, клінічні прояви набутого ток-
соплазмоза очей різноманітні і не мають строго специфічних
рис.
Діагностика токсоплазмозу очей
Токсоплазмозную етіологію ураження очей можна встановити
лише на підставі ретельного клініко-лабораторного обследова-
ня хворих: з урахуванням анамнезу життя і захворювання, епідемія-
логічного та акушерського анамнезу, вивчення клінічних про-
явищ поразки всього організму і органу зору, результатів
паразитологічних і імунологічних методів дослідження.
Складність клінічної діагностики полягає в тому, що під
багатьох випадках токсоплазмозная інфекція протікає латентно
при клінічно виражених формах симптоми захворювання мно-
гообразни і не мають строго специфічних рис.
Лікування п профілактика токсоплазмозу очей
Лікування токсоплазмозпой інфекції очей необхідно прово-
дить з урахуванням стадії запального процесу в тканинах ока
(гострий, підгострий, хронічний період захворювання або його
вихід та наслідки), ступеня його виразності і іміупологіче-
ської реактивності організму хворого.
Лікування має бути етіологічно і патогенетично оріен-
тірованним, спрямованим на придушення діяльності порушив-
теля і усунення запальних змін в тканинах ока
(набряк, запальна інфільтрація, крововиливи), ослаблення
інфекційної алергії, сенсибілізації всього організму і обол-
чек очей до специфічного білка токсоплазм, на підвищення за-
захисних сил організму. Метою комплексної терапії токсоплаз-
мозной інфекції очей є також попередження і усунуті-
ня таких ускладнень, як розвиток новоутворених судин в
сітківці, субретінальпой неоваскулярной мембрани, дістрофіче-
ських змін в сітківці і судинній оболонці, вторинної Глау-
коми, ускладненої катаракти та відшарування сітківки. Сімптоматі-
чеський лікування захворювання очей токсоплазмозной етіології дол-
жно мати на меті також стимуляцію зорових функцій.
Для дії на збудника токсоплазмозу застосовують
сульфаніламіди, аптіпротозойние препарати і аптібіотікі.
Ефективність застосування хпміотерапевтіческіх препаратів
п антибіотиків при токсоплазмозі очей полягає в клінічному
поліпшення (згасання запального процесу в тканинах ока,
підвищення зорових функцій) і нормалізації показників
специфічної реактивності організму.
У гострий і підгострий періодах захворювання очей токсоплазмоз-
ної етіології широко застосовують кортікостероїдниє гормони,
що роблять протизапальну та десенсибілізувальну дей-
ствие. Вибір препарату пі спосіб застосування кортикостероїдів
залежать від тяжкості та локалізації запального процесу в гла-
зу. При локалізації запалення в передньому відрізку очного
яблука зазвичай виробляють субкон'юнктивально ін'єкції одного
з наступних кортикостероїдів: 2,5% суспензії кортизону, 2,5%
суспензії гпдрокортізона, 3% розчину преднізолону, 0,4% рас-
твора дексаметазону. Суспензію кортизону і гідрокортизону вво-
дят по 0,3-0,5 мл 1 раз на 3-4 дні, на курс 5-7 ін'єкцій. Розчин
преднізолону п дексаметазону застосовують по 0,3-0,5 мл щодня. При локалізації запального
процесу в задньому відрізку очного яблука призначають ретробуль-
барні ін'єкції 0,4% розчину дексаметазону або 3% розчину
преднізолону. Обидва розчину вводять по 0,5-0,7 мл щодня в
протягом 10 днів, потім призначають ще 2-3 ретробульбарного
ін'єкції препаратів через день. Якщо гостро перебігає захв-
вання очей поєднується з іншими клінічними проявами ток-
соплазмозной інфекції, преднізолон призначають внутрішньо. Дорослим
рекомендують давати препарат спочатку по 40 мг (по 0,005 г 8 раз
на добу), потім кожні 5 днів дозу преднізолону зменшувати на
5-10 мг і доводити її до 5-10 мг на добу. Наприкінці лікування реко-
Мендуся призначити 1-2 ін'єкції адренокортикотропного міськ-
мона. При призначенні кортикостероїдів одночасно необхідно
проводити відповідну антимікробну терапію. Лікування
має проводитися з урахуванням протипоказань до застосування на-
званних гормональних препаратів. Під час лікування рекоменду-
ється збільшити введення калію хлориду (1,5-2 г на добу).
