Особливістю ендометрію є те, що ця тканина дуже чутлива до дії гормонів, і кожен місяць ендометрій оновлюється.
 Початок вивчення пухлин матки було покладено ще в 1922 році Шредером, коли він вказав на можливу роль гіперестрогенії в етіології раку тіла матки, і порушення функції гіпофізу. Основний з причин гіперестрогенії є ановуляція. Можна виділити три основні механізму гіперестрогенії:
* Ановуляція (перш за все в репродуктивному періоді)
* Гіперплазія тека (ТК)-тканини яєчників - фолікулярні кісти в перед-і постменопаузі
* Ожиріння. в підшкірно жирової клітковини йде підвищена продукція естрогенів за рахунок метаболізму андростендіону в естрон. Подібний механізм має місце при синдромі Штейна-Левенталя (йде підвищена продукція андрогенів в яєчниках, але тим не менше йде відносна гіперестрогенія, і процеси в матці носять гіперпластичний характер. Перехід андрогенів у естрон в даному випадку йде якраз саме за рахунок подкожножіровой клітковини. Тому синдром Штейна - Левенталя входить до групи ризику по виникненню раку ендометрію.

 Види порушень, що ведуть до гіперестрогенії (групи ризику).
1. Функціональні зміни в яєчниках: персістенація фолікула, атрезія фолікула (йде хвилеподібна підвищена секреція естрогенів при відсутності жовтого тіла, ці процеси ведуть до дисфункціональним маткових кровотеч.
2. Органічні зміни в яєчниках:
* Фоллікуллярние кісти - йде гіперсекреція естрогенів епітелієм фолікулярної кісти,
* Гіперплазія ТК - тканини яєчників,
* Синдром Штейна - Левенталя (кількість жінок страждають цією патологією наростає, лікувати цей синдром треба не тільки як безпліддя, але також показанням є профілактика розвитку раку ендометрію).
* Фемінізірующая гормонопродуцірующая пухлина яєчника.
3. Зміна метаболізму гормонів:
* Ожиріння
* Цироз печінки й інша патологія печінки - порушення зв'язування і руйнування (нейтралізації) естрогенів
* Гіпотиреоз - опосередковано веде до процесів ановуляції
* Вкрай рідко патологія надниркових залоз (гіперплазія надниркових залоз).
* Неадекватна гормонотерапія
4. Поєднання гіперестрогенії і обмінно - ендокринних порушень:
* Ожиріння
* Гіперхолестеринемія
* Цукровий діабет
* Гіпертонічна хвороба (вплив опосередковано, так як гіпертонічна хвороба поєднується з ожирінням, цукровим діабетом).
 Група ризику вимагає ретельного спостереження.
Було виділено 2 етіопатогенетичних варіанту раку ендометрію (За Я. В. Бохману):
* Гормонозалежних - спостерігається у 60-70% хворих гіперпластичними процесами або раком ендометрію, і перш за все характеризується різноманіттям різних проявів гіперестрогенії в поєднанні з обмінно-ендокринними порушеннями. Клінічний симптомокомплекс: ановуляторні маткові кровотечі, безпліддя, пізніше настання менопаузи (після 50 років); гіперпластичні процеси ендометрію, синдром Штейна - Левенталя, обмінно-ендокринні порушення. Спостерігається у жінок більш молодого віку.
* Автономний або гормононезалежну зустрічається у 30-40%. Всі зазначені обмінно-ендокринні порушення будуть мало виражені або відсутні. Рак ендометрію розвивається на фоні фіброзу та атрофії ендометрію. На тлі такої атрофії можуть розвиватися поліпи ендометрію. Як правило, такий варіант зустрічається у жінок в постменопаузі. У яєчниках може спостерігатися фіброз строми яєчників.
 Щоб віднести той чи інший випадок до якої-небудь групи необхідно мати в наявності два або три ознаки.

Необхідність виділення таких варіантів обумовлена не тільки вивченням патогенезу, а й плануванням лікування та прогнозування захворювання. При першому типі прогноз більш сприятливий, тому що у 80-90% випадках розвивається високодиференційована пухлина. Пухлинна тканина при цьому зберігає при цьому певні властивості, тобто чутлива до гормонів, таким чином в лікуванні можна застосовувати гормонотерапію. Високодиференційовані аденокарциноми мають більш сприятливим перебігом, за рахунок того що глибина інвазії міометрія не велика, отже менше возмножность і ймовірність розвитку метастазів, а отже і більш сприятливий прогноз.
 Первинна множинна пухлина: може розвиватися у хворих з першим варіантом патогенезу пухлини. Ця пухлина розвивається гормонозалежна з локалізацією - рак ендометрію, пухлини яєчників, молочна залоза, і опосередковано рак товстої кишки. Первинно множинні пухлини можуть виникнути синхронно, або послідовно (метахронно).

