II. ЗНАЧЕННЯ ВИВЧАЄМО ТЕМИ.
Ожиріння в даний час має не тільки медичне, а й соціальне значення, тому що є сприятливим грунтом для виникнення та прогресування найбільш поширених захворювань-атеросклерозу та ішемічної хвороби серця, цукрового діабету, гіпертонічної хвороби і багатьох інших, що виникають в гладких осіб в 2-3 рази частіше, обтяжує їх перебіг, призводить до ранньої інвалідності і смерті (смертність від різних захворювань у осіб, які страждають ожирінням, в 1,5-3 рази вище). Профілактика багатьох захворювань зводиться в першу чергу до профілактики та лікування ожиріння. Поширеність ожиріння дуже велика, становить 20 - 30% серед усього населення і значно збільшується в осіб старше 40 років. Все це свідчить про необхідність своєчасного виявлення осіб, які страждають ожирінням, і активного їх оздоровлення, що особливо актуально в умовах загальної диспансеризації населення.
III. МЕТА ЗАНЯТТЯ:
Загальна: вміти діагностувати різні клініко-патогенетичні форми ожиріння, визначати його ступінь і призначати лікування.
Конкретні:
1. Зробити антропометричні вимірювання, визначити ступінь ожиріння у обстежуваних хворих.
2. Визначити обсяг необхідного інструментального, рентгенологічного та біохімічного дослідження, оцінити їх результати.
3. Виявити у хворих на ожиріння симптоми, що свідчать про патології гіпоталамуса, гіпофіза та інших ендокринних залоз, визначити форму ожиріння.
4. Розрахувати дієту в залежності від професії, энерготрат, віку і ступеня ожиріння хворого. Дати конкретні рекомендації з дієтичного харчування, використання розвантажувальних днів.
5. Визначити показання призначенням до анорексигенну препаратів.
6. Призначити патогенетичну лікарську терапію в залежності від форми ендокринно-метаболічного ожиріння.
7. Визначити показання та призначити протизапальну, розсмоктуючу, десенсибілізуючу терапію при гіпоталамічному ожирінні.
8. Дати хворому конкретні рекомендації з використання фізичного навантаження в лікуванні ожиріння в залежності від стану його здоров'я.
IV. ПЛАН ВИВЧЕННЯ ТЕМИ
1. Самостійна робота:
2. Теоретична підготовка:
3. Практична робота:
4. Рішення задач:
5. Підведення підсумків:
6. Завдання на наступне заняття:
V. Самостійна робота студентів.
А. Питання базових дисциплін, необхідних для засвоєння даної теми:
1. Фізіологія та патофізіологія ліпідного обміну.
2. Біохімія ліпідного обміну.
3. Анатомія та фізіологія гіпоталамуса і його роль у регуляції апетиту, почуття насичення і обміну речовин.
4. Акушерська патологія. Особливості перебігу вагітності та пологів при ожирінні.
5. Фізіотерапія. Санаторно-курортне лікування при ожирінні.
Б. Завдання на перевірку і корекцію вихідного рівня знань:
Поясніть на підставі відомостей, отриманих при вивченні
нормальної фізіології:
1. Яка роль гіпоталамуса в регуляції обміну речовин, добового ритму, терморегуляції.
2. Яка специфіка дії гормонів передньої і задньої часток гіпофіза.
3. Механізм взаємодії гіпоталамо-гіпофізарної і периферичної ендокринних систем.
4. Яка роль адренергічної, допасінергіческой, серотонинергических систем і ендорфінів в регуляції жирового обміну.
Поясніть на підставі відомостей, отриманих при вивченні
патологічуской анатомії і фізіології:
1. Роль гіпоталамуса в патогенезі аліментарно-конституціонального і гіпоталамічного ожиріння.
2. Ожиріння як предіабет. Патогенез порушення толерантності до глюкози при ожирінні.
3. Дефіцит тиреоїдних гормонів як фактор порушення жирового обміну.
4. Причини гіперестрогенеміі та її роль в патології гіпоталамо-гіпофізарно-статевої системи.
5. Причини андрогенізації і розвиток вторинного склерокістоза яєчників.
Завдання для самоперевірки:
1. Вкажіть, які з перерахованих гормонів надають:
а) ліпогенетіческое;
б) ліполітичні;
в) антіліполітіческое дію;
г) істотно не впливають на ліпідний обмін:
1.1. Катехоламіни. 1.2. Глікокортікоіди. 1.3. Андрогени надниркових залоз.
1.4. Мінералокортикоїди. 1.5. Тиреоїдні гормони. 1.6. Глюкагон.