З метою запобігання руйнування тканин ока в гострому і
подостром періодах захворювання призначають лікування, спрямоване
на усунення набряку в сітківці і судинній оболонці і рассаси-
вання крововиливів в оболонках очі і склоподібному тілі. Для
дегідратації тканин ока зазвичай застосовують внутрішньо фуросемід
(лазикс) або діакарб (фонурит, діамокс), верошпирон (спіроно-
лактон) або гліцероаскорбат, внутрішньом'язово призначають 1% рас-
твор Лазикс (по 1-2 мл) або 25% розчин магнію сульфату (по
5-10 мл). З метою профілактики та розсмоктування крововиливів
в оболонках очі і склоподібному тілі застосовують антігеморрагі-
етичні і гемостатические засоби: препарати кальцію всередину,
внутрішньом'язово або внутрішньовенно, аскорутин всередину, Венорутон
всередину пли внутрішньом'язово, дицинон або доксіум всередину або РЕТ-
робульбарно, амінокапронову кислоту всередину, лідазу підшкірно,
внутрішньом'язово, субкон'юнктивально або ретробульбарного, папаїн
під кон'юнктиву очного яблука або ретробульбарного.
З метою стабілізації зорових функцій і профілактики
вторинної дистрофії сітківки призначають препарати, що впливають на
тканинний обмін,?? тому числі на обмін речовин у тканинах ока: ана-
боліческіе речовини (калію оротат всередину), біогенні стимул-
тори (екстракт алое рідкий, пелоідодістіллят, зваж і
екстракт плаценти під шкіру, торфот під шкіру і субкон'юнкті-
вально), вітаміни та їх аналоги (вітаміни В1 і Вб, кокарбоксі-
лазу, рибофлавін-мононуклеотид внутрішньом'язово, нікотинова
кислота, нікотинамід, аскорбінова кислота всередину), сосудорас-
ширяли препарати (нігексін, компламин всередину).
Для стабілізації зорових функцій і зниження реактивно-
сті організму до специфічного токсоплазменному алергену на
заключних етапах комплексної терапії токсоплазмозной
інфекції очей показаний токсоплазмін.
Токсоплазмінотерапію проводять тільки при залишкових явищах запального
процесу в оці. Специфічна десенсибілізація полягає в
призначення повторних введень хворим під шкіру токсоплазме-
ного алергену в зростаючих концентраціях і дозах. Критерієм закінчення токсоплазмінотерапіі служить згас-
ня залишкових явищ запального процесу в оболонках
очі, підвищення і стабілізація зорових функцій і знижуючи-
ня чутливості шкіри хворого до токсоплазміну.
В даний час для лікування запальних захворюванні
сітківки і судинної оболонки токсоплазмозной етіології примі-
няют також кріотерапію, фото-і лазеркоагуляцію. Фото-
і лазеркоагуляцію здійснюють під контролем флюоресцентпов,
ангіографії, яка дозволяє уточнити межі воспалітель-
ного хоріоретинальні вогнища, локалізацію дефектів у пігмент-
ном епітелії сітківки, а також наявність субретінальной неовас-
кулярной мембрани, визначити протяжність ішемічних дон
і новостворених судин сітківки. З метою попередження рецидиву хоріоретініта роблять так звану бар'єрну
фото-і лазеркоагуляцію: коагуляги наносять навколо хоріореті-
нальний запальної гранульоми і потім на її поверхню. Для
попередження та усунення пролпфератівних змін до сет-
чатку, крововиливів в оболонки ока і склоподібне тіло, сероз-
ного набряку жовтої плями здійснюють коагуляцію новообразо-
ванних судин, ішемічних зон сітківки і субретінальной
неоваскулярпой мембрани.
