ВСТУП.
Експериментальна та клінічна гематологія налічує не одне століття свого існування. Вивченню фізіології та патолого-
гии крові присвячені тисячі досліджень, причому питання про захворювання крові є одним з найважливіших у сучасній медицині. Якщо фізіологія зробила помітні успіхи у вивченні механіз-
мов регулювання дихальної функції крові та деяких її фізико-хімічні властивостей, то у вивченні нервової регуляції кровотворення її знання недостатні. Питання кровотворення розробляється-
лися до цих пір в основному з чисто морфологічних позицій. І хоча щодо генезу формених елементів знання досить широкі і глибокі, цього абсолютно не можна сказати про подання, що стосуються нервової регуляції кровотворення, Спроба Г. Ф. Лонга об'єднати кров, органи кровотворення і кроворазрушенкя в нейро-гуморальні апарати, що регулюють процеси, що відбуваються в цих органах, в поняття "система крові", стала, безумовно, суттєвим кроком вперед. Однак питання про нервової регуляції єдиної системи крові ще далекий від завершення. Тим часом, безперечно, повинні існувати якісь загальні регулюючі впливу, що підпорядковуються собі всю систему крові і призводять її постійно у відповідність з організмом як єдиним цілим. І. П. Павлов, вивчив основні закономірності роботи великих півкуль головного мозку, дав чудові зразки того, як необхідно вивчати вплив вищої відділу нервової системи на склад крові. Умовно-рефлекторні зміни числа лейкоцитів і якісного їх складу були встановлені ще за життя Івана Петровича Павлова. Безпосереднім ключем до вивчення механізмів регуляції системи крові є вчення про функціональні взаєминах кори головного мозку та внутрішніх органів, створений академіком К. Д. Биковим і що є подальшим розвитком ідей І. П. Павлова. Кров, що циркулює по кровоносних судинах, при всій складності процесів, що розігруються в ній самій, є все ж кінцевий результат роботи ряду спеціальних органів живого організму. Вона створюється ними, руйнується ними і за допомогою їх розподіляється в організмі.
Сучасна фізіологія, грунтуючись на численних дослідженнях І. П. Павлова, твердо стоїть на тому, що немає такого органу,
такої тканини немає в організмі, які не регулювалися у своїй
роботі нервовою системою. Звідси зрозуміло, що і склад крові повинен регулюватися нервовою системою. Нервова система, без сумніву, і є той регулятор, який по праву керує всією системою крові.
2. НОРМАТИВИ клітинного складу Кістковий МОЗКУ
І периферичної крові здорових людей.
У таблиці N1 представлені результати статистичної обробки даних, отриманих в Центральному інституті гематології та переливання крові при вивченні клітинного складу кісткового мозку у 197
первинних донорів чоловіків і жінок у віці від 20 до 45 років,
а також периферичної крові у 3414 чоловіків і жінок у віці від
20 до 58 років. Дослідження було проведено з дотриманням вимог, обов'язкових при виробленні нормативів: досить великий контингент обстежених осіб, що проживають приблизно в
рівних умовах і в одній географічній зоні, строгий підбір здорових людей і обробка отриманих даних за допомогою методів
варіаційної статистики. Це дає підставу вважати дані, представлені в таблиці, нормативами клітинного складу кісткового мозку та основних показників периферичної крові. Порівняльне вивчення Мієлограма пунктатів кісткового мозку, отриманих з різних плацдармів кровотворення показало, що їх клітинний склад ідентичний. Істотних відмінностей в клітинному складі кісткового мозку у чоловіків і жінок також не встановлено. Вивчення складу периферичної крові у здорових людей, засноване на великому матеріалі, що виконується із застосуванням варіаційно-статистичного аналізу, розпочато порівняно недавно, хоча необхідність знання нормального складу крові ні в кого не викликає сумніву. Клінічний аналіз периферичної крові - одне з найбільш поширених лабораторних досліджень.
