Зміст
1 Список скорочень
2 Введення
3 Сутність ревматоїдного артриту
3.1. Визначення
3.2. Етіологія
3.3. Патогенез
4 Сучасні принципи діагностики РА
5 Сучасні засоби лікування РА
5.1. Симптоматична терапія
5.2. Базисна терапія.
5.2.1. Препарати золота
5.2.2. Д-пеніциламін (купреніл)
5.2.3. Цитостатичні імунодепресанти (цитостатики)
5.2.4. Хінолінова похідні
5.3. Місцеве лікування
6 Висновок
7 Висновки
8 Список використаної літератури

1 Список скорочень
РА - ревматоїдний артрит
РФ - ревматоїдний фактор
СЧВ - системний червоний вовчак
ССД - системна скіродермія
ДОА - деформуючий остеоартроз
АРА - американська ревматологічний асоціація
НПЗП - нестероїдні протизапальні препарати
ГКС - глюкокортикостероїди
РСЕ - радіоізотопна сіновійектомія

2 Введення
Сучасна ревматологія являє собою самостійний розділ медичної науки, об'єктом вивчення якої є захворювання, об'єднані за спільною ознакою - ураження опорно-рухового апарату і умовно названі ревматичними (Анохин В.В., 1983 р.).
У класифікації Американської ревматологічний асоціації (1962 р.) виділяються XIII груп ревматичних синдромів і захворювань загальною чисельністю понад 100 найменувань. Стільки ж груп містить і вітчизняна "класифікація та номенклатура ревматичних хвороб" (1988 р.)
Природно, ураження суглобів не є провідним симптомом багатьох перелічених у них захворювань. Але є чимало таких, при яких суглобова патологія домінує, що і визначає їх нозологічну сутність.
Мета даної роботи: висвітлити сучасні принципи діагностики та лікування РА.
Завдання:
1. Запалюватися сучасні уявлення про етіологію і патогенезі РА.
2. Вивчити сучасні диференційно-діагностичні критерії РА.
3. Запалюватися найбільш часто зустрічаються захворювання, що супроводжуються суглобовим синдромом і потребують ретельної диференціальної діагностики з РА.
4. Вивчити сучасні підходи до тактики лікування РА.
5. Вивчити основні групи лікарських препаратів що застосовуються для лікування РА.

