Успіх реанімації багато в чому залежить від часу, що пройшов з моменту зупинки кровообігу до початку реанімації. В основі заходів, що дозволяють підвищити рівень виживання пацієнтів із зупинкою кровообігу і дихання лежить концепція "ланцюжка виживання" [П. Баскет, 1993]. Вона складається з ряду етапів: на місці події, при транспортуванні, в операційній лікарні, у відділенні інтенсивної терапії і в реабілітаційному центрі [W. Кауе, М. Manciny, 1996]. Найбільш слабкою ланкою цього ланцюжка є ефективне забезпечення основної підтримки рівня життя на місці події. Саме від нього значною мірою залежить результат. Слід пам'ятати, що час, протягом якого можна розраховувати на успішне відновлення серцевої діяльності, обмежена [Г. А. Рябов, 1996]. Реанімація в звичайних умовах може бути успішною, якщо розпочата негайно або в перші хвилини після настання зупинки кровообігу [Г. Гроер, Д. Кавалларо, 1996].
  Основним принципом реанімації на всіх етапах її проведення є положення, що "реанімація повинна продовжувати життя, а не затягувати смерть". Кінцеві результати пожвавлення багато в чому залежать від якості реанімації. Похибки в її проведенні можуть нашаровуватися згодом на первинне ушкодження, що викликало термінальне стан.
  Основні положення серцево-легеневої реанімації були викладені в керівництві П. Сафара, створеного на замовлення Всесвітньої федерації товариств анестезіологів (ВФОА) у 1968 році. Згодом воно неодноразово доповнювався і перевидавався. Викладена нижче методика проведення серцево-легеневої і церебральної реанімації базується на стандартах, прийнятих ВФОА, і відповідає прийнятим в нашій країні принципам пожвавлення організму.
  
Термінального стану І КЛІНІЧНА СМЕРТЬ
  Процес вмирання і настання смерті досить докладно вивчено в численних дослідженнях [В. А. Неговскій, 1986;
П. Сафар, 1997]. Зазвичай виділяють три періоди вмирання - преагонію, агонію і клінічну смерть.
  Преагональное стан характеризується дезінтеграції всіх функцій організму, критичним рівнем артеріального тиску, порушеннями свідомості різного ступеня вираженості, порушеннями дихання. Преагональное стан може тривати від декількох хвилин до декількох годин. Потім наступає термінальна пауза, основними проявами якої вважаються припинення дихання (від кількох секунд до 3-4 хвилин) і наявність ідіовентрікулярного або ектопічеського серцевого ритму. Термінальна пауза обумовлена тимчасовим підвищенням тонусу блукаючого нерва, після чого виникає агональну дихання, що свідчить про настання агонії (поява короткої серії вдихів або одного поверхневого вдиху).
  Тривалість агональну періоду, як правило, невелика. Серцеві скорочення і дихання швидко припиняються. Спостерігаються порушення біомеханіки дихання - воно уповільнене, поверхневе, активно включаються допоміжні м'язи. Газообмін неефективний внаслідок одночасної участі в акті дихання м'язів, що забезпечують вдих і видих. Відзначається централізація кровообігу (на користь мозку, печінки, нирок, серця). Швидко наступає виснаження компенсаторних механізмів і настає клінічна смерть.
  Клінічна смерть - це період між життям і смертю, коли немає видимих ознак життя, але ще тривають життєві процеси, що дають можливість пожвавлення організму. Тривалість цього періоду при звичайній температурі тіла складає 5-6 хвилин, після чого розвиваються необоротні зміни в тканинах організму [N. Paradis, 1996]. В особливих умовах (гіпотермія, фармакологічна захист) цей період продовжується до 15-16 хвилин.
  1. Зупинка кровообігу (відсутність пульсації на магістральних артеріях);
  2. Відсутність самостійного дихання (немає екскурсій грудної клітини);
  3. Відсутність свідомості;
  4. Широкі зіниці;
  5. Арефлексія (немає корнеальна рефлексу і реакції зіниць на світло):
  6. Вид трупа (блідість, акроціаноз). Процес вмирання характеризується згасанням функцій життєво важливих систем організму (нервової, дихання, кровообігу та ін.)
  Згасання нервової системи. Максимально чутливі до гіпоксії кора головного мозку і мозочка. Під впливом кисневого голодування мозку спочатку виникають збудження і ейфорія, що змінюються приголомшений, сопор, комою. Минає 15 секунд з моменту виключення кровотоку в головному мозку до втрати свідомості.
