Гострий гломерулонефрит.
Це захворювання інфекційно-алергічної природи з переважним ураженням капілярів обох нирок. Поширений повсюдно. Найчастіше хворіють у віці 12-40 років, трохи частіше чоловіки. Виникає в країнах з холодним і вологим кліматом, сезонне захворювання.
Етіологія.
Збудник бета - гемолітичний стрептокок групи А, нефрітогенние штами 1, 3, 4, 12, 49. Доказом стрептококової етіології є: а) зв'язок з стрептококової інфекцією (ангіна, гайморити, синусити), а також шкірні захворювання - рожа, стрептодермія; б) із зіву часто висівається гемолітичний стрептокок; в) в крові хворих на гострий гломерулонефрит виявляються стрептококові антигени: стрептолізин Про , стрептокіназа, гіалуронідаза; г) потім в крові підвищується вміст стрептококових антитіл; д) можливий експериментальний нефрит.
Патогенез.
У патогенезі відіграють роль різні імунологічні порушення.
1). Освіта звичайних антитіл. Комплекс антиген - антитіло може осідати на ниркової мембрані, тому що вона має багату васкуляризацію, то осідають переважно великі депозити. Реакція антиген-антитіло розігрується на самій ниркової мембрані, при цьому є присутнім комплемент, біологічно-активні речовини: гістамін, гіалуронідаза, можуть також страждати капіляри всього організму.
2). При стрептококової інфекції стрептококовий антиген може пошкоджувати ендотелій ниркових капілярів, базальну мембрану, епітелій ниркових канальців - утворюються аутоантитіла, виникає реакція антиген-антитіло. Причому в ролі антигену виступають пошкоджені клітини.
3). У базальної мембрани нирок і стрептокока є спільні антигенні структури, тому нормальні антитіла до стрептокока можуть пошкоджувати одночасно і базальну мембрану - перехресна реакція.
Доказом того, що в основі захворювання лежать імунні процеси, є те, що між стрептококової інфекцією і початком гострого нефриту завжди є тимчасовий інтервал, протягом якого відбувається накопичення антигенів і антитіл, і який становить 2-3 тижні.
Клініка.
Захворювання починається з головного болю, загального нездужання, іноді є нудота, відсутність апетиту.Дуже часто на цьому тлі з'являється задишка, напади задухи. У літніх можливі прояви левожелудочковой серцевої недостатності. У перші ж дні з'являються набряки, зазвичай на обличчі, але можуть бути і на ногах, у важких випадках на попереку. Вкрай рідко гідроторакс і асцит. У перші ж дні захворювання АД до 180/120 мм. рт. ст.
Синдроми та їх патогенез.
1). Січовий синдром - з аналізу сечі: а) гематурія, сеча кольору м'ясних помиїв; б) протеїнурія, висока рідко, частіше помірна, висока протеїнурія говорить про значне ураження мембран; в) помірна лейкоцитурия; г) циліндрурія - гіалінові циліндри, у важких випадках кров'яні циліндри з еритроцитів; д) питома вага, креатинін в нормі, азотемія відсутній.
2). Набряки, їх причини: а) різке зниження ниркової фільтрації - затримка натрію і води; б) вторинний гіперальдостеронізм; в) підвищення проникності капілярів всіх судин в результаті збільшення вмісту в крові гістаміну і гіалуронідази; г) перерозподіл рідини з переважною затримкою у пухкому клітковині.
3). Гіпертонія, її причини: а) посилення серцевого викиду в результаті гіпергідратації; б) посилення вироблення реніну через ішемії нирок; в) затримка натрію в судинній стінці - набряк її та підвищення чутливості до катехоламінів; г) зменшення викиду депресорних гуморальних факторів (простогландінов і кінінів).
Гіпертонія може триматися 3-4 місяці. За характером клініку розрізняють розгорнуту і моносімптомную.
Лабораторна діагностика.
1) Сечовий синдром.
2) Проба Реберга - різке зниження фільтрації.
3) З боку крові - норма. Може бути прискорене ШОЕ.
4) На ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка - приблизно через два тижні від початку захворювання.
5) Рентгенологічно збільшення розмірів серця.
Ускладнення.
1) Гостра лівошлуночкова недостатність.
2) Ниркова еклампсія.
3) Уремія.
4) Гостра та хронічна ниркова недостатність.
Лікування.
Направлено на етіологічний фактор і на попередження ускладнень.
Постільний режим не менш 4 тижнів.