1.7. Статеві гормони. 1.8. Пролактин. 1.9. Кортикотропін.
1.10. Соматотропін. 1.11. Гонадотропін. 1.12. Тіротропін.
1.13. Меланотропін. 1.14. Ліпотропін.
2. Вкажіть, які з перерахованих факторів впливають на апетит:
2.1. Емоційний фактор.
2.2. Рівень глюкози в крові.
2.3. Рефлекторне збудження рецепторів порожнини рота і шлунка.
2.4. Стан вентролатеральних ядер гіпоталамуса.
2.5. Стан вентромедіальної ядер гіпоталамуса.
2.6. Всі перераховані фактори.
3. Визначте, які із зазначених факторів викликають гіпоталамічні порушення почуття насичення:
3.1. Психічна травма.
3.2. Фізична травма.
3.3. Інфекція.
3.4. Прийом лікарських засобів.
3.5. Захворювання зовнішніх статевих органів.
3.6. Всі перераховані фактори.
Література:
1. Холодова О.О. Довідник з клінічної ендокринології. Мінськ 1996
2. Старкова Н. Т. Клінічна ендокринологія. М 1991
3. Френкель І.Д., Першин С.Б. цукровий діабет і ожиріння. М. 1996 р.
4. Бондар П.Н., Зелінський Б.А., Керівництво до практичних занять з ендокринології. Київ. 1989р.
В. Структура змісту теми
1. Визначення.
2. Класифікація форм ожиріння.
3. Розрахунок ступеня тяжкості ожиріння.
4. Етіопатогенез кожної з форм ожиріння.
5. Клінічна картина.
6. Диференціальна діагностика.
7. Лікування.
8.
ОЖИРІННЯ
Стан, що супроводжується надлишковим накопиченням жирової тканини в організмі і призводить до збільшення нормальної маси тіла на 20% і більше на тлі активації ліпосінтеза і гноблення ліполізу.
Класифікація.
У клінічній практиці прийнято виділяти такі форми ожиріння:
1. Аліментарний.
2. Ендокринну.
3. Церебральну.
4. Лікарську.
1. Аліментарні форми - звично-гіпераліментарное дезрегуляціонное, конституційно - спадкове, змішане.
2. Ендокринні форми - хвороба та синдром Іценко - Кушинга, гіпотиреоз, гіпо-пітуітарізм, гіпогонадизм, гиперинсулинизма.
3. Церебральні форми - коркові, гіпоталамо-гіпофізарно, гіпоталамічні, посттравматичні, постінфекційної, пухлинні і внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.
5. Лікарські форми ожиріння викликаються передозуванням інсуліну, фенотіазідамі, глюкокортикоїдами, ципрогептадину, антидепресантами.
За типом розподілу жирової тканини в організмі виділяють:
* Андроїдних,
* Гіноідний,
* Змішаний види ожиріння.
Перший відрізняється відкладенням жирової тканини переважно у верхній частині тулуба, при гіноідном - жир накопичується в основному в нижній частині тіла і при змішаному типі відбувається відносно рівномірний розподіл подкожножіровой клітковини. Виявлено залежність між характером розподілу жирової тканини і наявністю метаболічних ускладнень. Зокрема, андроїдних тип ожиріння частіше, ніж інші, поєднується з порушеною толерантністю до глюкози або з діабетом, гіпертонією, гіперліпідемією, гиперандрогенией і гірсутизмом у жінок.
За морфологічними змінами жирової тканини виділяють:
а) гіпертрофічної (збільшення маси кожного адипоцити) ожиріння;
б) гіперпластичні (збільшення кількості адипоцитів) ожиріння.
Гіпертрофічний тип ожиріння, характерний для захворювання, яке проявилося в зрілому віці. Гіперпластичні або змішане ожиріння (сполучення гіпертрофії і гіперплазії адипоцитів) відзначається в осіб з надлишковою масою тіла з дитинства. Зменшення кількості жирової тканини в гладких супроводжується зміною тільки розмірів жирових клітин, число ж їх залишається практично постійним, навіть в умовах різкого схуднення. Цим пояснюється резистентність до зниження ваги при гіперпластичної і змішаному типах ожиріння і важливість профілактики захворювання з раннього дитячого віку.
За ступенями ожиріння виділяють:
1 ступінь - надмірна вага перевищує нормальну масу тіла на 10-29%.
II ступінь - надмірна вага перевищує нормальну масу тіла на 30-49 ° о.
III ступінь - надмірна вага перевищує нормальну масу тіла на 50-99%.
IV ступінь-вага тіла надмірний більш ніж на 100%.