  Припинення серцевої діяльності. Припинення нагнетальной функції серця виникає в результаті асистолія або фібриляції міокарда [П. Е. Пеле, 1994]. Асистолія може виникнути раптово (первинна) або розвинутися після фібриляції шлуночків (вторинна). Після первинної асистолія, як правило, зберігаються резервні можливості для успішного пожвавлення організму. Після вторинної - резервів немає, що значно знижує шанси на успішну реанімацію. Не слід розуміти асистолія як ізоліній на електрокардіограмі, по перше, це може в ряді випадків дезорієнтувати лікаря (несправність електрокардіографа, випадкове відключення електродів, низькоамплітудних електрокардіограма тощо), а по друге, наявність електропродукціі серця не свідчить про збереження кровотоку - це явище називається електромеханічної дисоціацією і зустрічається у 30-50% випадків гемодинамічних катастроф. При цьому феномені м'яз серця ще генерує Біоелектричні потенціали, які реєструються на електрокардіограмі, але не супроводжуються при цьому скороченнями міокарда.
  Іншим механізмом розвитку зупинки кровообігу є фібриляція шлуночків. При ній виникають розрізнені, безладні, різночасні і, що саме головне, неефективні скорочення окремих м'язових пучків. Спонтанне припинення фібриляції шлуночків відбувається вкрай рідко, хоча іноді (звичайно у хворих на інфаркт міокардом) реєструються короткочасні епізоди фібриляції (10 - 20 сек), припиняються мимовільно. Діагноз фібриляції шлуночків ставиться по електрокардіограмі, на якій спостерігаються нерегулярні коливання нерівномірного амплітуди з частотою 400-600 за хвилину (рис. 2). Фібриляція призводить до зупинки кровообігу (не визначаються пульс і артеріальний тиск, зупиняється дихання, настає втрата свідомості, розширюються зіниці). Поступово, з виснаженням енергетичних запасів, фібриляція стає слабко (низькоамплітудних) і переходить в повне припинення серцевої діяльності (вторинна асистолія). У цьому випадку компенсаторне резерви міокарда в значній мірі виснажені, що значно знижує шанси на успішне пожвавлення потерпілого.
  Судинний компонент. Розвиток термінальних станів і безпосередньо зупинка кровообігу супроводжуються вираженими змінами в різних тканинах і середовищах організму. У просвіті кровоносних судин утворюються різного калібру згустки з формених елементів крові. Погіршується деформуємість еритроцитів, які не можуть "протиснутися" в просвіт капілярів, що призводить до "блокування" судин мікроциркуляторного русла (в нормі діаметр еритроцита трохи перевищує просвіт капіляра; властивість деформуватися дозволяє їм змінювати свою форму і проходити через капіляри). Відзначається склеювання елементів крові через втрату ними електричного заряду. За рахунок зміни ліпідної проникності ендотелію судин та нестабільності ліпідів судинне русло наповнюється великими краплями жиру і виникає жирова емболія. Відбувається забивання органних фільтрів (перш за все легенів) форменими елементами крові, злущуються ендотелієм капілярів. Так як капілярна мережа забита, йде шунтування кровотоку.
  Феномен Мєшалкіна. У хворого з зупинкою серцевої діяльності спостерігається, так званий, феномен Мєшалкіна - відбувається маятнікообразное переміщення крові з артерій у вени, потім - з вен в артерії. При відновленні кровотоку можливий розвиток реперфузійного поразок.
  Порушення обмінних процесів. Вкрай небезпечно розвиток пошкодження мозку при зупинці кровообігу. Розвивається ішемія призводить до пошкодження структури тканин і клітин внаслідок зниження рівня аденозинтрифосфорной кислоти, переміщення іонів кальцію в клітку з активацію фосфоліпази, накопичення вільних радикалів О2. Накопичуються продукти обміну речовин, кислоти, порушується газовий склад крові, змінюється спорідненість гемоглобіну до кисню. Йде виснаження вуглеводних резервів організму і включення в обмінний процес жирів з розвитком кетонемії. В організмі накопичується до 1, 5 тис. метаболітів, яких в нормі немає. Накопичення кислот веде до зниження рН крові до 7 і нижче (норма 7, 35-7, 45).
СТАДІЇ І ЕТАПИ Серцево-легенева І ЦЕРЕБРАЛЬНИМ Реанімація
  За П. Сафарі [1997] при проведенні реанімації виділяється 3 стадії і 9 етапів.
  Стадія I - елементарне підтримання життя. Складається з трьох етапів:
  A (airway open) - відновлення прохідності дихальних шляхів;
  В (breath for victim) - екстрена штучна вентиляція легенів і оксигенація;
  С (circulation his blood) - підтримка кровообігу.