Дієта: при важкій формі - режим голоду і спраги. Після пропозиції такої дієти майже перестала зустрічатися лівошлуночкова гостра ниркова недостатність і еклампсія. На такій дієті тримають 2-3 дні, потім дають цукор з водою 100-150 г, фруктові соки, манну кашу, різко обмежують кухонну сіль. Білок до 0,5 г/кг ваги тіла, через тиждень 1 г/кг.
Антибіотики: пеніцилін 6 разів на день.
Протизапальні препарати: індометацин - покращує зворотне всмоктування білка в капілярах.
Десенсибилизирующие кошти.: Тавегіл, супрастин, піпольфен.
При олігурії: фуросемід, лазикс, 40% глюкоза з інсуліном, манітол.
При еклампсії: кровопускання, аміназін, магнезія, резерпін, декстран.
При серцевій недостатності: кровопускання, лазикс, наркотики.
Хронічний гломерулонефрит.
Це двостороння запальне захворювання нирок імунного генезу, що характеризується поступовою, але неухильної загибеллю клубочків, зморщуванням нирки, поступовим зниженням функції, розвитком артеріальної гіпертензії та смертю від хронічної ниркової недостатності.
Етіологія.
До кінця не зрозуміла, у частини в анамнезі гострий гломерулонефрит, інші випадки не ясні. Іноді провокуючим фактором може бути повторна вакцинація, медикаментозна терапія - наприклад, протиепілептичні кошти.
Патогенез.
В основі імунологічний механізм. Морфологічно в області базальної мембрани знаходять відкладення імунних комплексів, що складаються з імуноглобуліну і комплементу. Характер імунних відкладень може бути різним: якщо їх багато, грубі відкладення, тяжкої поразки. Іноді може змінюватися білковий склад самої мембрани.
Класифікація.
1) Латентна форма - нефрит з ізольованим сечовим синдромом.
2) Хронічний гломерулонефрит з нефротичним компонентом. Основним проявом - нефротичний синдром.
3) Гіпертонічна форма, протікає з підвищеним тиском, поволі прогресує.
4) Змішана форма.
Прогноз.
При гломерулонефриті з мінімальними змінами - хороший. Видужання може бути з дефектом - невеликий, але прогресуючої протеинурией. Найчастіше прогресуючий перебіг з виходом в хронічну ниркову недостатність.
Ускладнення.
При гіпертонічній формі - крововиливу в мозок, відшарування сітківки.
При нефросклероз - приєднання різної інфекції. Хронічна ниркова недостатність.
Лікування.
При загостренні стрептококової інфекції - пеніцилін.
При гіпертонії - гіпотензивні кошти, салуретики - фуросемід, лазикс.
Вплив на аутоімунні процес - кортикостероїди і цитостатики.
Для зменшення протенуріі - індометацин.
Анаболічні засоби: ретаболил.
Антикоагулянти: покращує мікроциркуляцію в капілярах, робить антікомплементарное дію, але може збільшувати гематурію.
Вітаміни у великих дозах.
Глюкоза 40% в/в.
Дієта: обмеження споживання рідини, солі, підвищений вміст білка в їжі.
Режим звичайний.
Курортотерапія.
Фізіотерапія: діатермія, тепло.
Санація вогнищ хронічної інфекції.
Хронічний пієлонефрит.
Неспецифічне інфекційно-запальне захворювання слизової оболонки сечовивідних шляхів: мисок, чашок та інтерстиціальній тканини нирок. По суті інтерстиціальний бактеріальний нефрит. Складає 60% від усіх захворювань нирок.
Етіологія.
Завжди інфекційна. Збудники: стафілокок, стрептокок, ентерокок, кишкова паличка, вульгарний протей, мікоплазми та віруси.
Клініка.
1) Латентна форма - 20% хворих.
Найчастіше скарг немає, а якщо є, то - слабкість, підвищена стомлюваність, рідше субфебрилітет. У жінок у період вагітності можуть бути токсикози. Функціональне дослідження нічого не виявляє, якщо тільки рідко невмотивоване підвищений артеріальний тиск, легку хворобливість при поколачивания по поясниці. Діагноз ставиться лабораторно. Лейкоцитурия, протеїнурія, бактеріурія.
2) Рецидивуюча - 80%.
Чергування загострень і ремісії. Особливості: інтоксикаційний синдром з підвищенням температури, озноби. У клінічному аналізі крові - лейкоцитоз із зсувом вліво, підвищена ШОЕ. Болі в поперековій області, найчастіше двосторонні, у деяких за типом ниркової коліки; біль асиметрична. Дизуричні і гематуричний синдроми.
3) Гіпертонічна форма: ведучий синдром - підвищення артеріального тиску, може бути першим і єдиним, сечовий синдром не виражений непостійний. Провокацію робити небезпечно, тому що може бути підвищення артеріального тиску.