Відомості про склад периферичної крові у здорових осіб порівняно легко отримати, однак оцінити ці дані важко з огляду на від-
сутствуєт чітких уявлень про нормальне складі периферичної
крові. На практиці нерідко виявляються незначні зрушення в
складі периферичної крові, які на думку деяких авторів
Нормативи клітинного складу кісткового мозку здорових людей.
таблиця 1
Мієлограма грудина клубова кістка
М Ж М Ж
ретикулярні клітини строми | 0.3 * 0.02 0.2 * 0.03 0.2 * 0.01 0.2 * 0.03
свободнолежащіе | 0.1 * 0.01 0.1 * 0.02 0.1 * 0.01 0.1 * 0.02 недиференційовані бласти | 1.4 * 0.08 1.3 * 0.09 1.0 * 0.03 0.8 * 0.07 мієлобласти | 0.1 * 0.01 0.1 * 0.02 0.2 * 0.02 0.2 * 0.02 проміелоціти | 1.8 * 0.12 2.0 * 0.13 1.3 * 0.03 1.3 * 0.10 миелоциты нейтрофільні | 12.3 * 0.46 12.6 * 0.64 11.4 * 0.20 11.1 * 0.60
еозинофільні | 1.3 * 0.09 1.1 * 0.11 0.7 * 0.02 0.7 * 0.10 метамиелоцитов нейтрофільні | 15.0 * 0.36 14.6 * 0.50 13.4 * 0.10 12.0 * 0.03
еозинофільні | 0.2 * 0.02 0.3 * 0.05 0.2 * 0.01 0.2 * 0.03 паличкоядерних нейтрофілів | 17.0 * 0.49 16.0 * 0.63 15.0 * 0.22 16.0 * 0.50
еозинофіли | 0.4 * 0.03 0.4 * 0.03 0.1 * 0.01 0.1 * 0.02 сегментоядерние нейтрофіли | 19.0 * 0.62 20.4 * 0.99 22.0 * 0.33 25.1 * 1.00
еозинофіли | 0.6 * 0.05 0.7 * 0.11 1.0 * 0.05 1.0 * 0.09
базофіли | 0.2 * 0.03 0.3 * 0.03 0.3 * 0.03 0.2 * 0.01 лімфоцити | 11.0 * 0.45 10.4 * 0.57 11.4 * 0.25 12.2 * 0.70
моноцити | 1.4 * 0.13 1.2 * 0.11 1.2 * 0.06 1.0 * 0.10
проерітробласти | 0.6 * 0.06 0.6 * 0.06 1.1 * 0.03 1.1 * 0.06
еритробластів базофільні | 2.2 * 0.14 2.6 * 0.02 3.0 * 0.10 2.1 * 0.20
поліхроматофільние | 11.0 * 0.34 11.4 * 0.56 12.0 * 0.25 10.0 * 0.40
оксифільні | 0.6 * 0.05 0.5 * 0.06 0.5 * 0.02 0.6 * 0.06 нормобластів оксифільні | 0.5 * 0.04 0.5 * 0.07 3.0 * 0.11 3.0 * 0.15
поліхроматофільние | 2.0 * 0.19 1.7 * 0.19 0.4 * 0.01 0.5 * 0.07 плазматичні клітини | 1.0 * 0.08 1.0 * 0.08 0.5 * 0.02 0.5 * 0.04 міелокаріоціти в 1 мкл | 90000 * 4000 97400 * 6500 112000 * 3000 80100 * 6000
[1 (стор.148, 149,150,151)]
слід розглядати як відхилення від норми, а на думку інших
- Як фізіологічну особливість здорової людини (табл. N2).
Клітинний склад периферичної крові у чоловіків і жінок.