  Стадія II - подальше підтримання життя. Полягає у відновленні самостійного кровообігу, нормалізації та стабілізації показників кровообігу і дихання. Стадія II включає в себе три етапи:
  D (drug) - медикаментозні засоби і інфузійна терапія;
  Е (ECG) - електрокардіоскопія і кардиография;
  F (fibrillation) - дефібрілляциі.
  Стадія III - тривала підтримка життя. Полягає в Післяреанімаційна інтенсивної терапії і включає етапи:
  G (gauging) - оцінка стану;
  Н (human mentation) відновлення свідомості;
  I - корекція недостатності функцій органів.
  Реанімаційні дії сьогодні можна розділити на три комплекси [А. П. Зільбер, 1996]:
  1) Первинний реанімаційний комплекс (ПРК), що використовується як медичними, так і немедичного працівниками, які пройшли спеціальну підготовку.
  2) Спеціалізований реанімаційний комплекс (СРК), оволодіння яким сьогодні необхідно для всіх медичних працівників і абсолютно обов'язково для працівників медицини критичних станів.
  3) післяреанімаційних інтенсивна терапія (при тому), що проводиться реаніматологами у відділеннях інтенсивної терапії.
  Основним принципом проведення реанімаційних заходів для кожного з цих комплексів є тріада - "знати", "вміти", "мати".)
  
Стадія I. ЕЛЕМЕНТАРНОГО ПІДТРИМКА ЖИТТЯ
Етап А. Відновлення прохідності дихальних шляхів
  При виникненні невідкладних станів прохідність дихальних шляхів часто порушена через западання мови, яка прикриває вхід у гортань і повітря не може потрапити в легені. Крім того, у хворого в несвідомому стані завжди існує небезпека аспірації та закупорки дихальних шляхів сторонніми тілами і блювотними масами [С. В. Васильєв та співавт., 1987].
  Для відновлення прохідності дихальних шляхів необхідно провести "потрійний прийом на дихальних шляхах" [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. При цій маніпуляції відбувається розтягування передніх м'язів шиї, за рахунок чого корінь язика піднімається над задньою стінкою глотки.
  Методика виконання потрійного прийому (рис. З):
1) запрокідиваніе голови);
2) висування нижньої щелепи вперед;
3) відкривання рота.
  II-V пальцями обох рук захоплюють висхідну гілку нижньої щелепи хворого близько вушної раковини і висувають її з силою вперед (вгору), зміщуючи нижню щелепу так, щоб нижні зуби виступали попереду верхніх зубів.
  При обструкції дихальних шляхів стороннім тілом потерпілому слід надати положення лежачи на боці і в межлопаточной області провести 3-5 різких ударів нижньою частиною долоні. Пальцем очищають ротоглотки, намагаючись видалити чужорідне тіло, потім роблять спробу штучного дихання. Якщо немає ефекту, здійснюють натискання на живіт. При цьому долоню однієї руки прикладають до живота по середній лінії між пупком і мечовидним відростком. Другу руку кладуть поверх першого і натискають на живіт швидкими рухами вгору по середній лінії.
  У зв'язку з небезпекою інфікування реаніматора при прямому контакті зі слизової рота і носа потерпілого штучне дихання доцільно проводити за допомогою спеціальних пристроїв. До простих з них відносяться повітроводи, пристрій для штучної вентиляції УДР, "life-key" ( "ключ життя"), лицьові маски і ін
Інтубаційної трубки і інтубація трахеї
  Кожен лікар швидкої медичної допомоги повинен бездоганно вміти проводити інтубацію трахеї, тому що вона залишається "золотим стандартом" забезпечення надійного захисту дихальних шляхів і вентиляційного контролю в реанімаційної практиці [И. П. латте, М. Роузен, 1989]. Інтубація трахеї дозволяє ізолювати дихальні шляхи, підтримувати їх прохідність, запобігати аспірацію, проводити вентиляцію, оксигенацію і санацію трахеобронхіального дерева. Її можна здійснювати через рот або ніс. Оротрахельная інтубація більш краща у невідкладних ситуаціях, тому що вона може бути зроблена швидше.
  Суттю методу є введення еластичного воздуховода (інтубаційної трубки) в трахею під контролем ларингоскопа. Інтубації трахеї можна провести "сліпим методом" (з пальця). Існує великий вибір інтубаційної трубок різної довжини і діаметра.
