Існує декілька можливостей зменшити симпатичні впливу на виконавчі органи:
1. вплив на рівні пресинаптический мембрани (симпатолітики)
2. Вплив на рівні рецепторів, яке миє мати конкурентний і неконкурентний характер (адреноблокатори конкурентного та неконкурентного типу дії).
 Симпатолітики включають в себе такі препарати: резерпін, октадін, орнід.
 Адреноблокатори підрозділяються на альфа і бета адреноблокатори. До альфа1адреноблокаторамі відносяться фентоламін, тропафен, лабетолол, празозин, причому ці речовини в якійсь мірі блокують і альфа-2адренорецептори. Сюди ж відносяться препарати центральної дії - бутіроксал, піроксан, введені в практику професором С.С. Криловим і аміназін.
 Бета-адреноблокатори можуть бути бета1-блокуючий дії, селективно діють на серце і змішаної дії, що діють і на бета1 і на бета 2 рецептори. Бета1 блокатори - це талінолол, метапролол. Змішаного дії препарати - це анаприлін, тразікор (окспренолол), до речі ці ж речовини мають внутрішньоїсимпатоміметичної активністю. До бета-адреноблокаторами відносяться речовини мембраностабілізуючої дії, і неконкурентні блокатори (аміодарон).

Симпатолітики впливають на синтез, освіти, накопичення, виділення медіатора. До симпатолітики відноситься резерпін, він виснажує запаси катехоламінів в гранулах, виснажує запаси серотоніну, порушується взаємодія норадреналіну з АТФ, а значить порушується депонування медіатора. Резерпін застосовується для лікування гіпертонічної хвороби, раніше його застосовував для лікування психічних захворювань (з огляду на його вплив на серотонинергических системи). Кращий ефект резерпін виявляє на ранніх стадіях гіпертонічної хвороби. Лікування починають з чверть, стать таблетки резерпіну, з наступним переходом на середню терапевтичну дозу. Гіпотензивний ефект розвивається поступово, але зате тривало зберігається. Це пояснюється тим, що резерпін впливає на синтез медіатора. Тому ефект проявляється на другому тижні прийому. Властивість резерпіну надавати антісеротоніновое дію дозволяє застосовувати його гіпертонікам з психічними розладами (хворий заспокоюється). При використанні резерпіну розвивається ряд побічних дій, серед них спостерігається брадикардія, посилення перистальтики, секреції шлунково-кишкового тракту та інші явища, пов'язані з придушенням симпатичних впливів і переважанням парасимпатичних впливів. При ускладненнях можна застосувати м-холінолітики. Крім того, резерпін сприяє викиду гістаміну, тому якщо в анамнезі у хворого алергічні явища, бронхіальна астма, то резерпін призначати недоцільно.
 Октадін володіє резерпіноподобним дією крім того він пов'язує дофаміноксідазу і таким чином гальмує синтез норадреналіну. Орнід порушує біосинтез на рівні переходу ДОФА в дофамін і дофаміну у норадреналін. Орнід блокує початковий порцію ацетилхоліну, це призводить до того що мембрана стає непроникною для входу кальцію і виходу норадреналіну в синаптичну щілину. Таким образів симпатолітики мають одне показання до призначення - гіпертонічна хвороба. При передозуванні цими препаратами призначають адреноміметики прямого типу дії: норадреналін, мезатон та ін
Альфа-1-блокатори. Ці речовини вибірково пригнічують чутливість альфа-1-адренорецепторів до норадреналіну і альфа-1-адреноміметиків. З огляду на локалізацію альфа-1-адренореактівних систем - це судини периферії - шкіра, слизові оболонки, під впливом альфа-1-блокаторів відсутня можливість збудливої дії на альфа-1-адренорецептори, спостерігається вазодилатація головним чином периферичних судин. Головне показання до застосування цих препаратів це порушення периферичного кровопостачання: ендоартерііти, трофічні виразки, вялотекущие рани, пролежні, вібраційна хвороба, при набряку легень, у комплексному лікуванні травматичного шоку, в комбінованих підходах до лікування гіпертонічної хвороби. Піроксан що відноситься до препаратів цього ряд, альфа-1-блокатор центральної дії, застосовується при симпатоадреналові кризи - тобто те кризі діенцефальний природи, при діенцефальних синдромах. Аміназін також є альфа-1-блокатором, причому він не тільки блокує але і руйнує альфа-1-адреноструктури. Хворий заспокоюється, але через тиждень у нього може настати колапс, різке зниження тиску, внаслідок руйнування альфа-1-адренорецепторів на периферії. Тому при лікуванні аміназін психіатр завжди чекає 3 варіанти ускладнень: ортостатичний колапс, депресія, лікарські паркінсонізм. Заходи допомоги при передозуванні альфа-1-адреноблокаторів: призначати адреноміметики недоцільно тому що є конкурентний антагонізм, тому призначають препарати міотропної дії, окситоцин, адренокортикотропний гормон, пітуїтрин.

