Ішемічний інсульт.
Процес формування ішемічного вогнища з його можливим переходом в інфаркт мозку має ряд послідовних стадій, деякі з них можуть бути зворотними. Як правило, інфаркт складається з центральної, більш щільною, і периферичної, менш щільною частин. Всередині центральній частині пошкодження клітинних структур є незворотнім, у той час як в периферійній зоні вони можуть залишатися протягом декількох годин життєздатними, що дає шанс у випадку негайно розпочатої тромболітичної терапії зупинити їх подальше руйнування.
З огляду на деяку протяжність по часу настання ішемічних змін мозкової речовини, можна припустити відповідні в КТ та МР проявах в залежності від стадії процесу. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні ішемічні інфаркти.
При гострому періоді ішемічного інфаркту мозку МР томографія є більш ефективним методом ранньої візуалізації, ніж КТ. На стандартних SE-томограмах в 80% спостережень у перші 24 годин після розвитку оклюзії судини ішемічні зміни вже стають видимими. Перш за все на МРТ не візуалізується типовий ефект втрати сигналу від судин в зоні патології. При додатковому введенні контрасту в області ішемії відзначається контрастування аортеріальних судин на Т1-зважених зображеннях, що говорить про зниження в них швидкості кровотоку. Ці зміни можуть розвиватися вже протягом перших хвилин після оклюзії. Крім того, до ранніх МР проявів відносять зміни паренхіми мозку, що виражаються в потовщенні звивин і звуженні субархноідальних щілин мозку на Т1-зважених томограмах, і підвищення сигналу в режимі Т2. Ці зміни зазвичай виявляються не раніше ніж через 8 годин після оклюзії.
Протягом перших 3 діб розвитку інфаркту мозку на МРТ з контрастуванням приблизно в 30% випадків може спостерігатися посилення сигналу від сусідньої твердої мозкової оболонки. Однак в 10-20% спостережень МР не виявляє будь-яких патологічних змін. МРА виявляє оклюзію або виражений стеноз в основному великих артеріальних стовбурів.
В останні роки з'явилися нові діагностичні можливості визначення ішемічних ушкоджень в максимально ранній термін. До них можна віднести транскраніальної допплерографию, дифузійні і перфузійні МР дослідження.
У подостром періоді ішемічного інсульту відбуваються подальші зміни. Протягом перших 2-4 днів починає зменшуватися і може зовсім зникнути внутрішньоартеріальне і менінгеальні контрастне підсилення. Слідом за цим починає виявлятися паренхіматозне контрастування за рахунок посилюється пошкодження гематоенцефалічний бар'єр. Контрастное посилення на 3-4 добу має типову картину, що повторює конфігурацію звивин, зберігаючись іноді до 8-10 днів.
Набряк в зоні ішемії проявляється зниженням сигналу на Т1-зважених і підвищенням сигналу на Т2-зважених зображеннях. Іноді протягом другого тижня після початку інфаркту відзначається зниження інтенсивності МРС на Т2-зважених томограмах. Початково високий сигнал може навіть повністю зникнути. Тим не менше виконана в ці терміни МР томографія з контрастним посиленням виявляє широкі поля накопичення контрасту, навіть у тих зонах, які представляються абсолютно інтактним на Т2-зображеннях.
У хронічному періоді ішемічного інфаркту на КТ і МРТ в басейні окклюзірованного посудини визначається добре відмежована зона енцефаломаляціі, що має щільність на КТ і сигнал на МРТ, що наближається за характеристиками до ЦСЖ. Відзначається розширення розташованих по сусідству субарахноїдальних щілин мозку і відповідної ділянки шлуночкової системи з підтягуванням прилеглих її відділів до зони ураження мозкової речовини. Контрастное посилення мозкової речовини, як правило, зникає через 8-10 тижнів після захворювання.
При оклюзії дрібних артеріальних стовбурів можуть розвиватися так звані лакунарні інфаркти. Зустрічаються вони в 15-20%. На МРТ вони мають округлу форму, низький сигнал на Т1-зважених і підвищену ІС на Т2-зважених томограмах. При множині ураженні їх слід диференціювати з збільшеними периваскулярні просторами (-Вірхова Робінова), іноді з демієлінізуючих процесами (РС) або множинним метастазуванням.