3 Сутність ревматоїдного артриту
3.1. Визначення
Ревматоїдний артрит (РА) - хронічне системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням периферичних суглобів за типом ерозивно-деструктивного артриту [Астапенко М.Г., 1989 р.]. Він займає одне з провідних місць у ряді ревматичних хвороб, а по "тяжкості клінічної картини і своїми наслідками (анкілозірованіе) не має собі рівних серед інших видів артриту" [Нестеров А.И., Сігідіна Я.А., 1966 р.].
За суворим критеріям поширеність "певного" тобто безсумнівного РА близька до 1%, а з урахуванням "ймовірного" досягає 2,5% у чоловіків і 5,2% - у жінок [Barnes, 1990]. В цілому жінки хворіють в 3 - 5, а за деякими даними - в 9 разів частіше. Максимум захворюваності припадає на п'яте десятиліття [Шуцяну Ш. і співавт., 1983 р.].
3.2. Етіологія
В даний час істотне значення в розвитку РА надається спадкового фактору. Як відомо, у найближчих родичів хворих є більш висока частота РА і більш значний щорічний приріст нових випадків захворювання в порівнянні із загальною популяцією. [Беневоленський Л.І., 1983 р.; Hollander, Lee, 1965; Benn, Wood, 1972 р.]. У тому ж ключі розглядається частіше, ніж у здорових, виявлення антигенів HLA - DR4 і Dh4 [Treves, 1986; Gran, 1987]. Остаточно не знято питання про участь інфекції, імовірно вірусної, хоча цього приводу є лише непрямі докази. Особливу увагу привертає вірус Ебштейна-Барра, який здатний тривалий час персистувати в лімфоцитах, порушуючи синтез імуноглобулінів [Астапенко М.Г., 1989 р.]. На думку Barnes [1990], до РА, по видимому, схильні люди з вродженою неповноцінністю імунорегуляції, відображенням чого може бути підвищена Виявлення антигенів локусів DR і D. При цьому не виключається, що безпосереднім пусковим фактором хвороби є інфекційний агент, ідентифікувати який поки не вдалося.
3.3. Патогенез
Відповідно до сучасних уявлень, в основі патогенезу РА лежать імунопатологічні, точніше аутоімунні, реакції, головним плацдармом яких служать суглобові освіти: синовіальна оболонка, синовіальна рідину і суглобовий хрящ. На це вказують (слайд № 1)
1. Подібність гістологічних змін уражених тканин з проявами імунної (стерильного) запалення;
2. Безуспішність антимікробної терапії, і навпаки, переконливий ефект засобів і методів, що впливають на імунну систему;
3. Присутність в крові більшості хворих так званого фактора (РФ). Власне кажучи, завдяки його відкриттю РА і був включений в імунологічну проблематику [Woaler, Rose, 1940].
Резюме ланцюг патологічних порушень при РА можна представити наступним чином:
Патогенез РА. ЕФ РА (?) ==> Трансформація IgG (точніше його Fe-фрагмента) в AутоАГ ==> Вироблення?-Лімфоцитами і плазматичними клітинами синовіальної оболонки IgH; A; G - так званих ревматоїдних факторів ==> РФ + АутоАГ = ЦВК = => синовіальна тканина ==> підвищена активність медіаторів запалення, проникливості мікросудин, фагоцитоз ЦВК ==> пошкодження лізосом лейкоцитів і макрофагів ==> вивільнення лізосомальних ферментів ==> пошкодження клітинних структур ==> утворення нових АутоАГ ==> ланцюгова реакція. < br /> Слід зазначити, що ІК можуть бути фіксованими і циркулюючими. Фіксовані ІК довгий час зберігаються в синовіальної оболонці, підтримуючи запально-деструктивні тенденції. Циркулюючі ІК збільшують ризик і складають основу позасуглобових (системних) проявів хвороби [Дормідонтов Е.Н. і співавт., 1981].
Як зазначалося вище, при викладі патогенезу РА, у відповідь на трансформацію Fe-фрагмента IgG та освіта АутоАГ,?-Лімфоцити і плазматичні клітини починають вироблення РФ. До теперішнього часу немає єдиної точки зору про роль РФ у ланцюга патогенетичних реакцій розвиваються, у хворого РА, а питання про те, чому РФ зустрічається не у всіх хворих РА взагалі залишається відкритим. З цього приводу висловлено ряд міркувань, узагальнених Л.Г. Гроппа [1988]. Передбачалося, що при серонегативного РА є "власний" РФ, що належить до інших класів Ig (G і A), а тому не виявляються при використанні реакції Ваалер-Роуза або латекс-тесту [Goff, Youinou., 1981; Дормідонтов Е.Н. , Коршунов Н.И.. Фрізен Б.Н., 1981 р.]. найбільша увага приділялася РФ типу IgG. William. J. et al [1977] - саме з цим типом РФ, що входять до складу імунних комплексів, пов'язували виникнення васкулітів при РА. Проте, і ця гіпотеза, та гіпотеза, відповідно до якої його роль у серонегативного хворих аналогічна ролі IgM-РФ при серопозитивних РА, не підтвердилася. Виявилося, що підвищений рівень IgG завжди поєднується з наявністю IgM-РФ. Під час відсутності останнього не визначається і IgG-РФ. [Palosio, 1984]. Це відноситься і до IgA-РФ. Він зустрічається тільки у серопозитивних хворих паралельно з IgM-РФ і, отже, самостійного значення не має. Не знайшла фактичного підтвердження і думка про існування при серонегативного РА "прихованого" РФ, тобто класичного IgM-РФ, який настільки міцно пов'язаний з білками крові, що недоступний традиційних методів його визначення. Таким чином, на думку Л.Г. Гроппа [1988], підрозділ РА на серопозитивним і серонегативний з імунологічних позицій представляється об'єктивно виправданим. Тим часом ці варіанти мають ряд істотних відмінностей. Одне з них стосується імуногенетичного аспекти. Так за даними Stathy [1986], антиген DR4 визначається у 50 - 60% хворих серопозитивним РА, у той час як при серонегативного частота його виявлення не відрізнялася від здорових відповідно 24 і 28%. Підвищений ризик розвитку РА відзначений тільки у родичів серопозитивних хворих: він у 4-7 разів вище, ніж у загальній популяції [Calin, Markes, 1981]
Імунологічна неоднорідність РА знаходить і клінічне відображення. У більшості ревматологів склалося переконання, що серонегативний РА протікає доброякісні, має більш сприятливий прогноз, тому що вражає менше число суглобів, не видаючи їх важкої деструкції, рідко супроводжується системними (вісцеральними) проявами [Дормідонтов Е.Н. і співавт., 1981; Астапенко М.Г., 1989; Goff? Youinou, 1988] На думку окремих авторів [Сейсенбаев А.Ш., 1987], при серонегативного РА малоефективні такі препарати, як алхімірующіе цитостатики (циклофосфамід, проспідином) і Д-пеніциламін.
Спираючись на ці та інші факти, деякі дослідники висловлюють думку, чи не є серопозитивним і серонегативний РА різними захворюваннями [Насонова В.А., 1983; Calin, Markes, 1981; Harris, 1984]. Проте обидва варіанти поки трактуються з позицій їх нозологічної однорідності, що і закріплено в "Робочої класифікації РА", прийнятої на Пленумі Всесоюзного товариства ревматологів в 1980 році. Певною мірою вона застаріла. Це відноситься до клініко-анатомічних форм РА. Які в останній "Класифікації і номенклатурі ревматичних хвороб" [1988] виглядають інакше.
По-перше, опущений РА в поєднанні з іншими захворюваннями - ДОА, дифузними хворобами сполучної тканини, ревматизм. Відомо, що будь-який артрит через 6-8 місяців призводить до розвитку вторинного артрозу [Larssen, 1982]. Якщо ж поширений в наші дні остеохандроз передував РА, правильніше говорити не про його клініко-анатомічної формі, а про нашаруванні одного захворювання на інше. Що стосується поєднання РА з дифузними хворобами сполучної тканини, то багато хто скептично ставляться до такої можливості. Показово, що ці захворювання входять у "перелік винятків РА", тобто вимагають не компромісного а ретельного диференціального діагнозу.
