Багато років дослідники деменцій основну увагу приділяли клініці і терапіінарушеній пам'яті і когнітивного дефіциту і в меншому ступені нерідко супроводжує деменція некогнітівним розладів, таким як разлічниепсіхотіческіе симптоми та розлади поведінки. Проте вже при першому описі хвороби Альцгеймера (БА) А. Alzheimer відзначив наявність у пацієнтки не толькопрізнаков афатоапрактоагностіческой деменції, але і слухових галюцинацій і божевільних ідей ревнощів. За даними різних авторів, некогнітівние сімптомичасто супроводжують розвиток процесу ослабоумія. Описують широке коло психотичних феноменів: маячні ідеї, підозрілість, галюцинації, аффектівниенарушенія, а також різні поведінкові розлади: агресію, рухове занепокоєння, бродяжництво та ін Саме ці симптоми в більшості случаеввизивают занепокоєння осіб, що опікуються хворого, і часто призводять до приміщення пацієнта в психіатричні стаціонари та заклади опіки. Відомо, чтоадекватное лікування подібних розладів у хворих з деменцією може полегшити догляд за ними в домашніх умовах і відстрочити госпіталізацію. Поведенческіенарушенія являють собою важливу складову БА, що підтверджується значним посиленням уваги до цієї проблеми, яке відзначається в последнеедесятілетіе. Аналіз публікацій останніх років показує, що найбільш актуальні наступні питання: як часто зустрічаються поведінкові порушення, і в тому чіслепсіхотіческіе розлади, у хворих деменцією, як тісно вони пов'язані з етіологією хвороби, її вагою або іншими клінічними ознаками заболеванія.До досі неясно, чи є Чи некогнітівние розлади тільки наслідком інтелектуального дефіциту, чи пов'язані патогенетично продуктівниепсіхопатологіческіе порушення з нейрональних змінами, що викликають погіршення когнітивних функцій або ж зовсім незалежні патогенетіческіемеханізми несуть відповідальність за когнітивні і некогнітівние порушення.
Таблиця 1. Розподіл хворих з клінічних форм відповідно сМКБ-10
Діагностична рубрика МКБ-10
Число хворих

абс.
%
Деменція при хворобі Альцгеймера з раннім початком F00.0
5
31,2
Деменція при хворобі Альцгеймера з пізнім початком F00.1
1
6,3
Деменція при хворобі Альцгеймера змішаного типу F00.2
10
62,5
За даними B. Reisberg і співавт., Більш ніж у 50% хворих БА на різних стадіяхзаболеванія відзначаються порушення поведінки. Частота окремих психотичних і непсихотичних симптомів при бронхіальній астмі оцінюється по-різному. Так, за даннимJ.Cummings і співавт. і E. Rubin і співавт., маячні розлади зустрічаються приблизно у 30% хворих на бронхіальну астму. А. Burns і співавт., Обстеживши 178 хворих на бронхіальну астму, виявили, що маячні розлади були присутні у 16% хворих на початку захворювання і лише у 11% протягом 12 міс спостереження. У цьому жеісследованіі було виявлено, що у 13% хворих БА виявляються зорові, а у 10% - слухові галюцинації. Однак відомості про распространенностігаллюцінаторних розладів при БА коливаються в досить широких межах від 3% до 49% (E. Rubin і співавт., 1982). Депресивні симптоми, на думку большінстваісследователей, найбільш часто зустрічаються у хворих БА: у 63% хворих, за даними А. Burns і співавт., І у 87% пацієнтів, за даними A. Merriam і співавт. Іздругіх непсихотичних розладів найбільш часто при БА виявляються такі поведінкові порушення, як агресія, що зустрічається з частотою від 20% до 65%, і бродяжництво, реєстроване у 26% пацієнтів (L. Teri і співавт., 1989).
Рис. 1. Виразність некогнітівних порушень у хворих на БА в групах респондерові нереспондеров за шкалою BEHAVE-AD до початку терапії кветиапин.
У ряді досліджень була встановлена достовірна зворотна залежність междуналічіем у хворих поведінкових порушень і виразністю когнітивних розладів.