Геморагічний інфаркт.
Поняття інфаркт включає в себе широкий спектр крововиливів, починаючи від петехіальних до великих внутрімозкових незалежно від джерела кровотечі та локалізації. На відміну від крововиливів при гіпертонії для ГИ характерно не первинне крововилив, а геморагічної просочування тканини мозку, що наступає слідом за ішемічним пошкодженням.
Емболія артерій ГМ є початковим ланкою виникнення ГМ. При емболії відбувається оклюзія артеріальних гілок з розвитком ішемічного ураження мозкової речовини. Потім эмболы піддаються лізису, кровообіг відновлюється і в ішемізованих мозкову тканину відбувається геморагічної просочування через пошкодження ендотелію судин. Відбувається геморагічна трансформація ішемізованого ділянки, яка, запаздивая на 6-12 годин після початку інфаркту, розвивається приблизно до 48 ч. Іноді вона може відбутися через 1 тиждень і більше після нападу (пізня геморагічна трансформація), коли відновлюється коллатеральное кровообіг. Насправді при більшості інфарктів мають місце петехіальні крововиливи, і відмінності між ішемічним та геморагічним інфарктом досить малі. Результати розтину показують, що до 42% інфарктів є геморагічними. За даними КТ ГИ становлять 5-15% усіх інфарктів. МРТ показує дещо вищий відсоток.
Гострий ГИ в корі ГМ виглядає на МРТ як ділянка щодо низької ІС на Т2-зважених томограмах, навколо може спостерігатися зона набряку. Підгострий І. характеризується підвищеною ІС на Т1-і Т2-зважених томограмах, тоді як в хронічній стадії він характеризується значно зниженим сигналом на Т1-зважених томограмах.
Субарахноїдальні крововиливи з аневризм і мальформацій складають до 90% нетравматичний к/і. Незважаючи на можливості МРТ, на сьогоднішній день КТ є основним методом, що підтверджує діагноз субарахн. крововиливи. Думка про ефективність МР томографії та МРА в діагностиці гострих субарахн. к/і неоднозначно, одні автори вважають його дуже чутливим, специфічним і точним, інші знаходять певні обмеження. Справа в тому, що свіжа кров, змішана з ліквором, дуже незначно підвищує сигнал на Т1 і мінімально знижує на Т2. Але МРТ набагато точніше ніж КТ виявляє субархн. к/і в підгострій і хронічній стадіях, коли кров (навіть її сліди) за рахунок наявності метгемоглобіну грає роль природного контрасту і забезпечує високий сигнал на Т1 і Т2. Після перенесення внутрішньошлуночкових або субархноід. к/і можна спостерігати відкладення гемосидерину в м'якій мозковій оболонці великих півкуль і мозочка, навколо стовбура ГМ і навіть у хребетному каналі, що знаходить своє відображення на Т2 у вигляді темної кайми, що відокремлює поверхню ГМ від лікворних цистерн. В літературі це пізній прояв субархн. к/і отримало назву «поверхневий сідероз».
Пухлини ГМ, що супроводжуються к/і (до 10% випадків), звичайно є злоякісними, в основному це астроцитома (анапластіческая астроцитома, глібластома) або метастази (часто бронхогенная карцинома, меланома, хоріоїдкарцинома, Гіпернефрома, карцинома щитовидної залози).
МР картина к/і в пухлина розвивається в іншому часовому і морфологічному плані, ніж при внутрішньомозкової к/та іншої етіології.
* При пухлинному к/і стадія збереження сигналу від діоксігемоглобіна м.б. подовженою з існуванням центральної ділянки гіпоінтенсівності більш ніж тиждень, і зазвичай рідко виявляється кільцеподібні відкладення гемосидерину по периферії. Відкладення гемосидерину може визначатися у формі плям або зовсім відсутні.
* Виявляється більш виражений набряк і мас-ефект, ніж при внутрішньомозкової гематомі.
* Іншим ознакою є мультифокального к/і в об'ємному освіту або неправильний контур к/і.
* В деяких випадках можуть дивуватися такі структури, як мозолисте тіло, що нетипово для гіпертонічного крововиливи.