 При першому варіанті патогенетичної аденокарциноми мають рецептори до гормонів і ми можемо діяти гормонотерапією. При другому варіанті розвивається в основному низькодиференційованих аденокарцинома, яка не містить рецепторів, соотвественно пухлина гормоннечувствітельна. Нізкодіференцірованние пухлини мають глибокої інвазією, відповідно потенції до метастазування більше, швидко йде прогресія пухлинного процесу. Для другого варіанту не характерно первинно-множинне появу пухлини.
 Прогноз при цих варіантах різний: 5-річна виживаність у хворих, що страждають на рак ендометрію по 1 типу - 95 -97%. При другому варіанті - у 10-40% випадках вже визначають метастази.
 Стан імунітету при першому варіанті не страждає, а при другому варіанті спостерігається імунодепресія (гіпокортицизм веде до пригнічення імунітету).

Морфологічна класифікація (етапність процесу). До фонових процесів відносять:
* Залозиста гіперплазія ендометрію
* Залізисто-кістозна гіперплазія ендометрію
* Поліпи ендометрію
 Передракові захворювання:
* Атипова гіперплазія ендометрію.
Розвивається в 90% випадків аденокарциноми;
 Залозиста гіперплазія є проявом гіперестрогенії, і з'являється у жінок страждають ановуляторними матковими кровотечами. При залізисто-кістозної гіперплазії на тлі залізистої тканини визначаються кісти, а внутрішня вистилка - залозистим епітелієм. Чіткої різниці між залізистої і залізисто-кістозної гіперплазією по суті немає. Не треба плутати залізисту гіперплазію з аденоміозом.
 Поліпи ендометрія, як правило розвиваються внаслідок проліферації базального шару ендометрію і мають ніжку. Як правило, ростуть із дна матки і трубних кутів (тому що там є перехід ендометріального епітелію в циліндричний епітелій труб - місце, де часто йде процес проліферації). Поліпи бувають:
* Залозистими
* Залізисто-фіброзними
* Фіброзними

 Строма фіброзних поліпів представлена фіброзної тканиною, і вони не чутливі до дії гормонів, тому особливість лікування - не треба призначати гормональну терапію, у той час як при залізистих поліпах необхідне призначення гормональних препаратів. Особливо ретельне видалення таких поліпів.

 Атипова гіперплазія. Аденоматозний поліп - у структурі поліпа знаходять елементи атипії. Залозисті гіперплазії в 0.4 - 1% випадків переходять в атипові гіперплазію і рак ендометрію. Атипова гіперплазія в 40% випадків переходить в рак ендометрію.
 Атипова гіперплазія буває структурна та клітинна. Структурна гіперплазія більш сприятлива за течією і прогнозом - атипія виражена тільки в характері розташування клітин. Клітинна гіперплазія - є клітинна атипія - що має на увазі carcinoma in situ. Атипічна гіперплазія може бути локальна і дифузна. Виділяють також слабо, помірно і важку ступінь гіперплазії. За тривалістю цей процес триває протягом 12-13 років. Як правило, при першій патогенетичної варіанті спостерігається послідовність переходу залізистої гіперплазії в атипові гіперплазію і в рак.
 При другому варіанті патогенетичної відразу розвиваються низькодиференційовані аденокарциноми, рідко спостерігаються етапи прогресування пухлини.

 Рак ендометрію. Форми зростання:
* В 90% випадків це екзофітні пухлини в трубних кутах і дні матки, у 5% - ендофітний пухлини.
 Існують ендокринні клітини, які знаходяться в ендометрії - апудоціти. Ці клітини виробляють біогенні аміни, відображаючи гормональний рівень в організмі. У нормальному ендометрії їх міститься невелика кількість, при залізистої гіперплазії зміст цих клітин зростає до 25% в високодіфферцінцірованних аденокарцинома їх до 50%, в низькодиференційованих аденокарцинома - 10%.

Клініка: вказівка хворий на ациклічні маткові кровотечі (у той час як міома матки характеризується циклічними матковими кровотечами; скарги на водянстие виділення, вказують на те, що розвивається інвазія пухлини (лімфорея). Нерідко жінки у віці 50-60 років скаржаться не на кров'янисті виділення , а на водянисті, що говорить те, що розвинувся інвазивний процес, і як видно це другий патогенетичний варіант.