За характером перебігу захворювання класифікують як стабільний або прогресуюче.
Найбільш адекватним значенням, що характеризує ожиріння, є
індекс маси тіла, обчислюється за формулою: маса тіла в кг/ріст в м2.
За норму приймається індекс маси, відповідний 20-24,9.
Для визначення нормальної маси тіла використовують таблиці для визначення ідеальної маси тіла з урахуванням зростання, статі, віку та типу конституції. Крім того, для визначення нормальної маси тіла може бути застосований ряд індексів:
1. Індекс Брока використовується при зростанні 155-170 см. Нормальна маса тіла при цьому дорівнює (зростання [см] - 100) - 10 (15%).
2. Індекс Брейтман. Нормальна маса тіла розраховується за формулою - зростання [см] * 0,7 - 50 г.
3. Індекс Борнгардта. Ідеальна маса тіла вираховується за формулою - зростання [см] * окружність грудної клітки [см]/240.
4. Індекс Давенпорт. Вага людини [р], ділиться на зростання [см], зведений у квадрат. Перевищення показника вище 3,0 свідчить про наявність ожиріння.
5. Індекс Одеру. Нормальна маса тіла дорівнює відстані від тім'я до сімфізіт [см] * 2 - 100.
6. Індекс Ноордена. Нормальна вага дорівнює зростання [см] * 420/1000.
7. Індекс Татоня. Нормальна маса тіла =.
У клінічній практиці найбільш часто використовується для оцінки маси тіла індекс Брока.
Крім росто-вагових показників може бути використаний метод визначення шкірної складки, запропонований Керівним. За цією методикою визначається товщина шкірної складки в подложечной області (у нормі -1,1 - 1,5 см). Збільшення товщини складки до 2 см свідчить про наявність ожиріння.
Етіологія і патогенез.
Відповідно до розглянутої вище класифікації, існує 4 різні етіопатогенетичні форми ожиріння:
I форма - це екзогенно-конституційне, або аліментарне, ожиріння.
Етіологічні фактори, що викликають розвиток цієї форми ожиріння, поділяють на екзогенні та ендогенні.
До екзогенних факторів відносять: доступність їжі і переїдання з раннього дитинства; рефлекси, пов'язані з часом і кількістю їжі; засвоєні типи живлення (національні традиції); гіподинамія.
Ендогенні фактори, що сприяють розвитку ожиріння, такі: що призводять до ожиріння спадковість; конституція жирової тканини; активність жирового обміну; стан гіпоталамічних центрів ситості й апетиту; дисгормональні стану. Саме дисгормональні стану (вагітність, пологи, лактація, клімакс) часто є що призводять до розвитку ожиріння.
Надмірне споживання їжі супроводжується частим підвищенням глюкози крові і сприяє розвитку гиперинсулинизма. У свою чергу, гиперинсулинизма стимулює апетит, замикаючи порочне коло, і одночасно сприяє активації ліпосінтеза. Крім того, відомо, що формування почуття голоду і насичення залежить від активності гіпоталамічних центрів, розташованих в вентролатеральном (центр ситості) і вентромедіальної (центр голоду) ядрах гіпоталамуса. Активність «центру голоду» модулюється допасінергіческой системою, а «центру ситості» - адренергічної системою. Доведено вплив ендорфінів і серотонинергических іннервації на регулювання і формування маси тіла. Крім того, відомо, що у регуляції апетиту беруть участь пептиди шлунково-кишкового тракту (холецистокінін, субстанцйя Р, опіоїди, сомато-статинів, глюкагон), що є періферіческмі медіаторами насичення, а також нейропептиди і моноамінів центральної нервової системи. Останні впливають на кількість споживаної їжі, кількість їжі, визначають харчові нахили. Одні (опіоїдні пептиди: рилізинг-фактор гормону росту, норадреналін,?-Аміномасляна кислота) збільшують, інші (холецистокінін, кортикотропін-рилізинг фактор, допамін, серотонін) знижують споживання їжі.
II форма - ендокринні форми ожиріння
Ендокринне ожиріння є симптомом первинної патології ендокринних залоз (гіперкортицизм, гіпотиреоз, гіпогонадизм, інсуліноми). І хоча при всіх цих формах є різного ступеня вираженості гіпоталамічні порушення (первинні або вторинні), що супроводжуються надлишковим липогенеза, вони мають окремі етіологічні форми з порушеннями в певних ланках нейроендокринної системи.
1. Гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдна система.