По-друге, в самостійну рубрику виділено ювенільний РА, за рядом параметрів відрізняється від РА дорослих.
У результаті в останній "Класифікації і номенклатурі ревматичних хвороб", рекомендованої III Всесоюзним з'їздом ревматологів (Вільнюс, 1985 р.) та затвердженої Президією Всесоюзного наукового товариства ревматологів в 1988 році, замість чотирьох фігурують дві клінічні форми РА.
1. РА без системних проявів;
2. РА з системними проявами, включаючи синдром Фелтен.
4 Сучасні принципи діагностики РА
Діагноз РА важкий перш за все у початковому (ексудативному) періоді до появи клініки розгорнутої стадії захворювання. Лише при клінічній формі - симетричному поліартриті, захоплюючому п'ястно-фаланговом суглоби, проксимальні міжфалангові або плюснефаланговие суглоби, - РА може бути запідозрений рано і з достатньою часткою ймовірності.
Міцний міжнародний авторитет завоювали діагностичні критерії РА, запропоновані Американської ревматологічний асоціацією (АРА) в 1959 р. і відомі також як "римські", за місцем їх прийняття.
1) Ранкова скутість рухів (не менше 30мінут і протягом не менше 6 тижнів).
2) Біль під час руху або чутливість принаймні, в одному суглобі (за умови констатації лікарем).
3) Припухлість щонайменше, в одному суглобі.
4) Припухлість хоча б ще в одному суглобі (протягом 6 тижнів).
5) Симетричне припухання суглобів (не менше 6 тижнів).
6) Наявність підшкірних ревматоїдних вузликів (констатує лікар).
7) Рентгенологічні зміни в суглобах, характерні для РА.
8) Виявлення в крові РФ.
9) Убогий муціновий згусток в синовіальної рідини.
10) Характерні гістологічні зміни синовіальної рідини.
11) Характерні гістологічні зміни в ревматоїдних вузлики.
Наявність семи або більше критеріїв свідчить про наявність РІ, п'яти - шести критеріїв роблять діагноз достовірним, трьох - чотирьох - цілком вірогідним.
З перерахованих критеріїв особливо привабливим представляється виявлення РФ. При цьому, однак, треба мати на увазі наступне.
1. РФ з'являється не раніше 6 місяців від початку захворювання, а частіше через 1-3 роки і навіть пізніше [Шуцяну Ш., 1983]. У всякому разі, у другому півріччі хвороби він визначається тільки у 20-30% хворих [Дормідонтов Е.Н. і співавт., 1981 р.; Астапенко М.Г., 1989 р.]. Отже для ранньої діагностики РА ні реакція Ваалер-Роуза, ні латекс-тест цінності не представляють. Реакція Ваалер-Роуза вважається позитивною, починаючи з титру 1:32, латекс-тест - з титру 1:20.
2. За допомогою латекс-тесту РФ виявляється у 80-90% хворих, а в реакції Ваалер-Роуза - 65-70% [Horwitz., 1986]. Таким чином, в одного і того ж хворого вони можуть давати протилежні результати. Тому багато ревматологи вважають істинним РФ той, який виявляється в обох реакціях, і наполягають на їх паралельному проведенні [Шуцяну Ш. і співавт., 1983 р.]
3. РФ не є патогмонічним ознакою РА. Він може бути присутнім і при інших ревматичних хворобах: ВКВ - у 30-40% хворих, склеродермії - у 35%, Дерматомиозит - у 10-15% [Тимофєєв В.Т., 1983 р.].
Фахівці РА віддавали собі звіт в тому, що зайва "математизація" діагнозу, надання діагностичним критеріям, наприклад, того ж РФ не орієнтовного, а абсолютного значення може призвести до грубих діагностичних помилок. Тому, крім "позитивних критеріїв", ними були сформульовані "критерії виключення РА", спрямовані на заперечення захворювань, у клініці яких спостерігаються схожі зміни суглобів.
Критерії виключення РА [АРА, 1959]
1) Клінічні прояви ревматичної лихоманки (ревматизму) у вигляді мігруючого артриту, кардіта, особливо якщо це супроводжується підшкірними вузликами, кільцеподібної еритемою або хореєю.
2) Типова для СЧВ висип (вовчаковий "метелик") і еволюція хвороби.
3) Значна концентрація вовчаковий клітин у крові (4 і більше на 1000 у двох препаратах).
4) Ослаблення мускулатури потилиці, тулуба, носоглотки або стійка припухлість м'язів, властиві дерматоміозиту або поліміозиту.
5) склеродермічної ураження шкіри.
6) Клінічна картина подагри.
7) Клінічна картина інфекційного артриту.
8) Характерні ознаки хвороби Рейтера.
Враховуючи, що в даний час як самостійних нозологічних форм виділені анкігозірующій спондилоартрит (хвороба Бехтерева) та псоріатичний артрит, які раніше розглядалися в рамках РА, а також артрити при хронічних захворюваннях кишечника, критерії виключення можна доповнити ще кількома пунктами:
9) Клініко-рентгенологічні симптоми двостороннього сакроілеіта і ураження хребта, характерні для хвороби Бехтерева.
10) Наявність псоріазу у хворого або кровних родичів.
11) Захворювання кишечнику - ентероколіт, неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона.
У 1988 році АРА переглянула діагностичні критерії РА, виключивши три останніх. Крім того, ранкову скутість було рекомендовано враховувати тільки в тому випадку, якщо вона зберігається не менше години. Таким чином, замість 11 критеріїв залишено 8, причому перший з істотним уточненням.
Переглянутий варіант допускає тільки одну ступінь діагностичної достовірності. РА встановлюється при наявності мінімум 4 критеріїв. При цьому, як обумовлювалося і вище, тривалість кожного з перших п'яти ознак не повинна бути менше 6 тижнів. Ще одним нововведенням стало усунення переліку виключень. Треба думати, це пояснюється тим, що для багатьох захворювань, представлених у ньому, після 1959 року були розроблені власні діагностичні критерії.
Хоча дослідження синовіальної рідини вже не входить до переліку діагностичних критеріїв АРА, воно, як вважає М.Г. Астапенко [1989], може виявитися корисним при розпізнаванні РА у вигляді моноартритом колінного суглоба, легко доступного для пункції. На ревматоїдний природу жене вказує цитоз понад 10000 в 1 мм 3, кількість рагоцітов - більше 30-40%, зниження рівня комплементу.
Як би не був великий авторитет діагностичних критеріїв АРА, не можна не визнати, що в ранньому періоді захворювання діагноз РА нерідко залишається приблизною. Тим більшого значення набуває розпізнавання інших захворювань з подібним суглобовим синдромом. Їх коло широкий, свідчення чого наведений вище список "критеріїв виключення" РА.
В першу чергу вимагають відмежування дифузні хвороби сполучної тканини, при яких частіше або рідше спостерігається ураження суглобів, що нагадує РА. />
Найбільш помітні зміни стосуються міжфалангові і п'ястно-фалангових суглобів: перехідні згинальні контрактури, підвивихи, атрофія міжкісткової м'язів, ульнарная девіація пальців, що нагадує "ревматоїдний кисть". Це може створити враження про комбінації РА і ВКВ, тим паче, що у 30-40% хворих ВКВ виявляється РФ, а у частини хворих на РА є синдром Рейно, властивий ВКВ, і визначаються L-клітини [Harris, 1990].
Диференційно-діагностичні ознаки хронічного суглобового синдрому при РА і ВКВ (Іванова М.М., Гусєва Н.Г., Несговорова Л.І., 1983).