У деяких роботах була показана зв'язок між некогнітівнимірасстройствамі у хворих БА із змінами певних анатомічних структур мозку. Так, J. Cummings і співавт. (1995) відзначили зв'язок між появою бредовихрасстройств і залученням до нейродегенеративних процес лімбічної системи та базальних гангліїв. А. Burns і співавт. виявили, що у хворих БА з маячними ідепрессівнимі порушеннями розширення бокових шлуночків менш виражено в порівнянні з хворими, які не мають таких розладів. Встановлено також, що убольних з деменцією з агресивною поведінкою найбільш виражена атрофія скроневих часток, а підвищена мовна активність корелює з розширенням третьегожелудочка і атрофією лобової і потиличної часток. Дослідження з використанням позитронно-емісійної томографії показали, що у хворих з поведенческімінарушеніямі порушені паралімбіческіе області лобової і скроневої кори. Зокрема, наявність апатії у хворих БА корелює з великим зниженням кровотокав медіальної лобової області і в суміжних лобових і скроневих областях у порівнянні з хворими БА без ознак апатії. У хворих на БА без поведінкових нарушенійвиявляются білатеральний тім'яні зміни і менш виражена патологія лобових і передневісочних областей.
Таблиця 2. Середні показники (M ± SD) вираженості некогнітівних розладів у групах респондеров і нереспондеров у хворих на БА до і після леченіякветіапіном
Симптоми за шкалою BEHAVE-AD
Респондери
Нереспондери

до початку терапії
після закінчення терапії
до початку терапії
після закінчення терапії
Параноїдні і маячні сприйняття
2,9 ± 2,5
0,8 ± 1,2 *
3,2 ± 4,1
1,6 ± 2,1
Галюцинації
0,8 ± 1,0
0,1 ± 0,3 *
1,0 ± 1,2
0,4 ± 0,9
Порушення активності
3,2 ± 2,8
0,5 ± 0,7 **
2,2 ± 2,5
0,6 ± 1,3
Агресивність
3,2 ± 2,2
0,5 ± 0,9 **
3,6 ± 3,6
1,2 ± 1,3
Порушення добового ритму
1,4 ± 0,7
0,6 ± 0,5 **
2,4 ± 2,3
1,0 ± 1,0
Афективні порушення
1,8 ± 1,5
0,7 ± 0,8 **
3,0 ± 1,0
1,8 ± 0,4 *
Тривога і фобії
2,5 ± 1,2
1,2 ± 0,8 **
4,0 ± 2,4
3,4 ± 2,3
Сумарна оцінка
15,9 ± 4,5
4,2 ± 2,0 **
18,8 ± 7,5
10,2 ± 3,2 *
Примітка. Відмінності достовірні у порівнянні з оцінкою до початку терапії: *- p <0,05; ** - p <0,01.>
Лікування некогнітівних розладів у хворих на БА є важливим аспектом терапіідеменцій, так як зменшення поведінкових і психотичних порушень нерідко покращує і когнітивний функціонування хворих, полегшує догляд за ними вдомашніх умовах, тим самим сприяючи продовженню догоспітальному періоду розвитку захворювання. Для терапії некогнітівних розладів іспользуютразлічние групи психотропних препаратів: нейролептики, антидепресанти, бензодіазепіни, протисудомні кошти. Однак найбільш часто для коррекцііповеденческіх порушень у хворих з деменцією використовують нейролептики.
Застосування нейролептиків при БА визнається достаточноеффектівним. Вони знижують агресивність, неспокій, тривогу, ворожість пацієнтів, однак із-за підвищеної чутливості до них найбільш пожілихбольних їх застосування часто веде до виникнення побічних ефектів та ускладнень терапії.
До числа найбільш частих небажаних ефектів нейролептичної терапії у хворих з деменцією, у тому числі альцгеймеровскоготіпа, відносяться екстрапірамідні побічні ефекти, сонливість, ортостатична гіпотензія, затримка сечі, запори і когнітивний зниження, пов'язане з терапіейнейролептікамі.
За даними WMPetrie і співавт., Різні побічні явища відмічені у 90% хворих, які отримували нейролептичних терапію. R. Barnes і співавт., Що вивчали порівняльну ефективність терапії локзапіном і тіоридазином (сонапакс) в порівнянні з плацебо при лікуванні поведінкових розладів у 56больних БА і деменцією іншої етіології, відзначав побічні ефекти у 45% хворих, пролікованих локзапіном, і 33% хворих - тіоридазином .