Бета-адреноблокатори. Для нас інтерес становлять речовини, що впливають на роботу серця - бета-1-адреноблокатори. Але на жаль такі препарати не володіють достатньою селективністю дії тобто вони блокують не тільки бета-1 а й через якийсь час і бета-2-адренорецептори (як побічна дія може бути бронхоспазм через 1-1.5 тижні прийому бета1-адреноблокаторів). При застосуванні бета1-блокаторів спостерігається уражень частоти серцебиття, зменшується сила і робота серця (кардіодепренірующее дію), зменшується потреба міокарда в кисні, знижується збудливість і автоматизм провідної системи серця. Показання до застосування бета-1-адреноблокаторів:
1. аритмії серця особливо при аритміях пов'язаних з передозуванням загальними анестетікікам інгаляційного і неінгаляційного ряду
2. при стенокардії
3. тахіаритмії
4. ішемія міокарда
5. гіпертонічна хвороба на 1 і 2 ст.
 Однак внаслідок блокади бета-1-адренорецепторів при застосуванні цих препаратів ми спостерігається звуження бронхів, вони можуть волати важкий і тривалий напад бронхіальної астми, вони зменшують скоротливу здатність міокарда. Тому приблизно 50% хворих може бути відібрано для лікування цими препаратами. Протипоказаннями є: серцева недостатність, захворювання пов'язані з порушенням провідності, брадикардія, бронхіальна астма, порушення кровообігу в кінцівках (хвороба Рейно) - тому що можуть викликати спазм судин скелетних м'язів, виникає синдром переміжною кульгавості. Виходячи їх цього значно більшу цінність в кардіології представляють антагоністи кальцію.

Антіадренергіческіе кошти неконкурентного типу (аміодарон). У міокарді крім бета-1-адренорецепторів є ще рецептори чутливі до глюкагону. Тому препарати неконкурентного типу - аміодарон (кордарон) блокують приблизно 50% адрено і 50% глюкагонових рецепторів. Аміодарон має дію тільки по відношенню до серця і артерій, він зменшує роботу серця, покращує коронарний кровотік, також як і бета-адреноблокатори), збільшує доставку кисню до серця. Показані ці препарати при стенокардії напруги, при різних аритміях, до цього препарату вдаються у випадках відсутності ефекту бета-адреноблокаторів або поганий їх переносимості.
 Дофамін є попередників норадреналіну і утворюється з тирозину. Він надає специфічні впливу на свої власні рецептори, при збільшенні дози збуджує бета і альфаадренореактівние системи (ця дія не є прямим, він опосередковано). Дофамін в дозі 5 мг на кг в хвилину збуджує дофамінорецептори, в дозі 10 мг на кг в хвилину - бетаадренорецептори, 20 і більше мг на кг в хвилину - альфа-адренорецептори. Найбільш важливо в практичному плані при порушенні дофамінреактівних систем зменшується опір ниркових судин, розширюються судини печінки і збільшується кровотік в них, збільшується діурез за рахунок гальмування реабсорбції натрію і фосфатів. Крім того дофамін покращує мікроциркуляцію в тканинах, знижує спазм прекапілярних сфінктерів. При збільшенні доза, і, відповідно, збудження бета1 і бета 2 адренореактівних систем, відбувається поліпшення кровопостачання життєво важливих органів, паралельно зі збільшенням роботи серця, спостерігається поліпшення трофіки серця, мозку та ін Органів. Якщо ще збільшити дозу - спостерігається вазоконстрикція. З огляду на ці ефекти, дофамін застосовується:
1. При кардіогенному шоці, для поліпшення трофіки судин серця
2. при нирковій недостатності
3. при цирозі печінки (також за рахунок поліпшення трофіки тканин
4. при гіпертонічній хворобі з вираженою нирковою або серцевою недостатністю
5. при травматичному шоці, колапсі.