  Методика проведення оротрахеальной інтубації зігнутим клинком Макінтоша [за А. А. Бунятяну, 1984]:
  1) відкрити рот пацієнта правою рукою;
  2) помістити ларингоскоп в ліву руку і ввести клинок в правий кут рота пацієнта, змістивши його мова вліво таким чином, щоб можна було оглянути порожнину рота хворого;
  3) провести клинок ларингоскопа вперед по середній лінії (роблячи тракції по осі рукоятки ларингоскопа), оглянути рот хворого, язичок, глотку і надгортанник;
  4) оглянути черпаловідние хрящі, вхід у гортань і голосові зв'язки, піднявши надгортанник клинком ларингоскопа;
  5) ввести ендотрахеальну трубку з провідником правою рукою через правий кут рота пацієнта під контролем зору, щоб манжетка розташувалася за голосовими зв'язками;
  6) витягти провідник і розпочати вентиляцію легенів;
  7) витягти ларингоскоп, роздути манжетку для досягнення герметичності, зафіксувати трубку за допомогою зав'язки або лейкопластиру.
  Для запобігання регургітації шлункового вмісту необхідно використовувати прийом Селліка, який полягає в здавленні стравоходу натисканням на перстнеподібний хрящ.
  Інтубацію при необхідності можна успішно провести наосліп (з пальця). При цьому безіменним пальцем піднімають надгортанник, а вказівний вводять в стравохід. Інтубаційну трубку проводять між ними в голосову щілину.
Конікотомія
  Конікотомія (крікотіреотомія) полягає в розтині (проколі) перстнещітовідной мембрани при неможливості інтубації трахеї або наявності обструкції в області гортані. Основні переваги цього методу полягає в простоті технічного виконання і швидкості виконання (у порівнянні з трахеостомою).
  Перстнещітовідная мембрана розташовується між нижнім краєм щитовидного і верхнім краєм персневидно хряща гортані. У цій області відсутні великі судини і нерви. Конікотомія виконується в положенні максимального розгинання голови назад. У підлопаткових область краще покласти невеликий валик. Великим і середнім пальцем необхідно зафіксувати гортань за бічні поверхні щитовидного хряща. Над перстнещітовідной мембраною робиться поперечний розріз шкіри. За нігтя вказівного пальця скальпелем перфорують саму мембрану, після чого через отвір у трахею проводять пластикову або металеву канюлю.
  Для полегшення Конікотомія створені спеціальні пристрої - Конікотомія. Одноразові набори "Partex" для Конікотомія складаються з ножа для розсічення шкіри, троакара, канюлі.
Трахеостомія
  Трахеостомія прийнято називати створення соустя трахеї з навколишнім середовищем шляхом введення канюлі або інтубаційної трубки через розсічені кільця трахеї (трахеотомія - розсічення кілець трахеї) [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. Трахеостомія проводять при непрохідності дихальних шляхів у верхніх відділах, неможливості інтубації трахеї, необхідності проведення тривалої штучної вентиляції легень і т.п. Залежно від рівня розсічення кілець трахеї розрізняють верхню, середню та нижню трахеостомії (по відношенню до перешийку щитовидної залози). Дорослим зазвичай виробляють верхню трахеостомії.
  Для полегшення накладення Трахеостома необхідно максимально наблизити гортань і трахею до передньої поверхні шиї. Хворий при цьому лежить на спині, голова закинута назад, під плечі підкладений невеликий валик. Зазвичай маніпуляцію проводять під місцевою анестезією новокаїном або лідокаїном. В екстрених умови трахеостому накладають без анестезії. Проводять по середній лінії розріз шкіри, підшкірної клітковини і поверхневої фасції від нижнього краю щитовидного хряща до яремній ямки. М'язи розсовують тупим шляхом. Поперечний надріз розсікають фасцію, прикріплюють капсулу щитовидної залози до персневидно хряща. Оголивши кільця трахеї вище перешийка, їх розкривають подовжнім розрізом (між першим-другим або другий-третій). Краї розрізу розводять розширювачем і вводять канюлю або інтубапіонную трубку.
Етап В. Штучне дихання
  Штучне дихання - це вдування повітря або збагаченої киснем суміші в легені пацієнта, що виконується без або із застосуванням спеціальних пристроїв, то є тимчасове заміщення функції зовнішнього дихання [D. Benson et al., 1996]. Видихається людиною повітря містить від 16 до 18% кисню, що дозволяє його використовувати для штучного дихання при проведенні реанімації.