До цих пір не визначені ефективні і безпечні дози нейролептиків для літніх хворих з деменціями. Багато дослідників говорять опредпочтітельності використання низьких доз нейролептиків. B. Reisberg і співавт. використовували різні дози тіоридазину (від 10 до 250 мг на добу) для леченіяповеденческіх порушень у хворих на бронхіальну астму. Більш ніж у половини хворих (55,6%) було відзначено достовірний позитивний ефект (при середній дозі тіоридазину 55 мг на добу). Однак при цьому побічні ефекти відзначалися майже у половини хворих, включених у дослідження, найбільш часто зустрічалися підвищена сонливість, сухість у роті і екстрапірамідні розлади.
Навіть відносно нетривалий застосування у хворих сдеменціей альцгеймеровского типу більшості відомих нейролептиків, тріцекліческіх антидепресантів і бензодіазепінів сопровождаетсяантіхолінергіческімі ефектами, що призводять до посилення когнітивних порушень, викликаних дегенеративним процесом в холінергічних нейронах.
Таким чином, на думку більшості дослідників, найбільшим недоліком традиційних нейролептиків є розвиток серьезнихпобочних явищ та ускладнень терапії у великої кількості хворих похилого віку. Згадані побічні ефекти у свою чергу ускладнюють теченіеосновного захворювання, що призводить до посилення когнітивних розладів і афективних порушень, що супроводжується утяжеленіемсоціальной дезадаптації хворих.
Пошук психотропних засобів, що мають мінімальні антихолінергічні ефекти, видається особливо актуальною задачейпріменітельно до лікування поведінкових і психотичних розладів у хворих на бронхіальну астму. Тому поява нового покоління атипових антипсихотичних препаратоввносіт значний внесок у вдосконалення сучасної антипсихотичної терапії деменцій. Атипові нейролептики мають значну перевагу передтрадіціоннимі, оскільки в клінічно ефективних дозах практично не викликають екстрапірамідних побічних явищ. Атипові нейролептики впливають на болеешірокій спектр психопатологічних розладів, включаючи афективні порушення, збудження, ворожість і власне психотичні симптоматику, що розвивається при різних формах деменцій. Більш важливим є те, що в терапевтичних дозах вони практично не викликають екстрапірамідних інейроендокрінних побічних ефектів.
В даний час в Росії зареєстровані такі атіпічниеантіпсіхотікі, як рисперидон (рісполепт), оланзепін (зіпрекса) і квеатіпін (сероквель). Проведені в останні роки зарубіжні мультицентрове ісследованіяпо лікування цими препаратами психотичних і поведінкових розладів у хворих деменціями різного генезу підтвердили їх високу ефективність інізкую частоту що викликаються ними побічних ефектів.
Ефективність рисперидону при лікуванні психотичних іповеденческіх розладів у літніх хворих з деменцією оцінювалася в двох зарубіжних мультицентрове плацебо-контрольованих дослідженнях. У первоеісследованіе тривалістю 12 тижнів були включені 625 госпіталізованих хворих БА (що склали 73% від загальної когорти хворих), судинної деменції (15%) і поєднаної деменцією (12%). На цій когорті хворих проведено плацебо-контрольоване дослідження з використанням різних доз рисперидону (0,5, 1 і 2 мг на добу). Оцінку стану пацієнтів проводили за шкалою BEHAVE-AD. До моменту закінчення терапії статистично достовірні відмінності в редукцііпсіхотіческіх і поведінкових розладів (у порівнянні з групою хворих, які отримували плацебо) були отримані тільки в групі пацієнтів, получавшіхрісперідон в дозі 1 і 2 мг на добу. Побічні явища, такі як сонливість, периферичні набряки, алергічні симптоми, відзначалися частіше у хворих, що отримували великі дози рисперидону.
Друге мультицентрове дослідження ефектів було проведенона групі 344 хворих з деменцією різного генезу. Ефективність рисперидону (в дозі від 0,5 до 4 мг на добу) оцінювали у порівнянні з аналогічними дозамігалоперідола і плацебо. Редукція некогнітівних розладів (психотического і непсихотичними рівня) на момент закінчення терапії виявилася достовірно вище хворих, які отримували рисперидон. Достовірних відмінностей в появі екстрапірамідних симптомів у групах хворих, які отримували плацебо (у 11%) ірісперідон (у 15%), не було встановлено, тоді як у групі хворих, яких лікували галоперидолом, вони зустрічалися достовірно частіше (у 22%).