Деякі автори відзначають зміну чутливості периферичних тканин (наявність резистентності) до тиреоїдних гормонів внаслідок зменшення рецепторних місць. Повідомляється також про порушення в деяких випадках зв'язування Т4 тироксинзв'язуючого глобуліном, посилення розпаду Т4, що призводять до зниження вмісту тироксину і відповідно трийодтироніну в тканинах, розвитку відносної тиреоїдної недостатності і появі клінічних ознак гіпотиреозу у таких хворих.
Відзначається зниження продукції гіпофізарного тіротропіна та його реакції на стимуляцію тіроліберіном. Зниження продукції тіротропіна, імовірно, обумовлено гіперсекрецією соматостатину, що володіє тропністю до клітин, які продукують тиреотропін, і зменшенням кількості вільних рецепторів до тіроліберіну. Відзначається інверсія добового ритму секреції гормонів. У результаті зниження секреції тиреотропіну можливий розвиток вторинного, частіше субклінічного, гіпотиреозу, що супроводжується зниженням рівнів трийодтироніну і тироксину. У свою чергу, зниження функції щитовидної залози сприяє прогресуванню ожиріння через зменшення основного обміну і активації липогенеза. При дослідженні і трактуванні результатів рівнів тироксину і трийодтиронина слід мати на увазі, що при голодуванні або різке обмеження калорійності раціону (особливо за рахунок обмеження вуглеводів) рівень гормонів може достовірно знижуватися. Ці коливання в рівнях гормонів є найчастіше наслідком порушень периферичної їх конверсії і носять компенсаторний характер.
2. Гіпоталамо-гіпофізарно-надниркова система.
Відомо, що зміни гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової (ГГН) системи є однією з причин розвитку гіперінсулінемії, порушення толерантності глюкози, дислипидемии та артеріальної гіпертензії. Модель поведінки людини, яка включає вживання алкоголю, куріння, стресові ситуації і надмірну фізичне навантаження, може сенсибілізовані ГГН систему і впливати на розподіл жиру в організмі.
Так, при абдомінальному розподіл жирової тканини відзначається високий ризик серцево-судинних захворювань. Для вимірювання цього розподілу використовували індекс ОТ/ОС.
Співвідношення об'єму талії до об'єму стегон (ОТ/ОС) - простий метод, найбільш часто використовується для визначення кількісного розподілу жирової тканини. Високе значення індексу ОТ/ОС означає переважне розташування жирової тканини в абдомінальній області. Терміни "ожиріння верхнього типу" і "абдомінальне ожиріння" часто використовуються як синоніми при діагностиці хворих з підвищеним ОТ/ОС. Чоловіки і жінки входять до групи ризику якщо індекс ОТ/ОС більше або дорівнює 0,90 і 0,80 відповідно.
Існує зв'язок між регіональним розподілом жирової тканини і порушеннями в глюкозо-інсулінової метаболізмі. Відзначено висока частота розвитку цукрового діабету та порушення толерантності глюкози у жінок з "верхнім типом ожиріння" у порівнянні з "нижнім типом ожиріння". Таким чином характер розподілу жиру набагато важливіше, ніж сам факт ожиріння. Адипоцити різні в залежності від місця їх знаходження. Адипоцити вісцеральної жирової тканини метаболічно більш активні і легко вивільняють вільні жирні кислоти (СЖК) у відповідь на будь-яку ліполітичних стимуляцію. СЖК з вісцеральних адипоцитів потрапляють безпосередньо в портальну систему кровообігу. Висока концентрація СЖК блокує зв'язування і захоплення інсуліну гепатоцитами, знижує утилізацію глюкози в циклі глюкоза - жирна кислота, що приводить до зниження толерантності до глюкози і системної гіперінсулінемії.
Крім то?? про вісцеральним при ожирінні активність плазмової постгепаріновой ліпопротеїнову ліпази знижується, у той час як активність гепатіческой трігліцерідной ліпази підвищується, що сприяє зменшенню продукції попередників ЛВП, високому рівню тригліцеридів і ЛНП в плазмі.
Доведено, що абдомінальне ожиріння сприяє розвитку АГ. Можливі зв'язку між гиперинсулинемией та артеріальною гіпертензією:
* Збільшення ниркової канальцевої реабсорбції натрію
* Збільшення активності симпатичної нервової системи
* Проліферація гладком'язових клітин судин і фібробластів - атеросклероз.