 Форма виписки дофамина 0.4 -0.5% розчин. Припускають що існують 2 типи дофамінових рецепторів - Д1 і Д2. Порушення Д1 рецепторів пов'язано зі стимулюючу дію дофаміну на аденілатциклази і утворенням циклічної АМФ. Д2 рецептори з цим не пов'язані, дофамін є в більшій мірі агоністом Д2 рецепторів. Розрізняють прямі і непрямі дофаміноміметікі. До прямих відносяться дофамін, апоморфіну гідрохлорид, мідантан. З непрямих використовують амантадин, ремантадин (противірусні засоби при грипі). Дофамін застосовується при різних видах шоку. Шокогенная травма завжди супроводжується викидом в кров біогенних амінів, адреналіну, глюкокортикоїдів і це відбивається на рівень артеріального тиску. Короткочасно настає підвищення тиску, а потім у торпидной стадії тиск знижується (викид гістаміну, випіт плазми в тканини, зменшення роботи серця). Воно може знизитися до критичних цифр. в 1% випадків зустрічається блискавичний шок: слідом за повшеніем спостерігається стрімке падіння артеріального тиску і смерть хворого. Тиск у торпидной стадії утримується за рахунок збільшення роботи серця (компенсаторно). Підходи до лікування наступні: призначають дофамін, альфа-адреноблокатори - ми отримуємо розширення судин на периферії. Призначають норадреналін (хоча в умовах шоку він погано працює, тому що рецептори втрачають до нього чутливість, тому його призначають разом з глюкокортикоїдами, після заповнення об'єму циркулюючої крові).

 Антідофамінергіческіе препарати. Специфічних блокаторів дофамінових рецепторів дуже мало. Це нейролептики - аміназін, що викликає лікарський паркінсонізм, церукал, який застосовують в гастроентерології.
 Гістамін. Гістамін є біогенним аміном який утворюється при декарбоксилюванні гістидину, він регулює життєво важливі функції в тому числі є медіатором ЦНС. У звичайних умовах гістамін знаходиться переважно в зв'язаному стані (неактивному) але при патологічних процесах, різних алергічних реакціях, при потраплянні до організму деяких хімічних і лікарських речовин: резерпіну, детубокураріна, при впливах на організм типу опіків, укусів бджолами кількість вільного гістаміну збільшується. Це приводить до розширення артерій, капілярів, знижується тиск, підвищується проникність судинної стінки, виникає набряк, випіт рідини призводить до згущення крові і зміни її реологічних властивостей. Підвищується тонус гладком'язових органів - шлунку, кишечника, матки і особливо, бронхів. Посилюється секреція травних і бронхіальних залоз. Для гістаміну характерна наявність 3-х типів рецепторів: Н1, Н2, Н3. Порушення Н1-гістамінових рецепторів супроводжується спастичним скороченням бронхів, кишечника. Найбільш характерним для збудження Н2-рецепторів є підвищення секреції шлункових залоз. Порушення Н3 рецепторів, що знаходяться в ЦНС, імовірно викликає седацию, сонливість (ці, мабуть, пояснюється седативну дію димедролу).
 Гістаміноміметікі застосовуються рідко так як ефекти гістамін фактичні не мають практичної значущості. Гістамін застосовується в клініці гастроентерології в якості прямого стимулятора шлункових залоз, тобто для визначення функціональної здатності залоз. Крім того його застосовують місцево в складі мазей при поліартритах, ревматизмі, радикуліті. Найбільшу цінність представляють антигістамінні засоби. Функціональним антагоністом гістаміну є адреналін. Антигістамінні препарати мають одностороннім антагонізм по відношенню до гістаміну (одна доза димедролу нейтралізує кілька доз гістаміну). у них є також властивість потенцііровать дію наркотиків, знеболюючих, тому вони входячи до складу премедікаціонних засобів (димедрол).
 До блокаторам Н1-рецепторів відносять димедрол, тавегіл, діпразін, супрастин, а також речовини не мають центральних ефектів - фенкарол, кетотифен (застосовуються при бронхіальній астмі). Блокатори Н2-рецепторів - циметидин, ранітидин, фамотидин, їх застосовують в гастроентерології для лікування виразкової хвороби (використовується їх властивість пригнічувати секрецію шлункових залоз). Є група препаратів, які знижують чутливість гістамінових рецепторів, підвищуючи чутливість адренорецепторів. До них відносяться глюкокортикоїди. Нарешті існує група препаратів, що зменшують вихід гістаміну з тучних клітин - ефедрин, адреналін, сальбутамол, интал, еуфілін. З цієї групи найбільш ефективний при бронхіальній астмі интал (кромолін натрію), який гальмує дегрануляцію тучних клітин і затримує виділення ними гістаміну, брадикініну викликають бронхоспазм. Інта предупреждяет розвиток нападу, але лікувати його не може. застосовують интал в інгаляціях разом з ізадріном.