Останнім препаратом з введених в практику атипових антипсихотиков є кветиапин (сероквель). Кветиапин представляє собойпроізводное дібензодіазепіна з широким діапазоном аффинитет до різних підтипів рецепторів центральної нервової системи. Найбільша спорідненість кветіапінаотмечается до 5-НТ2 серотонінергічними при відносно низькому взаємодії з дофаміновими D1 та D2 рецепторами (M. Goldstein, 1996). Поряд з цим посравненію з класичними нейролептиками у кветиапин є низький тропізмом до мускаринових і a1-адренергічних рецепторів. Кветиапин проявляетізбірательность до мезолімбічних і мезокортікальним дофамінових рецепторів, які вважаються відповідальними за розвиток власне антіпсіхотіческогоеффекта. На відміну від більшості класичних і деяких атипових нейролептиків кветиапин надає мінімальний вплив на нігростріальнуюдофаміновую систему, з якою пов'язаний розвиток неврологічних екстрапірамідних побічних симптомів. Всі зазначені властивості дозволяють счітатькветіапін ефективним антипсихотиков з відносно сприятливим профілем побічних ефектів.
Можливість використання кветиапин в геронтопсіхіатріі вивчали у великому мультицентровому відкритому дослідженні, в якому препаратпріменялі у літніх хворих (151 осіб) з різними психотичними розладами. Дослідження тривало 12 тижнів. Середня щоденна дозасоставляла 100 мг на добу. За даними DQMcManus і співавт., Найбільш частими побічними ефектами, зазначеними в період проведення дослідження, билісонлівость (у 32% хворих), запаморочення (14%), ортостатична гіпотензія (13%) і ажитація (11%). Встановлено значне поліпшення стану хворих пошкалам BPRS і CGI до кінця дослідження. Екстрапірамідні побічні симптоми зустрічалися у 6% хворих. Окремо було проаналізовано результатиісследованія в підгрупі пацієнтів (40 осіб) з хворобою Паркінсона. Результати цього аналізу показали, що кветиапин значимо зменшував вираженностьпсіхотіческой симптоматики і не викликав при цьому погіршення рухових симптомів паркінсонізму. Більш того, у період лікування кветиапин вираженностьпоследніх розладів поступово зменшувалася. Аналіз ефективності кветиапин у хворих на бронхіальну астму з симптомами ворожості (78 хворих) показав, що препаратзначімо редукували вороже поведінку.
У цьому повідомленні наводяться дані пілотногоісследованія ефективності та безпеки застосування кветиапин (сероквеля) для лікування психотичних і поведінкових розладів у хворих на бронхіальну астму. Ісследованіепроводілі в Науково-методичному центрі з вивчення хвороби Альцгеймера та асоційованих з нею розладів НЦПЗ РАМН.
Клінічне дослідження виконували як просте відкрите на невибірковими групі пацієнтів з різними клінічними формами БА, імеющіхповеденческіе розлади психотического і непсихотичними рівня. У дослідження включено 16 хворих БА (3 чоловіків і 13 жінок) у віці від 58 до83 років. 4 хворих лікувалися в стаціонарних умовах, 12 - амбулаторно. Розподіл хворих з клінічних форм БА згідно з діагностичними рубрікаміМКБ-10, представлений в табл. 1.
Стан 3 хворих відповідало стадії м'яких деменції, 9больних - помірною деменції і 4 хворих - тяжкій деменції (за критеріями шкали Clinical Dementia Rating - CDR). Середній вік включених до ісследованіебольних склав 69,6 + 7,8 року. Тривалість захворювання коливалася від 2 до 20 років і в середньому склала 6,1 + 4,8 року.
Препарат призначали в дозі 25 мг на добу (по 12,5 мг 2 рази на день) і потім протягом наступних 5 днів дозу підвищували до 50 мг/добу (по 25 мг2 рази на день). Якщо протягом 7 днів не відзначали покращення в психічному стані, дозу препарату підвищували (не більше ніж на 50 мг на добу). Максімальнаядозіровка (у 1 хворого) склала 200 мг на добу. Більшість хворих (12 осіб) отримували кветиапин в дозі 25-50 мг на добу. До початку дослідження хворим не менеечем на
48 год скасовували попередню нейролептичних терапію. Загальна тривалість лікування кветиапин склала 8 тижнів.