4) анемічних форма. Зустрічається рідко. Стійка гіпохромна анемія. Пов'язана з порушенням продукції еритропоетину.
5) гематуричний форма: рецидиви макрогематурія.
6) тубулярної: неконтрольовані потри з сечею натрію і калію (сольтеряющая нирка). Ацидоз. Гіповолемія, гіпотензія, зниження клубочкової фільтрації, може бути гостра ниркова недостатність.
7) Азотеміческая форма: виявляється вперше вже хронічна ниркова недостатність.
Діагностика.
1. Рентгенологічне дослідження. Екскреторна урографія. Уповільнення виведення контрасту, деформацію чашок і мисок, розсовування чашок і мисок через набряку та інфільтрації, потім їх зближення з-за зморщування.
2. Радіоізотопні методи
3. УЗД.
4. Комп'ютерна томографія.
5. Ниркова ангіографія.
6. Біопсія нирок.
Лікування.
Під час загострення постільний режим. Дієта з обмеженням солей і рідини.
Медикаментозне лікування. Під час загострення активна антибактеріальна терапія: антибіотики, сульфаніламіди, нітрофуран, препарати налідиксової кислоти, уросептікі.
При анемії: препарати заліза, вітамін В12, еритропоетин.
Хронічна ниркова недостатність.
ХНН - патологічний стан організму, що характеризується постійним прогресуючим порушенням функції нирок.
Етіологія.
Хронічний гломерулонефрит, хронічний пієлонефрит, полікістоз, злоякісна ниркова гіпертензія, амілоїдоз нирок, сечокам'яна хвороба, діабетичний гломерулосклероз, аденома і рак передміхурової залози.
Клініка.
Клініка при ХНН розгортається поступово, часто оцінюється ретроспективно. З боку нервової системи: слабкість, підвищена стомлюваність, втрата інтересу до навколишнього, втрата пам'яті, сонливість вдень, увечері безсоння, блювання, біль, свербіж шкіри. З боку серцево-судинної системи - гіпертонія.
Шкірні покриви бліді, жовтуватий колір шкіри, одутлість особи, расчеси внаслідок свербежу. Гіпертонія, напружений пульс, глухий I тон, акцент II на аорті, посилений верхівковий поштовх, судинні шуми. Кашель, напади задухи аж до серцевої астми, набряку легень (уремічний набряк легенів). Обкладений мову, анорексія, схуднення, проноси, утворення виразок. Наростаюча апатія, головні болі, посмикування окремих груп м'язів. Еклампсія.
Зменшення ниркової фільтрації, сечовий осад убогий, трохи еритроцитів в полі зору, гіпоізостенурія, поліурія, в термінальній стадії - олігурія. Кліренс креатиніну може бути до 5 млн/хв. Підвищується залишковий азот сечовини. Збільшення сечової кислоти.
Рентгенологічно визначається остеопороз, остеомаляція.
Анемія, іноді дуже важка.
Класифікація.
За рівнем креатиніну.
1 ступінь: 0,19-0,44 ммоль/л.
2 ступінь: 0,45-0,88 ммоль/л.
3 ступінь: 0,89-1,33 ммоль/л.
4 ступінь: більше 1,33 ммоль/л.
Клінічна класифікація.
1 ступінь - доазотеміческая, немає клінічних проявів. А - немає порушень фільтрації і реабсорбції, Б - латентна - є порушення фільтрації і реабсорбції.
2 ступінь - азотеміческая. А - латентна, клініки немає, але є азотемія. Б - початкові клінічні прояви.
3 ступінь - уремічна. А - помірних клінічних проявів. Б-виражених клінічних проявів. Уремія, фільтрація менше 55 від норми, креатинін більше 1,25 ммоль/л.
Лікування.
Лікування ХНН патогенетичне, але не етіологічне.
Корекція ацидозу - натрію бікарбонат.
При алкалоз - хлористий натрій.
Вітамін Д 3, глюконат кальцію, альмагель для нормалізації фосфорно-кальцієвого обміну.
При анемії - препарати заліза, ретаболил, вітаміни, переливання крові.
Діуретики: лазикс, фуросемід.
При гіпертонії - препарати раувольфии.
При серцевій недостатності - дигоксин в невеликих дозах.
Регулярне очищення кишківника.
Для видалення шлаків через шкіру - гарячі ванни.
Засоби, що підсилюють видільну функцію нирок - фларонін.
У 3-їй стадії - програмний діаліз, вирішення питання про пересадку нирки.
Курортотерапія в сухому і теплому кліматі.
Прогноз завжди несприятливий. Смерть може наступити раптово. При 1-го ступеня працездатність збережена.