При порушеннях в ендокринної регуляції ГГН системи спостерігається достовірне підвищення секреції кортикотропіну і порушення його добового ритму (немає зниження у денний та вечірній час) паралельно збільшенню ступеня ожиріння. При цьому відзначається порушення механізму зворотного зв'язку, яке виявляється при проведенні дексаметазоновой проби в різний час доби. У дуже багатьох хворих (особливо з ожирінням III-IV ступеня) збільшена швидкість продукції кортизолу, прискорений його метаболізм, підвищена екскреція 17-оксикортикостероїдів з сечею. Рівень же кортизолу в плазмі залишається в нормі. Підвищення швидкості метаболічного кліренсу кортизолу призводить до зменшення його вмісту в плазмі і через механізм зворотного зв'язку стимулює секрецію АКТГ. У свою чергу підвищення швидкості секреції АКТГ веде до збільшення продукції кортизолу, і таким чином його рівень у плазмі підтримується в нормальних межах. Підвищення секреції кортикотропіну обумовлює також прискорення продукції андрогенів надниркових залоз. При розвитку вираженого ожиріння (III-IV ст.) Часто відзначається гиперинсулинизма, що викликає часті безсимптомні гіпоглікемічні реакції, які сприяють активації продукції глікокортікоідов (у числі інших контрінсулярних гормонів). Надмірна секреція кортикотропіну стимулює продукцію андрогенів надниркових залоз, що супроводжується симптомами маскулінізації у жінок (гірсутизм, дис-або аменорея і т. д.), і мінералокортикоїди (альдостерону, який посилює артеріальну гіпертензію, часто супутню ожиріння).
3. Гіпоталамо-гіпофізарно-статева система.
Провідний механізм гіпоталамо-гіпофізарно-гонадальних порушень - порушення гіпоталамічного контролю за продукцією Фолі-і лютропіна, що було доведено при використанні різних фармакодіагностіческіх проб (зокрема, з люліберіном, сульпірид, ріфатіроніном). Базальні ж рівні гонадотропінів достовірно не відрізняються від нормальних значень. Що спостерігаються в переважної більшості розглянутих хворих порушення статевої функції (у жінок у вигляді порушень фертильності, у чоловіків - порушень потенції) є результатом порушення секреції, інактивації і зв'язування з білками плазми статевих гормонів. У жирової тканини активується ароматизація андрогенів з їх перетворенням в естрогени (естрадіол та естрон). У чоловіків з ожирінням III-IV ступеня відзначається зниження рівня тестостерону, спочатку без порушення вторинних статевих ознак. Однак спостерігається активація периферичної конверсії тестостерону в естрадіол та Андростендіола в естрон сприяє наростання гіперестрогенеміі і подальшому розвитку гінекомастії (частіше помилковою). Центральні порушення секреції гонадотропінів приводять до поступового появи гіпогонадотропного гіпогонадизму. Гіперестрогенемія може бути фактором, що привертає для розвитку карцином ендометрію. У дівчаток-підлітків ожиріння впливає на терміни появи менархе. Менархе настає у дівчинки після досягнення нею «критичної» маси тіла, що становить 48 кг. Так, повні дівчинки швидше набирають «критичну» масу, і менархе у них наступає раніше, хоча менструації довго носять нерегулярний характер.
У деяких жінок з ожирінням відзначається неадекватна продукція прогестерону в лютєїновую фазу менструального циклу, що теж може бути причиною порушення їх фертильності. За законами зворотного зв'язку периферичний порушення в секреції статевих гормонів призводить до вторинних порушень гіпоталамо-гіпофізарної секреції.
Крім того, у жінок з ожирінням можливий розвиток вторинного склерокістоза яєчників з розвитком андрогенізації. Андрогенізації є наслідком прискорення перетворення Андростендіола в тестостерон і естрон. Естрон викликає сенсибілізацію гіпофіза до люліберіну і наступну монотонну гіперсекреція лютропіна (без овуляторного піку). Надлишок лютропіна стимулює гіперплазію строми яєчника і збільшує синтез андрогенів. Крім того, на тлі ановуляторних циклів гранулезние клітини не визрівають і є джерелом продукції андрогенів.
4. Підшлункова залоза.
У генезі гіперінсулінемії при ожирінні мають значення порушення гіпоталамічної регуляції, що реалізуються через симпатичну і парасимпатичну нервову систему, опіоїдні пептиди, шлунково-кишкові гормони, зокрема шлунковий гальмує поліпептид, особливості харчування.
В основі інсулінорезистентності лежить зниження чутливості до інсуліну на всіх досліджуваних метаболічних шляхах, починаючи зі зв'язування його рецепторами. Припускають, що при ожирінні зменшується кількість рецепторів до інсуліну на поверхні ефекторних клітин, що приводить до зниження зв'язування і тим самим зменшення специфічного ефекту цього гормону.