Клінічне дослідження виконували за спеціально розробленим протоколу з використанням уніфікованих індивідуальних картбольних. Оцінку ефективності терапії проводили по психометричні шкалами ММSE, ADAS-cog. і шкали поведінкової патології при БА (BEHAVE-AD).
Критеріями ефективності для підсумкової оцінки ре?? ультатов терапії було зниження показників по 1-й (сімптоматологіческой) частини шкалиBEHAVE-AD на 50% і відсутність або незначна вираженість психотичних і поведінкових розладів після закінчення лікування за загальною оцінкою (частина 2-яшкали BEHAVE-AD).
До початку терапії поведінкові порушення, які оцінюються за шкалою BEHAVE-AD, розподілялися у досліджуваній групі хворих наступним чином: параноїдні і маячні розлади виявлялися у 68,8% хворих, галюцинації - у 50%, порушення активності - у 68%, агресивність - у 75 %, порушення суточногорітма, афективні порушення, тривога і фобії були встановлені у 87,5% хворих.
У більшості хворих маячні розлади отлічалісьфрагментарностью і обмежувалися висловлюваннями про "крадіжці речей", без конкретних підозр на адресу тих чи інших осіб (43,8%). Лише у 2 больнихотмечалісь стійкі маячні ідеї збитку, спрямовані на конкретних осіб з найближчого оточення, а також бредовая переконаність у тому, що ці особи хотятот їх позбутися. У 2 випадках відзначені маячні ідеї ревнощів стосовно подружжя. Галюцинаторні розлади найчастіше були представлені зрітельнимігаллюцінаціямі (31,2%), слухові обмани сприйняття відзначалися рідше - лише у 18,8%.
Порушення активності проявлялося у спробах відходу з будинку іліот опікає особи (у 43,8% хворих), постійно повторюється безцільної активністю (наприклад, у вигляді перекладання і пакування речей, постоянногоповторенія одних і тих самих питань або прохань, багаторазової перевірки наявності будь-яких речей , своєї сумочки і т.д.) у 50% хворих, а також у неадекватномповеденіі у вигляді зайвої товариськості з незнайомими людьми, оголені, складуванні предметів у неадекватних місцях і т.п. (у 50% хворих).
Агресивна поведінка практично у всіх хворих виявлялося тільки на вербальному рівні, і лише у 2 хворих були присутні угрозафізіческой розправи та спроби нападу на оточуючих їх осіб.
Порушення добового ритму в основному проявлялися частиміпробужденіямі ночами і помітним укороченням нічного сну. Тільки у 2 пацієнтів виникла інверсія ритму день/ніч з практично повною відсутністю нічного снаі вираженою сонливістю в денний час.
Афективні порушення були представлені ісключітельнодепрессівним настроєм, у 50% хворих на афективні реакції супроводжувалися плаксивість.
Різного ступеня вираженості тривога відзначалась у 62,5% хворих, фобії - у 68,8%, при цьому у 50% пацієнтів виявлявся страх остатьсяодному без опікає його обличчя.
Вихідна оцінка загального враження за шкалою BEHAVE-AD показала, що до початку терапії у 13 (81,2%) хворих поведінкові нарушеніябилі виражені значно, тобто порушення поведінки пацієнта приносять значні ускладнення особі, що доглядає за хворим та/або їх небезпека длясамого хворого була вірогідною. У 3 (18,8%) хворих поведінкові порушення були оцінені як помірні, тобто порушення поведінки приносили определенниезатрудненія особі, що доглядає за хворим, і/або вони могли бути небезпечні для хворого.
Після завершення терапії вираженість поведінкових нарушенійоценівалась дослідником в такий спосіб: порушення поведінки виражені помірно у 5 (31,2%) хворих, незначно у 8 (50%) і відсутні у 3 (18,8%) хворих.
Таким чином, значущий терапевтичний ефект відмічався у 11 (68,8%) хворих. У всіх цих пацієнтів відзначено зниження вираженностіпсіхотіческіх і поведінкових симптомів на 50% і більше, внаслідок чого ці пацієнти були віднесені нами до групи респондеров. Відповідно 5 (31,2%) хворих, у яких редукція середніх показників за шкалою BEHAVE-AD виявилася менше 50%, а загальна оцінка вираженості психотичних і поведінкових сімптомовк моменту закінчення терапії характеризувалася як помірна, були віднесені до групи нереспондеров.