  Слід зазначити, що у хворих із зупинкою дихання та серцевої діяльності відбувається спадання легеневої тканини, чому в значній мірі сприяє проведення непрямого масажу серця [П. Е. Пеле, 1994]. Тому необхідно проводити при масажі серця адекватну вентиляцію легенів. Кожне вдування має займати 1-2 секунди, оскільки при більш тривалому форсованому вдмухуванні повітря може потрапити в шлунок. Вдування треба робити різко і до тих пір, поки грудна клітка пацієнта не почне помітно підніматися. На малюнках показана методика проведення штучної вентиляції рот у рот і рот в ніс.
  Видих у постраждалого при цьому відбувається пасивно, завдяки створеному підвищеному тиску в легенях, їх еластичності і масі грудної клітини [A. Gilston, 1987]. Пасивний видих повинен бути повним. Частота дихальних рухів повинна становити 12-16 за хвилину. Адекватність штучного дихання оцінюється за періодичному розширенню грудної клітки і пасивного видихання повітря.
  Слід зазначити, що з 1988 року ці методи експіраторного штучного дихання не рекомендуються Всесвітньою асоціацією анестезіологів у зв'язку з небезпекою інфікування реаніматора при прямому контакті зі слизової рота і носа потерпілого (показано використання "ключа життя", УДР, лицьових масок, повітроводів і т.п .) [European Resuscitation Council, 1992].
  Допоміжну вентиляцію використовують на тлі збереженого самостійного, але неадекватного дихання у хворого. Синхронно вдиху хворого через 1-3 дихальних руху проводиться додаткове вдування повітря. Вдих повинен бути плавним і за часом відповідати вдиху хворого.
  Треба зазначити, що відновлення самостійного дихання швидко відновлює всі інші функції. Це пов'язано з тим, що дихальний центр є водієм ритму для мозку.
Етап С. Підтримання кровообігу
  Після зупинки кровообігу протягом 20-30 хвилин в серці збережені функції автоматизму і провідності, що дозволяє його "запустити". Незалежно від механізму зупинки серцевої діяльності, негайно повинна бути почата серцево-легенева реанімація для попередження розвитку незворотного ураження тканин організму (мозку, печінки, серця тощо) і настання біологічної смерті [С. В. Васильєв та співавт., 1987]. Основною метою масажу серця є створення штучного кровотоку. Однак серцевий викид і кровоток, який створюється зовнішнім масажем серця, становить не більше 30% від норми [П. Сафар, 1997] і лише 5% нормального мозкового кровотоку [П. Марино, 1996]. Як правило, цього буває достатньо для підтримки життєздатності центральної нервової системи під час серцево-легеневої і церебральної реанімації за умови досягнення достатньої оксигенації організму протягом кількох десятків хвилин.

Біофізика штучного кровотоку при масажі серця в процесі серцево-легеневої реанімації,
  Прийнято вважати, що в основі непрямого масажу серця лежить здавлення серця спереду грудиною, ззаду - хребетним стовпом, внаслідок чого кров з порожнин серця надходить у судини організму. Це так званий серцевий насос [N. С. Chandra, 1993]. Але під час проведення непрямого масажу серця відбувається стиснення не тільки серця, але й інших внутрігрудного структур (найбільше значення має стиснення легень, які містять значну кількість крові і легко стискаються) [J. Peters, P. Ihle., 1990]. Цей механізм прийнято називати грудним насосом.
  З початку вісімдесятих років розглядається питання, що рухає кров при закритому (непрямому) масаж серця - серцевий або грудної насос? Ультразвукове сканування і інші методи дослідження в експерименті та клінічних умовах показали, що при закритому масажі працюють обидва механізму, але у людини переважає грудної насос, коли при здавленні грудної клітини рух крові в аорту забезпечується стисненням всіх судинних ємностей. Головна ємність - легкі з їх малим колом кровообігу [А. П. Зільбер, 1997].
  При відкритому масажі серця працює тільки серцевий насос. Таке уявлення про біофізики штучного кровотоку вимагає внесення коректив в серцево-легеневу реанімацію [N. Bircher et al "1996].
Зупинка кровотечі
  Зупинка кровотечі також відноситься до I етапу, тому що на тлі тривалої і невосполненной крововтрати проведення реанімаційних заходів буде просто неефективно.
  Для тимчасової зупинки артеріального зовнішнього кровотечі на догоспітальному етапі використовується притиснення артерії вище місця пошкодження до кістковому виступу або максимальне згинання кінцівки з наступним накладенням кровоспинний джгута. Кровотеча з магістральних судин при травматична ампутація кінцівок можна зупинити шляхом накладення кровоспинних затискачів. Венозна і капілярна кровотеча зупиняють шляхом накладення тугий тиснучої пов'язки.