Гіперсекреція інсуліну, як вже зазначалося, є характерною ознакою ожиріння. Гиперинсулинизма стимулює апетит і одночасно процеси липогенеза. Зазначені чинники, в свою чергу, є факторами ризику розвитку цукрового діабету II типу. Незважаючи на гиперинсулинизма, рівень глюкози крові не буває знижений, що може бути пояснено резистентністю рецепторів до інсуліну або зменшенням кількості рецепторів інсуліну на поверхні адипоцитів. Одночасно з продукцією надлишкової кількості інсуліну відзначається надлишкове утворення С-пептиду і проінсуліна.
Секреція глюкагону знижується, навіть субклінічні гіпоглікемічні реакції не супроводжуються надмірною продукцією глюкагону.
Гастроинтестинальні пептиди, в їх числі панкреатичний поліпептид, є, як відомо, інгібіторами апетиту, що надають свій вплив за допомогою впливу на глюкозозавісімую секрецію інсуліну. Аналогічною дією володіють шлунковий інгібіторної поліпептид, гастрин, секретин, холецистокінін, вазоактивний інтестинального пептид.
Крім того, при ожирінні спостерігається пригнічення синтезу і секреції соматотропіну внаслідок активації освіти соматостатину.
III форма церебрального ожиріння може бути викликана травмами черепа, нейроінфекціями, пухлинами мозку або тривалим підвищенням внутрішньочерепного тиску.
IV форма лікарського ожиріння формується при тривалому прийомі препаратів, що підвищують апетит або активують ліпосінтез.
Патогенез ожиріння залежить від класифікаційної форми захворювання. Однак, незалежно від форми ожиріння, воно є результатом переїдання (тобто споживання їжі, що перевищує необхідні енергетичні витрати у конкретного індивідуума).
Патогенез ожиріння представлений на схемі 1. і 2.
Клінічна картина
Ожиріння, незалежно від його причин, супроводжується вторинними змінами у багатьох внутрішніх органах. У початкових стадіях ожиріння зберігаються функціональні та адаптаційні властивості організму (крім наявності надлишкової маси тіла, ніяких інших характерних симптомів у цієї категорії хворих не виявляється). Це так зване компенсований ожиріння. При прогресуванні ожиріння спостерігається перехід його в «декомпенсованій» ожиріння з розвитком, як правило, синдрому хронічної недостатності окремих органів або систем. Особливо важко розмежувати ожиріння як причину захворювання і ожиріння як супутній основному захворюванню на синдром.
Трофічні порушення.
У хворих з ожирінням з'являється схильність до вторинних запальних процесів (фолікуліт, завзятий фурункульоз, флегмони, мікозние ураження шкіри та її придатків, екземи). У багатьох хворих ці прояви поєднуються з симптомами порушення трофіки шкіри (ціаноз, випадання волосся, підвищена ламкість нігтів і т.д.). На особливу увагу заслуговує поява на тілі хворих смуг розтягнення. Спочатку вони мають тілесно-рожевий колір, згодом набувають сіро-жовте забарвлення. (Виняток становлять багряно-ціанотичний стрії, що з'являються на тілі при гіперкортицизм.) Розташування смуг зазвичай симетричне, в місцях максимального скупчення жирової тканини (живіт, стегна, сідниці, грудні залози). У виникненні смуг розтягнення має значення механічний фактор перерозтяження шкіри і трофічний фактор, що обумовлює порушення білкового обміну (знижується утворення колагену). У результаті зниження еластичності шкіри і ослаблення м'язового тонусу можуть з'являтися грижового випинання (пупкові, пахові, стегнові), розходження прямих м'язів живота. Крім того, у хворих відзначаються зміни судинної системи шкіри, які проявляються у вигляді телеантіектазій. Характерною ознакою ожиріння є лімфостаз нижніх кінцівок.
Зміни кістково-суглобової системи.
Надлишкова маса тіла надає надмірне навантаження на опорно-руховий апарат і сприяє розвитку в ній різних дегенеративних процесів, що обмежують рухову функцію хворого. У свою чергу, обмеження рухової активності хворих посилює прогресування ожиріння. Наявність скарг на біль у суглобах, попереку вказує на ураження кісток, що підтверджується хворобливістю при пальпації поперечних відростків шийних, грудних і поперекових хребців, зникненням фізіологічного вигину хребта, обмеженням її рухливості (грудний, шийний лордоз, спондилоартроз, вторинний радикуліт). Характерні зміни кістково-суглобової системи наступні:
1. Дегенеративні зміни в суглобах хребта і кінцівок з розвитком деформуючого спондильозу або остеоартрозу великих суглобів.