ОЗНАКИ
РА
ВКВ
Поліартрит
Прогресуючий
Мігруючий
Ранкова скутість
Виражена більше 1 години
Чи не характерна або не тривала
Минущі згинальні контрактури суглобів
Чи не характерні
Характерні
Порушення функцій
Значне
Незначне
Деформація суглобів
Виражена
Невелика
Ерозії кісток
Типові
Чи не характерні
Анкілози
Характерні
Чи не властиві

Природно, при диференціальної діагностики РА і ВКВ недостатньо орієнтуватися лише на особливості запального ураження суглобів. Вирішальне значення має спостереження за динамікою процесу і виявлення характерних для ВКВ ознак. У цьому відношенні помітну допомогу надають діагностичні критерії ВКВ Американської кардіологічної асоціації [1972].
Діагностичні критерії ВКВ. [Кардіологічна Американська асоціація, 1972 р.]
1. Вовчаковий "метелик".
2. Дискоїдний вовчак.
3. Синдром Рейно.
4. Алопеція.
5. Фотосенсибілізація.
6. Виразку слизової рота і носоглотки.
7. Артрит без деформацій.
8. Наявність вовчаковий клітин.
9. Хибнопозитивна реакція Вессермана.
10. Профузний протеїнурія (понад 3,5 г/добу).
11. Циліндрурія.
12. Плеврит та/або перикардит.
13. Психоз та/або судомні напади.
14. Гемолітична анемія і/або лейкопенія, і/або тромбоцитопенія.
Діагностичне правило: діагноз ВКВ достовірний при наявності чотирьох критеріїв.
Отже, висока лихоманка, наявність шкірних висипань з ділянками де-і гіперпігментізаціі (причому не тільки у вигляді "метелика" на обличчі, яка зустрічається не більш ніж у третини хворих), поліморфізм симптоматики, раннє на відміну від РА залучення нирок ( "люпоідний нефрит "), виявлення LE-клітин в крові свідчать на користь ВКВ, особливо у молодих жінок [Шуцяну Ш. і співавт., 1983].
ССД (Системна склеродермія)
Суглобовий синдром у вигляді псевдо-або істинного артриту відзначається приблизно у 2/3 хворих, в тому числі в початковій стадії хвороби. М.М. Іванова і співавт., [1983] виділили два варіанти склеродермічної ураження суглобів:
1) Рецидивуючий поліартрит з переважанням ексудативно-прокіфератівних явищ, найбільш близький до РА;
2) Прогресуючий поліартрит, що характеризується фіброзно-індуративний змінами.
Ревматоідоподобний артрит і склерозуючий міозит являє собою не тільки частий клінічний синдром, а й одну з причин ранньої інвалідизації хворих ССД [Насонова В.А., 1989 р.]. уражаються переважно суглоби кистей, що може бути розцінено як прояв РА, особливо при розвитку контрактур через індурації м'яких тканин. Припухлість міжфалангові суглобів у поєднанні з щільним набряком шкіри призводить до формування типової картини "пальців-сосисок". У пізньому періоді при рентгенографії визначається остеоліз кінцевих фаланг і періартікулярно кальциноз. Освіта кісткових ерозій, характерних для РА, не відзначається. [Gurrey, 1990]. Далі наводяться діагностичні критерії ССД, розроблені АРА [1980].
Діагностичні критерії ССД [АРА, 1980]
"Великий" критерій: склеродермічної ураження шкіри тулуба (проксимальна склеродермія).
"Малі" критерії: 1) склеродактімія (ущільнення кінцевих фаланг пальців рук),
2) рубці на подушечках пальців,
3) симетричний базальний пневмосклероз,
4) синдром Рейно.
Діагностичне правило: діагноз ССД достовірний при наявності "великого" критерію або двох "малих".
Мабуть, саме "малі" критерії повинні стати головним об'єктом уваги при диференціації РА і ССД, оскільки при поширеною склеродермія природа артриту навряд чи може викликати сумнів.
Поєднання синдрому Рейно, який є одним з найбільш ранніх і постійних ознак захворювання [Насонова В.А., 1989], робить діагноз ССД досить імовірним ще до появи характерних змін шкіри.
Дерматомиозит (поліміозіт). Поліартралгія - частий симптом поліміозиту. Однак у частині випадків спостерігається і симетричне запалення дрібних суглобів, що нагадує слабко виражені прояви РА [Currey, 1990]. Подібність посилюється при появі згинальних контрактур через фіброзу сухожильно-зв'язкового апарату [Іванова М.М. і співавт., 1967].
Наявність і прогресування міалгії, які поступово стають основним симптомом, послаблення мускулатури потилиці, тулуба, носоглотки, припухлість м'язів, поява лупиться еритеми над суглобами, пурпурово-лілового періорбітальний набряку ( "дерматоміозітние окуляри") бузкового забарвлення шкіри і т.д. змушують засумніватися в первинному припущенні про РА. Якщо таке виникло. Діагностичні критерії дерматоміозиту і поліміозиту виглядають таким чином [Bohan, Peter, 1976].
Діагностичні критерії дерматоміозиту і поліміозиту.
1) Поразка проксимальних м'язів кінцівок, шиї (спонтанна міалгія, що підсилюється при рухах, болючість м'язів при пальпації, їх ущільнення, збільшення в обсязі, прогресуюча м'язова слабкість).
2) Шкірна висипання (лілова еритема).
3) гіперферментемії: підвищення активності амінотрансфераз, альдолази, креатиніну.
4) Електроміографічні дані.
5) гістопатологічного дані (дослідження м'язового біоптату)
Діагностичне правило: діагноз дерматоміозиту достовірний при наявності трьох критеріїв і висипки; поліміозиту - за наявності чотирьох критеріїв без висипки.
Що стосується інших захворювань потребують диференціальної діагностики з РА, то їх найбільш характерні відмітні риси узагальнені і представлені у вигляді таблиці.
Основні відмінні ознаки захворювань, які потребують диференціальної діагностики з РА.
Нозологічні форми
Ознаки, що ставлять під сумнів або виключають РА
Гострий суглобовий ревматизм
Як правило гострий початок з переважним ураженням великих суглобів
Хронологічна зв'язок артриту з недавно перенесеної інфекцією ВДГ
Мігруючий (летючий) характер артриту
Швидкий і остаточний ефект НПЗЗ
Майже обов'язкове залучення серця "лиже суглоби, а кусає серце"
Діагностично значуще підвищення титрів протівострептококкових антитіл