  Кровотеча в області тазу і кінцівок можна успішно зупинити шляхом використання пневматичної протишокової одягу ( "протишокові штани", "протишокових костюм", пристрій ЛОД, "браслет"). Цим способом можна провести тампонада кровоточать судин, пневматична щінірованіе переломів і витіснити з судин нижніх кінцівок і тазу до 500-1000 мл крові в центральну циркуляцію.
Етап F. Електрична дефібрілляциі
  Електрична дефібрілляциі серця зайняла міцне місце в проведенні серцево-легеневої реанімації. Слід пам'ятати, що навіть на фоні масажу серця умови оксигенації фібріллірующего міокарда несприятливі і гіпоксія міокарда прогресує, тому, чим раніше виконана дефібрілляциі, тим більше шансів на успішне відновлення самостійної серцевої діяльності [Н. Л. Гурвич, 1975]. Відомо, що сьогодні електрична дефібрілляциі є єдиним ефективним методом відновлення серцевої діяльності при фібриляції міокарда. Враховуючи, що фібриляція шлуночків має місце в більшості випадків зупинки кровообігу, а завдання електричного розряду дефібрилятора практично не робить шкоди при асистолія або термінальних брадіарітміях, можна провести спробу електричної дефібрілляциі до уточнення різновиди гемодинамічної катастрофи (асистолія або фібриляція) [Р. Martens, Y. Vandekerck-hove, 1996].
  Для проведення електричний дефібрілляциі використовуються дефібрилятори як постійного, так і змінного струму. Перші більш ефективні і безпечні.
  При проведенні зовнішньої дефібрілляциі один з електродів розташовують на передній поверхні грудної клітки нижче ключиці у правого краю грудини, а інший - в області верхівки серця. Електроди повинні бути змащені спеціальною пастою або обгорнуті декількома шарами марлі, змоченою фізіологічним або гіпертонічним сольовим розчином для зменшення трансторакальних опору. Електроди необхідно щільно притискати до тіла хворого. Дуже важливо перед дефібрілляциі сильно здавити грудну клітку електродами для зменшення грудного опору. З цією ж метою дефібрілляциі слід здійснювати у фазу видиху, щоб розміри грудної клітини були мінімальними (це забезпечує зниження трансторакальних напруги на 15-20%). Величина струму повинна бути достатньої сили, щоб придушити ектопічні вогнища збудження в міокарді. При проведенні зовнішньої дефібрілляциі початковий розряд складає 3-3, 5 тис. вольт (близько 200 Дж). Якщо перша спроба не вдалася, то її необхідно повторювати, підвищуючи напругу щоразу на 0, 5 тис. вольт (межа 5-6 тис. вольт або 360 Дж). При проведенні відкритої дефібрілляпіі первісна величина дефібріллірующего напруги становить 1, 5-1, 75 тис. вольт, а гранична напруга 2, 5-3 тис. вольт.
  Після відновлення ритму може розвинутися повторна фібриляція шлуночків через електричної нестабільності міокарда, зумовленої гострої коронарної недостатністю і вторинними порушеннями метаболізму. Для стабілізації ефекту рекомендується нормалізація кислотно-лужного стану, корекція метаболічного ацидозу. У деяких випадках повторна електрична дефібрілляциі виявляється неефективною, зазвичай це буває при низькоамплітудних фібриляції шлуночків і неусунуті кисневої заборгованості. У такому випадку показане введення адреналіну, гідрокарбонату натрію, додаткові зусилля по оксигенації організму і після короткого періоду масажу серця знову провести електричну дефібрілляциі.
  Останнім часом деякими авторами переглянуто принципи проведення реанімації при первинній зупинці системного кровотоку на користь етапів С і D. Так М. X. Вейл [1996] вважає, що якщо основною причиною зупинки кровообігу є ектопічні порушення ритму при окклюзівних захворюваннях коронарних артерій при відсутності асфіксії, то при проведенні серцево-легеневої реанімації пріоритет віддається дефібрілляциі, масажу серця і медикаментозної терапії.

Стадія II. Подальше підтримання ЖИТТЯ
Етап D. Медикаментозні засоби і інфузійна терапія
  Для відновлення самостійного кровообігу необхідно якомога раніше почати введення медикаментозних препаратів та інфузійну терапію [В. В. Мороз, 1996]. Введення препаратів слід починати якомога раніше і повторювати кожні 5 хвилин.