Діагностика.
План діагностики єдиний для гіперпластичних процесів та раку ендометрію.
* Анамнез, скарги
* УЗД. Краще почати саме з цього дослідження, тому що можна побачити товщину ендометрію. Особливо у жінок в постменопаузі ендометрій повинен бути атрофічен, а при раку він навпаки розширено (10-20 мм). Також можна швидко діагностувати пухлину яєчника.
* Цитологічне дослідження ендометрію при взятті аспірату з порожнини матки. Це дослідження не дає право поставити діагноз рак ендометрію (необхідно роздільне діагностичне вишкрібання - гістологічне дослідження - верифікація діагнозу.
* Гістероскопія - ідеальний метод - тому що можна побачити пухлину і взяти біопсію.
* Для уточнення діагнозу: знаходження локалізації метастазів. УЗД з вагінальним датчиком, томографія ЯМРТ, лімфографія.
* Гістеросальпінграфія використовується рідше, але допомагає уточнити локалізацію онкологічного процесу.
 Будь-яку хвору з підозрою на гіперпластичний процес і рак ендометрія для виключення первинно-множинної пухлини необхідно досліджувати молочні залози.

Лікування.
Лікування гіперпластичних процесів ендометрію (тобто залізистої гіперплазія). З огляду у патогенезі основні чинники - гіперестрогенія, то підбирають гормони. Етапи лікування у жінок репродуктивного віку - зупинка кровотечі та формування правильного менструального циклу. Залозиста гіперплазія вимагає призначення синтетичних естрогенних і гестагенових препаратів (за аналогією з дисфункціональними матковими кровотечами - 6, 5, 4 таблетки, і далі з 1 по 25 день циклу). З метою лікування гіперплазії ендометрію можна призначати монофазні (силест, Овосепту), двофазні (антавін) і трифазні (тріквілор, трізістон) препарати. Якщо є протипоказання до призначення естрогенів (серцево-судинна патологія, тромбофлебіт, патологія печінки) то призначають тільки гестагенні препарати (норкалут з 5 по 26 день циклу, Турена, депо-провера, 17-ОПК). Лікування йде не менш 8 місяців, до року.
 У 45 - 50 років призначають гестаген-естрогенні препарати в постійному режимі протягом 4-6 місяців. Після 50 років рекомендується призначення тільки гестагенових препаратів - норкалут, Турена і 17-ОПК (внутрішньом'язово 250 мг 2 рази на тиждень). Депо-провера (10 мг в таблетках, в ін'єкціях - 1 ін'єкція на тиждень). Те ж саме лікування при залізистих поліпах.
 Атипова гіперплазія ендометрію вимагає більш активного лікування. У репродуктивному періоді призначають на 2 місяці 500 мг 17-ОПК три рази на тиждень. Контроль - зішкребок ендометрію. Потім 2 місяці 500 мг 17-ОПК 2 рази на тиждень. Потім 2 місяці - 500 мг 1 раз на тиждень. Якщо є ефект, то треба робити операцію екстирпацію матки.
 Депо-провера по 400 мг 1 раз на тиждень. На тлі лікування 17-ОПК і гестагенів морфологічні перетворення ендометрію будуть виражатися в усуненні залізистої гіперплазії, і формування секреторної трансформації ендометрію, а згодом і атрофії. На тлі лікування гестаген-естрогенів препаратами буде розвиватися залозиста регресія, а потім і атрофія.
 Як правило неефективність гормональної терапії при гіперплазії ендометрію обумовлена міомою матки, органічними причинами (пухлини яєчників, гіперплазія ТК тканини, міома матки). При неефективність лікування атипові гіперплазії треба більш докладно шукати аденокарциному.
 На другому етапі у жінок репродуктивного віку призначають синтетичні естроген-гестагенні препарати, але бажано монофазні. Якщо жінка молода, зацікавлена у вагітності, то після закінчення півроку можна вагітність дозволити.
 Курс лікування при атипові гіперплазії 24 -28 г 17-ОПК. Єдине показання для призначення андрогенів жінкам - атипова гіперплазія у жінок у постменопаузальному періоді, як другий етап. Норкалут володіє вірілізующім дією (краще молодим не призначати).

 Рак ендометрію.
1 стадія:
 А - процес обмежений ендометрієм
 Б - в процес втягується міометрій
2 стадія: пухлина вражає тіло і шийку матки,
3 стадія - пухлина виходить за межі малого таза. Йде інфільтрація в параметрі.
4 стадія - віддалені метастази.
 Регіонарні метастази розташовуються в області зовнішніх клубових артерій, тобто по ходу кровоносних судин.

Обсяг операції - розширена екстирпація матки з додатками (розробив Бохман). Розширена передбачає тазову лімфаденектомію. Виконується така операція при 1 стадії. При 2 стадії - виконують операцію Вергейма - з видаленням шийки і частини піхви.
 Лікування має бути комплексним - дистанційна променева терапія, внутрішньопорожнинна променева терапія, гормонотерапія у хворих з високо і среднедіфференцірованной аденокарциномою.