Групи респондеров і нереспондеров істотно не відрізнялися за віком (відповідно 70,2 ± 6,7 і 68,2 ± 10,7 років) і длітельностізаболеванія (6,3 ± 4,7 і 5,6 ± 5,5 років). Співвідношення хворих з різною тяжкістю деменції в обох групах істотно не відрізнявся. У группуреспондеров увійшли 2 (18,2%) хворих з м'якою деменцією, 6 (54,5%) з помірною та 3 (27,3%) з важкою деменції. У групі нереспондеров виявилися 1 (20%) больнойс м'яких деменцією, 3 (30%) з помірною та 1 (20%) з важкою деменції.
Серед нереспондеров переважали хворі з раннім початком БА -3 (60%), у 2 (40%) пацієнтів була поєднана форма БА. У групі респондеров у 8 (72,7%) хворих діагностовано поєднана форма БА, у 1 (9,1%) - БА з позднімначалом і у 2 (18,2%) - БА з раннім початком.
Середня доза кветиапин в групі респондеров склала 47,7 мг/добу, в групі нереспондеров - 90 мг на добу.
Порівняльний аналіз вихідної тяжкості психотичних іповеденческіх порушень в обох групах хворих виявив, що в групі нереспондеров (у порівнянні з групою респондеров) ці розлади були болеевиражени: відповідно середні сумарні оцінки за шкалою BEHAVE-AD були 18,8 ± 7,5 і 15,9 ± 4,5. Крім того, у групі нереспондеров в порівнянні среспондерамі були більш виражені такі поведінкові симптоми, як розлади добового ритму, афективні порушення, тривога і фобії. У групі хворих, віднесених до респондерам, помітно більш вираженими, ніж у нереспондеров, були порушення активності. За іншими показниками шкали BEHAVE-AD существеннихразлічій між групами респондеров і нереспондеров виявлено не було (рис. 1).
У процесі терапії кветиапин достовірне улучшеніесуммарних середніх показників за шкалою BEHAVE-AD було встановлено як у групі респондеров, так і нереспондеров. При цьому в групі респондеров редукціяпсіхопатологіческой симптоматики на момент закінчення терапії склала 73,5%, тоді як у групі нереспондеров - тільки 45,7% (рис. 2).
Аналіз окремих груп симптомів, представлених в шкалі BEHAVE-AD (табл. 2), показав, що після закінчення терапії у групі респондеровотмечена достовірна позитивна динаміка по всьому спектру психотичних і поведінкових симптомів.
У групі нереспондеров також відзначено зменшення вираженості психопатологічної симптоматики, однак достовірні відмінності в порівнянні сначальной оцінкою отримані тільки відносно афективної патології (поліпшення настрою, зниження плаксивості).
Аналіз динаміки показників когнітивних (за шкалами MMSE і ADAS-cog.) Показав, що в жодному випадку в процесі лікування кветиапин не було виявлено їх помітного погіршення. Навпаки, у групі респондеров до моменту закінчення терапії відзначено достовірне поліпшення когнітивних функцій як пошкале MMSE, так і за шкалою ADAS-cog. (рис. 3). У групі нереспондеров змін когнітивних функцій, які оцінюються за даними шкалами, не відзначалося.
Небажані явища. З 16 пролікованих хворих побічні явища спостерігалися у 4 (25%), однак ні в одному випадку не було серьезнихнежелательних явищ. Найчастіше хворі відзначали м'язову слабкість (3 особи; 18,8%), вона виявлялася на 2-му тижні терапії, а після зниження дозикветіапіна зникла. У 1 хворого була виявлена ортостатична гіпотензія і ще в 1 хворого - підвищена сонливість в денний час.
Як показали основні результати проведеного дослідження, кветиапин є ефективним і безпечним засобом при лікуванні некогнітівнихрасстройств у хворих на бронхіальну астму, про що свідчить відсутність серйозних небажаних явищ, особливо, таких як екстрапірамідні побічні симптоми.
Клінічна ефективність кветиапин встановлена за допомогою шкали поведінкової патології при БА (BEHAVE-AD). Виявлено, що в процессетерапіі кветиапин у хворих БА однаково успішно редукується як психотичні, так і поведінкова патологія. Слід зазначити, чтовираженность психопатологічної симптоматики достовірно зменшувалася при застосуванні відносно малих доз кветиапин від 25 до 100 мг на добу (в середньому 50мг/сут).