Препарати, що використовуються при проведенні первинного реанімаційного комплексу та їх дозування
  Адреналін. Адреноміметиком, найбільш часто застосовується при проведенні серцево-легеневої і церебральної реанімації. Покращує коронарний і мозковий кровотік, підвищує збудливість і скоротність міокарда. Первинна доза адреналіну складає 1 мг [К. lender, 1991]. При неефективності адреналін вводиться в тій же дозі через кожні 3-5 хвилин [А. П. Зільбер, 1995]. Після відновлення серцевої діяльності існує високий ризик рецидиву фібриляції шлуночків, обумовлене неадекватною коронарної перфузії [К. Under, 1991]. З цієї причини використовують "агресивні" дози вазопрессоров [П. Е. Пепе, 1994]. В даний час існує тактика використання великих доз адреналіну (5 мг і більше) під час проведення реанімаційних заходів [П. Баскет, 1993]. Метою цієї терапії є досягнення спонтанної і стабільної гемодинаміки при систолі тиску не менше 100-110 мм рт. ст.
  Гідрокарбонат натрію. В даний час переглядається ставлення до використання бікарбонату натрію під час проведення реанімації [П. Е. Пепе, 1992]. Не рекомендується застосовувати його до відновлення самостійної роботи серця. Це пов'язано з тим, що ацидоз при введенні натрію гідрокарбонату буде зменшений лише у разі видалення через легені утворюється при його дисоціації СО2. У випадку ж неадекватності легеневого кровотоку та вентиляції CO2 посилює поза-та внутрішньоклітинного ацидоз. Проте вважається показаним введення гідрокарбонату натрію в дозі 0, 5-1, 0 ммоль/кг, якщо процес реанімації затягується понад 15-20 хвилин.
  Хлористий кальцій. В даний час також обмежено використання препаратів кальцію при серцево-легеневої реанімації у зв'язку з можливим розвитком реперфузійного поразок і порушенням продукції енергії. Введення препаратів кальцію при проведенні реанімаційних заходів показане при наявності гіпокальціємії, гіперкаліємії та передозуванні антагоністів кальцію [А.П. Зільбер, 1995].
  Атропін. Застосування атропіну показано при асистолія і брадісістоліі. Первинна доза повинна становити 1 мг. При неефективності допустимо повторне введення через 3-5 хвилин.
  Лідокаїн. Вводиться навантажувальна доза лідокаїну 80-100 мг (1, 5 мг/кг) внутрішньовенно струменевий. Після досягнення самостійного кровообігу проводиться підтримуюча інфузія лідокаїну в дозі 2-4 мг/хв.
  Розчини глюкози. В даний час не рекомендується використовувати інфузію глюкози при проведенні реанімаційних заходів у зв'язку з тим, що вона надходить у ішемізованих область мозку, де включаючись у анаеробний обмін, розщеплюється до молочної кислоти. Локальне накопичення в мозковій тканині лактату збільшує її пошкодження [П. Марині, 1996]. Більш переважно використання фізіологічного розчину або розчину Рінгера.
  Вже під час проведення первинного реанімаційного комплексу слід застосовувати заходи з профілактики ушкоджень мозку. Зазвичай з цією метою вводяться оксибутират натрію (2 - 4 г), седуксен (20-40 мг), барбітурати (2-5 мг/кг). Певне значення може отримати в цьому плані використання блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл в дозі 0, 1 мг/кг) і магнію сульфату (у дозі 100 мг/кг). В експерименті на тваринах отримані свідоцтва ефективного збереження церебрального кровотоку в післяреанімаційних періоді.

Стадія III. Подальше підтримання ЖИТТЯ
  Центральне місце в проведенні реанімаційних заходів на стадії III (відновлення свідомості, корекція недостатності функцій органів) безсумнівно належить стаціонарного етапу лікування.
Етап G. Оцінка стану
  Для оцінки стану хворих і проведення диференційованої інтенсивної терапії в НДІ загальної реаніматології РАМН всіх хворих в посттермінальном періоді запропоновано розділити на три групи [Г. В. Алексєєва, 1996; А. М. Гурвич, 1996].
  1 група. Швидка, неускладнена динаміка відновлення центральної нервової системи. Хворі приходять до тями через кілька годин, у них відсутня груба соматична патологія.
  2 група. Ускладнена динаміка відновлення центральної нервової системи. Несвідоме стан протягом 3-4 годин з розвитком верхньо-стовбурової симптоматики перехідного характеру.
  3 група. Пацієнти цієї групи характеризуються пізнім відновленням функцій центральної нервової системи (несвідомий стан більше 1 доби, ускладниться загальмозкові і поліморфної вогнищевою неврологічної симптоматикою.