Хвороба Бехтерева (периферична форма)
Переважання серед хворих молодих чоловіків
Асиметричний моно-або олігоартріт, що вражає головним чином колінні і гомілковостопні суглоби без вираженої кістково-хрящової деструкції.
Клінічні ознаки двостороннього сакроілеіта: біль у крижах, сідницях, стегнах, "здерев'яніло" спини.
Рентгенологічні ознаки двостороннього сакроілеіта.
Хвороба Рентерія
Переважання серед чоловіків сексуально-активного віку.
Тісний зв'язок з недавно перенесеним уретрит, рідко коліт.
Асиметричний олегоартріт, головним чином суглобів ніг
Наявність класичної тріади: уретрит, коньюктівіт, артрит.
Рентгенологічні ознаки одностороннього сакроілеіта.
Псоріатичний артрит
Псоріаз шкіри в даний час, в особистому або сімейному анамнезі
"Ногтевой псоріаз": наперстковідная істиканность нігтів.
Ураження дистальних міжфалангові суглобів ( "суглобів виключення" для РА) з червоно-червоним забарвленням шкіри.
Одночасне ураження трьох суглобів одного пальця (осьовий ураження).
Односторонній сакроілеіт при рентгенологічному дослідженні.
Подагра
Переважне ураження чоловіків.
Зазвичай моноартікулярний характер ураження з улюбленою локалізацією в I плюснефаланговом суглобі.
Раптовість і нетривалість суглобових атак.
Яскрава гіперемія шкіри над ураженим суглобом.
Гіперурикемія.
Тофусів.
Пірофосфатная артропатія (хондрокальциноз)
Переважання серед хворих осіб літнього віку.
Гострий артрит великих суглобів (частіше колінних).
Повторні суглобові атаки тривалістю 7-10 днів.
Виявлення кальцефікаціі хряща при рентгенологічному дослідженні.
Виявлення мікрокристалів пірофосфату кальцію в синовіальної аспірату.