При терапії кветиапин у хворих на БА не тільки не відбувається посилення когнітивних розладів, але в міру зменшення психотичних іповеденческіх симптомів спостерігається достовірне поліпшення когнітивних функцій.
Таким чином, кветиапин (сероквель) може бути рекомендованк застосування як ефективний і безпечний засіб для лікування некогнітівних розладів психотического і непсихотичними рівня при БА.
Література до статті колисання, Селезньова
1. Alzheimer A. Uber eine Eigenartige Erkrankung der Hirnrinde. AllgemeineZeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medicin 1907; 64: 146-8.
2. Cummings J., Miller B., Hill M.A. et al. Neuropsychiatric aspects ofmulti-infarct dementia and dementia of the Alzheimer type. Archives of Neurology 1987, 44: 389-93.
3. Rubin E., Drevets W., Burke A. The natural of psychotic symptoms in senile dementia of the Alzheimer type. J. of Geriatric Psychiatry and Neurology 1988; 1: 16-20.
4. Ryden M. Aggressive behaviour in persons with dementia who live in community. Alzheimer Disease and Related Disorder 1988; 2: 342-55.
5. Burns A., Jacoby R., Levy R. Psychiatric phenomena in Alzheimer's disease. Br J of Psychiat 1990; 157: 72-94.
6. Reisberg B., Borenstein, Salob J. et al. Behavioral Symptoms in Alzheimer's Disease: Phenomenology and Treatment. J Clin Psychiatry 1987; 48 (Suppl. 5) :9-I5.
7. Merriam A., Aronson N., Gaston P., et al. The psychiatric symptoms of Alzheimer's disease. Journal of the American Geriatrics Society 1988; 36: 7-12.
8. Mega MS, Cummings JL, Fiorello T., Gornbein J. The spectrum of behavioral changes in Alzheimer's disease. Neurology 1996; 46 (1): 130-5.
9. Swigar M., Benes F., Rothman S., et al. Behavioral correlates of CT scan changes in older psychiatric patients. . Journal of the American GeriatricsSociety 1985, 33: 96-103.
10. Petrie W.M, Ban Т.А, Berney S., et al. Loxapine in psychogeriatrics: Aplacebo-and standard-controlled clinical investigation. J Clin Psychophamacol 1982; 2: 122-6.
11. Barnes R., Veith R., Okimoto J. et al. Efficacy of antipsychotic medication in behaviourally disturbed dementia patients. Am J Psychiatry 1982; 139:1170-4.
12. Gottlieb, G. L., McAllister, T. W., Gur, R. C. Depot neuroleptics in the treatment of behavioral disorders in patients with Alzheimer's disease. Journalof the American Geriatrics Society 1988; 36: 619-21.
13. Risse S. C., Lampe, T. H., & Cubberley, L. (1987). Very low-doseneuroleptic treatment in two patients with agitation associated with Alzheimer's disease. Journal of Clinical Psychiatry, 48, 208.
14. DeDeyn P.P., Rabheru K., Rasmussen A. et al. A randomized trial of risperidone, placebo and haloperidol for behavioral symptoms of dementia.Neurology 1999, 53: 946-55.
15. McManus DQ, Arvanitis LA, Kowalcyk BB, and the Seroquel Trial 48 StudyGroup. Quetiapine, a novel antipsychotic: experience in elderly patients with psychotic disorders. J Clin Psychiatry 1999; 60: 292-8.
16. Katz I.R., Jeste D.V., Mintzer J.E. Comparison of risperidone and placebo for psychosis and behavioral disturbances associated with dementia: arandomized double-blind trial. J Clin Psychiatry 1999; 60: 107-15.
17. Sailer C.F., Salama A.L. Seroquel: biochemical profile of a potentialatypical antipsychotic. Psychopharmacology 1993; 112: 285-92.
18. Juncos J, Yeung P, Sweitzer D, Arvanitis L, Nemeroff C. Quetiapine improvespsychotic symptoms associated with Parkinson's disease (poster). Presented at the 37th Annual Meeting of the American College of Neuropsychopharmacology; LasCroabas, PR; December 14-18, 1998.
19. Schneider L., Yeung P., Sweitzer D., Arvanitis LA "SEROQUEL" (quetiapine fumarate) reduces aggression and hostility in patients with psychoses related to Alzheimer's disease (poster). Presented at the 152th AnnualMeeting of the American Psychiatric Association, Washington, DC, May 15-20th, 1999.