ЕТАПИ Н І I. ВІДНОВЛЕННЯ СВІДОМОСТІ І КОРЕКЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ФУНКЦІЙ ОРГАНІВ
  При проведенні реанімаційних заходів перш за все прагнуть до стабілізації життєвих функцій. Але дуже важливо, щоб пацієнт був повноцінним, щоб він зберіг інтелект, мислення, емоційну сферу [В. Тік. 1993]. Успіх церебральної реанімації багато в чому залежить від:
  1. Ваги і тривалості ушкоджує впливу (травми, метаболічні порушення, що отруєння, гіпоксія будь-якого генезу і т.п.).
  2. Від своєчасності та якості проведення первинного реанімаційного допомоги.
  3. Від рівня і якості посттермінальной інтенсивної терапії. Велике значення при цьому мають вторинні порушення гомеостазу, такі як кислотно-основний стан, водно-елекролітное стан, осмолярність і т.д. Вони безпосередньо впливають на стан мозку і на перспективи його відновлення [Р. A. Steen, 1992].
  Всі заходи з підтримки й відновлення функцій мозку можна розділити на 2 великі групи:
- Заходи з підтримки внецеребрального гомеостазу;
- Підтримка і відновлення внутрімозкового гомеостазу.
Заходи з підтримки внецеребрального гомеостазу
  Контроль за рівнем системного артеріального тиску та його корекція. У ряді випадків вигідно створити по?? ле перенесеного термінального стану гіперперфузії головного мозку на 5-7 хвилин шляхом штучного моделювання системної гіперперфузії (для боротьби з феноменом "no reflow"). Артеріальний при цьому тиск перевищує норму на 20% Єдиний виняток становить черепно-мозкова травма. Високе Тут системний артеріальний тиск не вигідно створювати. Оптимальним для хворих з черепної мозковою травмою є підтримання систолічного артеріального тиску не вище 110 мм рт. ст.
  Використання барбітуратів в анестезуючих і субнаркотіческіх дозах (для усунення неспокою, напруги, судом і для створення гіпометаболізма в клітинах мозку) [Д. Е. Коттрелл, 1996]. В даний час у ряді досліджень заперечується доцільність використання барбітуратів, але в Росії їх застосування в посттермінальном періоді по колишньому популярно.
  Проведення керованої гіпервентиляції рекомендується для профілактики розвитку ацидозу організму (особливо головного мозку) і зниження внутрішньочерепного тиску (внаслідок зменшення внутрішньочерепного об'єму крові). Слід підтримувати напругу кисню в артеріальній крові на рівні 100 мм рт. ст. і вище, напруга вуглекислого газу - на рівні 25-35 мм рт.ст. Концентрація кисню у вдихуваному повітрі не повинна перевищувати 50% на тривалому етапі лікування.
  Створення медикаментозної релаксації за допомогою невеликих доз міорелаксантів на фоні штучної вентиляції легень та інтубації трахеї.
  Медикаментозне поліпшення реологічних властивостей крові. Використовуючи реологічні активні лікарські препарати (реополюглюкін, курантил, трентал тощо), а також нормоволемічна гемодилюції слід прагнути зробити кров більш текучої і менш в'язкою, змінити значення рН крові і підтримувати його в межах 7, 3-7, 6 (тобто від закислення стану крові перейти до нормальних показників).
  Оптимальною величиною гематокриту при корекції реології крові є його підтримку на рівні 30-35. Необхідно забезпечити і інші гомеостатичні характеристики: водний баланс, електроліти та ін Показано створення легкої гіпе-росмолярності плазми на рівні 320-330 мосмоль/л (норма - 280-290 мосмоль/л). Це досягається використанням осмотично активних препаратів і шляхом підвищення колоїдного тиску, використовуючи плазму, протеїн, альбумін і т.п. Створення перевищує норму онкотіческото і осмотичного тиску дозволяє звільнити інтерстицій мозку від надлишку води. Береться до уваги підтримка нормального вмісту глюкози в крові, тому що глюкоза є для мозку основним енергетичним субстратом.
  Кортикостероїди. Преднізолон і інші кортикостероїди використовується протягом перших 2-3 днів посттермінального періоду. Ефективність використання кортикостероїдів на цьому етапі реанімації в ряді досліджень піддається сумніву., У вітчизняній практиці більшість реаніматологів використовують кортикостероїди для зниження внутрішньочерепного тиску.
  Температурний баланс. Необхідно