Синдром Шірена
Зустрічається тільки у жінок в період менопаузи
Нестійкість запальних змін суглобів.
Поєднання артриту з "сухим синдромом": сухий кератоконьюнктівіт ксеростомія (відсутність салівація).
Паротит.
Поліндромний ревматизм
Часто рецидивуючий моноартріт різних суглобів.
Гостре початок і короткочасність суглобових атак - від кількох годин до декількох днів.
Туберкульозний артрит
Сувора локалізація в одному, зазвичай колінному суглобі або тазостегновому.
Відсутність залучення нових суглобів.
Наявність туберкульозу легенів або інших органів у минулому або сьогоденні; контакт з туберкульозним хворим.
Наявність мікобактерій туберкульозу в синовіальної рідини.
Неефективність противоревматичний терапії.
Гонококовий артрит
Переважне ураження колінного суглоба
Гектического лихоманка з ознобами.
Попередній уретрит.
Виявлення гонококков у синовіальної рідини, крові, сечостатевих органах.
Пустульозні або бульозні висипання на шкірі.
Швидкий і повний ефект від антибіотикотерапії.
Сифілітичний артрит
ураження переважно колінного суглоба, рідше кульшового та гомілковостопного, як один із проявів вторинного або третинного Люес.
Незначна болючість і невелике порушення функції, незважаючи на виражену дефігурацію суглоба
Гарне загальний стан.
Поліморфні висипання на шкірі.
Позитивні серологічні тести.
Відсутність ефекту від протиревматичних коштів.