* Гіперінтенсівний ділянку, що оточує непухлинні к/і, звичайно зникає через 4-8 тижнів. Більше того, до цього часу повинен зникнути мас-ефект, і в більшості випадків відзначається дефект тканини.
Контрастное посилення м.б. корисним у випадках первинних пухлин для виявлення накопичення контрасту по периферії від геморагічного компонента патологічного утворення, а при метастазах виявляючи множинні вогнища. К/і в пухлину треба запідозрити у пацієнтів з встановленим злоякісне новоутворення, у літніх осіб, що не страждають ГБ, і у випадках прогресуючих симптомів ураження мозку, типових для пухлини.
Артеріовенозні мальформації спинного мозку.
       Артерія-венозні мальформації відносяться до найбільш часто зустрічається судинної патології спинного мозку, складаючи близько 60% всіх СМ судинних мальформацій. Спостерігаються зазвичай у молодих пацієнтів з переважною локалізацією в грудному та шийному відділах спинного мозку. У клінічній картині захворювання у 2/3 пацієнтів початковими проявами є субарахн. к/і в поєднанні з симптомами ураження СМ, відповідно до рівня розташування аневризми.
       Діагностика АВМ на основі МРТ - складне завдання. Багато в чому можливість візуалізувати патологічні судини мальформації та їх розташування по відношенню до СМ залежить від ступеня роздільної здатності томографа. Кращі результати досягаються на МРТ з високою напруженістю магнітного поля. Патологічні судини АВМ, розташовані в субарахноїдальному просторі СМ, на Т1 і Т2 МРТ візуалізуються як ділянки втрати сигналу, що обумовлено швидким потоком крові по розширених кровоносних судинах. Томограми, залежні від релаксаційного часу Т2, є більш інформативними. Судинах АВМ відповідають гіпоінтенсівние ділянки, що мають характерну покручену, змієподібної форму. На Т1 зображеннях демонстрація «судинного малюнка» АВМ утруднена через низький сигналу від ЦСЖ в САП спинного мозку. Межі патологічних судин в цих умовах стираються. МРТ має високу інформативність в оцінці розташування АВМ по відношенню до поперечнику РМ. Це наочно демонструється на аксіальні Т1 зображеннях. Крім цього, на МРТ добре виявляються супутні АВМ зміни СМ, такі, як гематоміелія, міеломаляція, набряк, кістообразованіе, атрофія.
       Корисним в оцінці стану судин мальформації виявилося використання динамічного МРТ дослідження в процесі ендовазального виключення АВМ до і після селективної емболізації. Тромбірованние судини АВМ стають яскравими на Т1 за рахунок утворення в тромботичної згустку метгемоглобіну. Проте основне місце в візуалізації живлять і дренуючих судин мальформації займає, як і раніше спінальна ангіографія. Новим підходом у неінвазивної демонстрації судинного малюнка АВМ спинного мозку стає використання МРА.

Порівняльна оцінка МРТ і КТ у діагностиці захворювань ЦНС
Вид патології МРТ КТ КТ з контрастним посиленням
Пухлини
 Початкова стадія:
супратенторіальні + + + + +
інфратенторіальние + + + + + +
 Розвинена стадія:
супратенторіальні + + + + + + + +
інфратенторіальние + + + + + +
Метастази в головний мозок:
супратенторіальні + + + + +
інфратенторіальние + + + +
Демієлінізуючих захворювання + + + + + +
Травма
черепномозкової + + + + +
спінальна + + + + + + + + +
Інсульти + + + + + +
Патологія краніовертебрального переходу і шийного відділу спинного мозку
 Вроджені аномалії + + + + + +
 Внутрішньомозкові пухлини:
мозкового стовбура + + + + + + +
шийного відділу спинного мозку + + + +? + +
 Позамозкові пухлини:
мостомозжечкового кута + + + + + + + +
мозкового стовбура + + + + + +
шийного відділу спинного мозку + + + +? + + +

+ + + + Метод вибору на початковому етапі діагностики
+ + + Володіє достатньою інформативністю
+ + Має значення в діагностиці, однак не рекомендується в якості первинного дослідження
+ Малоінформатівен
? достовірність сумнівна