2. Системний остеопороз.
5. Вальгусние деформації стоп, і з племен, плоскостопість.
Відзначається підвищена схильність до каріозного процесу. Крім того, достовірно у хворих збільшення частоти альвеолярної Піоро, пародонтозу.
Зміни в органах травного такту.
З боку стравоходу, шлунка, тонкого кишечнику не виявлено якихось достовірних функціональних відхилень. Нерідко спостерігається розтягнення і опущення шлунка, зумовлене частим надходженням в нього великої кількості їжі (механічний фактор).
Порушення функції кишечника полягає в основному в порушенні його моторики внаслідок малорухливого способу життя, слабкості м'язів черевного преса, гіпотонії м'язів кишкової стінки і надмірному відкладення жиру в області брижі і сальника. Клінічно ці порушення проявляються атонічним запорами, надмірним газоутворенням, розлитими больовими відчуттями в області живота. Здуття живота супроводжується розвитком венозного застою, що найбільш типово виявляється у вигляді варикозного розширення вен гемороїдальних. У свою чергу, геморой сприяє дисфункції прямої кишки (можлива поява кровоточить, геморою, тріщин ануса, рефлекторних запорів).
Чіткі зміни простежуються з боку печінки та жовчних шляхів. При прогресуванні ожиріння прямо пропорційно збільшується маса печінки за рахунок її жирової інфільтрації, наголошується відкладення жиру в воротах, в капсулі печінки, в междолевих просторах, в самому гепатоцит, в клітинах ретикулоендотеліальної системи печінки та прогресуюче зниження у ній кількості глікогену. Ці зміни викликають порушення функції печінки, що проявляються відчуттям важкості у правому підребер'ї, зниженням переносимості глюкози, схильністю до кетонообразованію, підвищеним утворенням холестерину. Метаболізм жовчних пігментів і ферментообразо-вательная функція не страждають.
Не викликає сумніву, що ожиріння є фактором, що привертає до розвитку захворювань жовчовивідних шляхів, таких як жовчно-кам'яна хвороба, холецистит, дискінезія жовчовивідних шляхів. В основі цих процесів лежать дискінезія, що сприяє застою жовчі; зниження неспецифічної резистентності ожірелих людей і зміна колоїдних властивостей жовчі за рахунок підвищеного в ній вмісту холестерину та інших речовин. Жовчно-кам'яна хвороба протікає з дуже мізерною симптоматикою і тому часто діагностується із запізненням.
Не викликає сумніву, що різні клінічні форми панкреатиту частіше зустрічаються на тлі ожиріння. При цьому відзначається зниження активності зовнішньосекреторної частині підшлункової залози (зі зниженням активності і кількості амілази, ліпази, трипсину) та порушення її внутрісекреторной функції з розвитком порушеною толерантності до глюкози або цукрового діабету II типу.
Серцево-судинні ураження у хворих на ожиріння зустрічаються у вигляді ішемічної хвороби серця, системного атеросклерозу, недостатності венозного кровообігу в нижніх кінцівках, міокардіодистрофії, артеріальної гіпертензії. Найбільш специфічним з цього переліку патологічних процесів є міокардіодистрофія. При цьому збільшується кількість жирової тканини поза перикарда (в області правого шлуночка і верхівки серця), між волокнами міокарда, в самих міокардіальних клітинах. Збільшення маси серця супроводжується його гіпертрофією. Слід зазначити, що у здорових осіб існує пропорційна залежність між масою серцевого м'яза і масою тіла, тоді як у ожірелих людей збільшення маси міокарда, ємність серця та ступінь його гіпертрофії відстають від наростання маси тіла.
Обильная васкуляризація жирової тканини призводить до підвищеного споживання кисню, що вимагає компенсаторного збільшення хвилинного об'єму серця.
Збільшення ударного об'єму серця в цій ситуації недостатньо, тому зростає частота серцевих скорочень у спокої і при фізичному навантаженні. Ці явища можуть бути причиною зниження резервних можливостей міокарда, що призводить до недостатності кровообігу. Зазначені гемодинамічні зміни супроводжуються стомлюваністю, серцебиття, задишка навіть при невеликих фізичних навантаженнях, стенокардіческімі болями в області серця. При перкусії визначається збільшення відносної серцевої тупості переважно за рахунок збільшення лівих відділів серця. Аускультативно - тони серця приглушені.
Наступним варіантом уражень серцево-судинної системи є синдром артеріальної гіпертензії. У його розвитку беруть участь багато факторів: конституціональні; збільшення систолічного викиду серця; зміна функції кори надниркових залоз; зниження еластичності аорти і великих артерій; механічний фактор, обумовлений збільшенням кола плеча (при визначенні артеріального тиску аускультативно методом виявляються високі результати); надлишковий обсяг рідини, в Зокрема збільшення обсягу циркулюючої крові.