5 Сучасні засоби лікування РА
Незважаючи на певні успіхи, в лікуванні РА залишається чимало невирішених проблем. Разом з тим ретроспективний аналіз хворих з запущеним процесом нерідко переконує в тому, що в те, що трапилося "винна" не стільки хвороба, скільки неправильні дії лікаря.
Терапія повинна бути комплексною. Це, серед іншого, передбачає, що, крім головної особи - терапевта або ревматолога - у лікуванні хворих найдіяльнішу участь повинні приймати фахівець з лікувальної фізкультури, оскільки РА відноситься до захворювань, що вимагає постійного тренування, а так само фізіотерапевт, який в залежності від індивідуальних особливостей хвороби може запропонувати найбільш раціональні фізичні методи впливу.
Центральне місце в лікуванні РА займає загальне і місцеве медикаментозне лікування. В останні роки її вдало поповнили методи гравітаційної хірургії.
Загальне медикаментозне лікування.
У практиці лікування РА використовують дві групи засобів, що уособлюють два принципово різних напрямки лікарської терапії.
1. Швидкодіючі (симптоматичні або "актуальні") кошти. Їх застосування розраховане на швидке зменшення місцевих запально-ексудативних явищ і посильну придушення активності захворювання. Сюди відносяться нестероїдні протизапальні препарати та кортикостероїди.
Медленнодействующіе (патогенетичні або "базисні") кошти. Вони володіють відстроченим ефектом, але, втручаючись у імунні механізми хвороби, здатні змінити плин або припиняти еволюцію стійко активного РА, викликати у значної частини хворих ремісію і зберігати досягнутий результат протягом тривалого часу.
До цієї ж групи засобів належать препарати золота (крізанол, адронофін), Д-пеніциламін (купреніл), сульфасалазин і салазопірідазін, цитостатичні імунодепресантів, хінолінова похідні (резохін, плаквенил, делагил).
Пріоритетне значення тієї чи іншої групи коштів залежить від конкретної клінічної ситуації. Говорячи конспективно, мова може йти про наступне.
1. У ранній стадії РА, тобто тільки при запально ексудативних явища, головне місце відводиться тривалої терапії НПЗП.
2. Якщо на цьому тлі виявляють хоча б початкові ознаки кістково-хрящової деструкції (II рентгенологічна стадія) або з'являються інші симптоми прогресування захворювання, то лікування негайно і в обов'язковому порядку доповнюється одним з базисних засобів.
3. Пероральні кортикостероїди можуть призначатися на будь-якому етапі хвороби, але обмежено і тільки за суворими показаннями.
При підборі адекватної терапії контролю підлягають 3 боку впливу лікарських речовин:
1. на місцевий запально-суглобовий синдром
2. на активність процесу
3. на стан і динаміку кістково-хрящової деструкції.
У загальній формі тактика і стратегія лікування РА представлена на схемі.

Тактика і стратегія лікування РА

Ексудативна стадія РА
Призначити один з НПЗП через 10 днів оцінити місцевий ефект
Ефект є
Продовжити лікування
Ефекту немає
Змінити НПЗП і т.д.
Через 1 міс. Оцінити вплив НПЗП на активність процесу
Знизилася
Продовжити лікування
Чи не знизилася
Змінити НПЗП
Через 6 місяців оцінити вплив НПЗП на стан
кістково-хрящової тканини і перебіг процесу
Кістково-хрящової деструкції і ознак прогресування РА немає

З'явилася кістково-хрящова деструкція (II рентгенологічна стадія або інші ознаки прогресування хвороби)
Продовжити лікування НПЗП
Негайно підключити одне з базисних засобів
Через 6 місяців оцінити вплив обраного базисного засобу на динаміку кістково-хрящової деструкції і перебіг процесу
РА не прогресує
РА прогресує
Лікування продовжити
Змінити базисна засіб

Вважаю за необхідне, так само представити тактику і стратегію лікування РА, пропоновану Петрозаводськом мед. інститутом (В. К. Ігнатьєв, І. М. Менделєєв).
ЕФЕКТ
МОНОАРТРІТ
ОЛІГОАРТРІТ
Поліартрит

НПЗЗ
НПЗЗ
НПЗЗ
Відсутність ефекту 3-7 днів
НПЗЗ + ГКС внутрішньосуставний аплікації ДМСО
Те ж
Те ж + одна з базисних препаратів
Недостатність ефекту 1-3 міс.
НПЗЗ + рентгенотерапія
Те ж
Те ж
Недостатність ефекту 3-6 міс.
НПЗЗ + РСЕ
Те ж
Те ж у найбільш уражений суглоб
Недостатність еффкута 6-12 міс.
НПЗЗ + хірургічна сіновіектомія
Те ж
Цитостатики + ГКС системно до максимального ефекту

5.1. Симптоматична терапія
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) належать до коштів "першого ряду" або "першої лінії", оскільки саме з них починається або продовжується лікування РА, поки дозволяє перебіг хвороби, тобто не виникає необхідності в підключенні базисних засобів.
Отже, у початковому, ексудативному, періоді РА НПЗП застосовуються самостійно, у розрахунку ліквідувати запально-суглобовий синдром і активність процесу тільки з їх допомогою, тому що в перші місяці протягом РА непередбачувано і не виключає можливості навіть спонтанних ремісій [Huskisson, 1990]. < br /> Список використовуваних у нас НПЗП порівняно широкий, хоча й не настільки великий, як за кордоном.
ГРУПА
НАЗВА ПРЕПАРАТІВ
1. Похідні саліцилової кислоти
Ацетилсаліцилова к-та
2. Піразолоновие препарати
Бутадіон (фенілбутадіон), бенетадіон, амідопірин.
3. Похідні пропіонової кислоти
Ибупрофен (бруфен), флурбопрофен (флугалін), напроксен (напросін), Сургай (тіапрофеновая к-та)
4. Похідні індолілуксусной кислоти
Метиндол (індонетацін)
5. Похідні фенілуксусной кислоти
Вольтарен (ортофен, диклофенак)
Оксінами
Піроксикам
Похідні антраніловой кислоти
Мефенамовая кислота

Яких-небудь "курсів" лікування НПЗП при РА не існує. Вони застосовуються безперервно, протягом усього періоду активності процесу, тобто протягом багатьох місяців, а при необхідності - років. [Насонова В.А., Сігідіна Я.А., 1986 р.]. Єдиним фактором, що обмежує тривалий прийом того чи іншого препарату, є його індивідуальна непереносимість.
Все НПЗП, одні більше, інші - меншою або мінімальной ступеня, можуть викликати подразнення слизової оболонки шлунка, що виражається болями або печіння в епігастральній ділянці, печією, нудотою. З метою амортизації їх небажаного дії на шлунково-кишкового тракту вони повинні призначатися під час або після їжі. Але і це допомагає не завжди.
Крім того, деяким НПЗП властиві й інші, часом серйозні, побічні ефекти, що обмежують сферу їх застосування. Коротка характеристика негативних і позитивних сторін окремих препаратів. Їх лікарські форми і оптимальні дози наведено в таблиці.

Таблиця
Назва НПЗП
ЛЕК. ФОРМА
Добова доза
КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРЕПАРАТУ
1
2
3
4
Бутадіон
Т. 0,15
0,45-0,6
Ефективний нестероїдних протизапальних засобів. За силою і тривалістю протизапальної ефекту можна порівняти з метандолом Крім подразнення слизової шлунка, може викликати затримку Na та води, важкі дерматити. Застосовується тільки короткими курсами. Для тривалого застосування не придатний.
Бенетазон
Т. 0,25
0,75-1,0
Переваг перед бутадіон не має. За деякими даними переноситься гірше, ніж бутадіон.
Ибупрофен (бруфен)
Т. 0,2
0,8-1,2
Аналгезуюча препарат зі слабкими протизапальними властивостями, через що при високоактивної РА (II-IIIст.) менш ефективний, ніж інші нестероїдні протизапальні засоби. Перевагою є добра переносимість. Побічні явища: дискомфорт в епігастрії (відзначається у 18% хворих).




1
2
3
4
Напроксен
0,25
0,5-0,75
Вважається кращим з похідних пропіонової кислоти, тому що володіє високою терапевтичною активністю і мінімальним числом побічних ефектів (5%). За протизапальній дії можна порівняти з АСК, але поступається метиндол і вольтарену. Переваги: добре переноситься хворими ЯБЖ. Може прийматися 2 рази на день
Флугалін (флурбіпрофен)
Т. 0,05
0,1
0,15-0,2
Один з найбільш ефективних похідних пропіонової кислоти. Протизапальні дії набагато сильніше, ніж у ібупрофену, але побічні явища з боку шлунково-кишкового тракту викликає частіше за інших препаратів цієї групи. Разом з тим серйозні ускладнення (розвиток виразки шлунка, кровотечі) не характерні. Призначається 2 рази на день.
Сургай (тіапрофеновая к-та)
0,3
0,6
Протизапальний ефект вищий, ніж у ібупрофену, але, мабуть, менше, ніж у напроксену і флугаліна. Зазвичай переноситься добре, не викликаючи значною іритації слизової шлунка. Призначається 2 рази на день.
Піроксикам
Т. 0,01
0,02
Відзначається доброю переносимістю. Ускладнення з боку шлунково-кишкового тракту - менше. Перевага - добову дозу можна приймати за 1 раз зазвичай після сніданку.
Метиндол (індометацин)
Т. 0,025
0,075
(ретард)
0,075-0,15
Один з найефективніших нестероїдних протизапальних засобів. Але 20-30% хворих не переносить його з-за побічних ефектів: роздратування шлунково-кишкового тракту, головні болі, запаморочення, шум у вухах. При тривалому прийомі може викликати медикаментозну (метіндаловую) артеріальну гіпертензію, іноді депресію.





1
2
3
4
Вольтарен (диклофенак, ортофен)
Т. 0,025
0,05
0,