Венозна кров'яний тиск у ожірелих людей, як правило, незначно підвищений внаслідок уповільненої відтоку крові з великих вен і правої половини серця. У результаті розвивається розширення вен зі схильністю до утворення варикозних розширень.
Гіперліпідемія, що розвивається на фоні ожиріння, сприяє прогресуванню атеросклеротичних процесів (в 3-4 рази частіше у відповідних вікових групах). Найбільш частими локалізаціями, що зазнавали поразки атеросклерозом, є коронарні, мозкові і ниркові артерії.
В результаті наявності на тлі ожиріння переважної більшості з факторів ризику розвитку ішемічної хвороби серця (ожиріння, гіподинамія, артеріальна гіпертензія, порушення толерантності до глюкози, гіперкоагуляціонной системи) вона розвивається у більш молодому віці і має прогресуючий перебіг. Саме ці поразки є основною причиною летальності при ожирінні.
Зміна реологічних властивостей крові.
Характерним для даної ситуації є наявність гіперкоагуляціонного синдрому, що визначається підвищенням рівня протромбіну, збільшенням адгезії тромбоцитів, зниженням фібринолітичної активності крові. В результаті розвитку гіперкоагуляції підвищується схильність хворих до утворення внутрішньосудинних тромбів або емболів.
Зміни дихальної системи.
Вже на ранніх стадіях з'являється задишка після незначної фізичного навантаження внаслідок зміни рухливості діафрагми і розширюваності самої грудної клітини. Зазначені зміни призводять до зниження життєвої ємності, погіршення вентиляції легенів і патології газообміну з розвитком гипоксемии і гіперкаліємії. Згодом на цьому фоні у хворих з'являються сонливість, періодично поверхневе дихання, ціаноз, вторинна еритремія, гіпертрофія правого шлуночка і прогресуючий розвиток недостатності кровообігу. Подібний симптомокомплекс описано Діккенса і, як героя, який страждає аналогічним захворюванням, отримав назву синдром Піквіка.
Порушення легеневої вентиляції на тлі зниження неспецифічної резистентності часто супроводжується розвитком довгостроково протікають запальних процесів (бронхіти, пневмонії, туберкульоз).
Зміни функції нирок при ожирінні носять оборотний характер і виявляються у вигляді поліурії і в незначному збільшенні швидкості клубочкової фільтрації (креатиніну,? 2-мікроглобуліну), гіперурінеміі. Типовим для ожиріння є розвиток нефролітіазу (частіше уратних або оксалатних) з приєднанням вторинної інфекції у вигляді пієлонефриту, циститу, уретриту.
Порушення статевої функції виявляється лише на тлі ожиріння III-IV ст. і виражається у чоловіків у вигляді порушень потенції, а у жінок - у вигляді дисменореи і порушень фертильності. Перебіг вагітності на фоні ожиріння часто супроводжується патологією. Збільшується частота токсикозів; плоди, як правило, народжуються великими, але з ознаками недоношеності; порівняно часто розвивається еклампсія; спостерігається недонашивание або переношування вагітності. У післяпологовому періоді характерна відсутність достатньої лактації.
У зв'язку з можливістю при ожирінні у дітей затриманого статевого розвитку, а також наявності особливої форми ожиріння, що супроводжується гіпогеніталізму (гіпоплазія яєчок, статевого члена, матки, яєчників) і слабким розвитком вторинних статевих ознак (адіпозогенітальная дистрофія) звертається увага на розвиток статевих органів, особливо у чоловіків, і вираженість вторинних статевих ознак.
Діагноз і диференціальна діагностика.
Діагностичні критерії: наявність надлишкової маси тіла; невеликий еритроцитоз; порушення толерантності до глюкози; гіперліпідемія (найчастіше IV типу); артеріальна гіпертензія.
Наведені діагностичні критерії, за винятком надлишкової маси тіла, не мають абсолютного значення.
Основні етапи діагностики ожиріння.
Лікар повинен визначити тип ожиріння, стадію, наявність ускладнень і супутніх захворювань, які найчастіше і визначають загальний стан хворого, його працездатність. У зв'язку з цим анамнез і ретельне об'єктивне дослідження грають при ожирінні дуже важливу роль.
Анамнез. У зв'язку з відсутністю характерних скарг, властивих тільки ожиріння, при збиранні анамнезу потрібні їх зіставлення