таблиця 2
гемоглобін% М 14.7 * 0.03
Ж 13.1 * 0.03
еритроцити, млн у 1 мкл М 4.7 * 0.01
Ж 4.3 * 0.01
кольоровий показник М 0.93 * 0.001
Ж 0.90 * 0.001
ретикулоцити,% М 4.0 * 0.01
Ж 5.4 * 0.10
ШОЕ, мм/год М 4.0 * 0.01
Ж 7.0 * 0.10
тромбоцити, тис в 1 мкл М 228.0 * 1.9
Ж 236.0 * 1.4
лейкоцити, тис в 1 мкл М 6.4 * 0.02
Ж 6.2 * 0.04
палочкоядерные,% 2.5 * 0.04
сегментоядерние,% 59.5 * 0.2
еозинофіли,% 2.5 * 0.04
базофіли,% 0.5 * 0.01
лімфоцити,% 28.0 * 0.1
моноцити,% 7.0 * 0.10
[1 (стр.151)]
Широкий діапазон коливань показників складу периферичної крові у здорових людей можна розглядати, як фізіологічну
особливість, що свідчить про велику гнучкість і адаптивної здатності системи кровотворення. З численних факторів
зовнішнього середовища, що впливають на процеси кровотворення і склад периферичної крові, найбільшої уваги заслуговують на сезонні коливання складу периферичної крові. Однак у літературі до сих
пір не склалося єдиного уявлення про сезонні коливання периферичної крові у здорових людей. Вивчаючи склад периферичної крові у здорових людей в різні сезони року, не було виявлено виразних відмінностей у кількості лейкоцитів, еритроцитів і зміст гемоглобіну за сезонами при обстеженні як чоловіків, так і жінок. Значних коливань не отримано також при вивченні лейкоцитарної формули, кількості тромбоцитів, ретикулоцитів та швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). (А. П. Федоров "Нормальна регуляція кровотворення")
3. КОРОТКІ ДАНІ Про іннервацію ОРГАНІВ
Кровотворення і КРОВОРАЗРУШЕНІЯ.
Анатоми вже давно вивчали іннервацію костномозговой тканини, незважаючи на надзвичайну складність подібного роду досліджень.
З ряду робіт необхідно виділити дослідження Д. Мішкольчі (1926г.), який показав, що більшість нервів входить в кістковий мозок у супроводі судин. Нервові закінчення у вигляді сіточок були виявлені в кістковому мозку тварин Ч. Глазер/1928 /.
У 1929 році в своїй доповіді з'їзду російських хірургів
Д. Б. Іосселіані вказав, що іннервація кісток здійснюється надкостнічно-кістковими та судинно-кістковими нервами. Особливо звертає на себе увагу те, що епіфізи трубчастих кісток та кістки губчатої будови, тобто місця з найбільшим вмістом червоного кісткового мозку, мають значно більш потужну іннервацію, ніж діафіз довгих кісток. Ф.де Кастро (1930) виявив в кістковому мозку поряд з симпатичними і церебро-спинальні волокна, які він розглядає як доцентрові. Нервові волок-
на можуть і незалежно від судин проникати між елементами кісткового мозку.
І. П. Дмитрієв (1941), зробивши мікроскопічне досліджень-
ня шматочків головки плечової кістки людського трупа, схиляється до визнання наявності нервів в кісткової тканини.
Г. І. Чекулаев (1952) в лабораторії, керованої професором Б.А.Долго-Сабуровим, справив гістологічне дослідження
іннервації кісткового мозку і виявив нервові волокна не тільки
в кровоносних судинах, а й у самій кістково-мозкової тканини. Відому цінність відносно докази іннервації кісткового мозку і кісткової тканини представляють дані, що свідчать про чутливість кісток. Як відомо, в медицині та фізіології досить довго панував погляд, особливо розвивався К. Ленандером, про нечутливості кістки і костномозговой тканини. І. П. Павлов дотримувався протилежної думки, вказуючи, що люди давно суб'єктивно знають, що кістки болючіше шкіри. Це положення отримало подальше підтвердження в роботах Р. Леріша (1930) і Г. Ністрема (1917), який особливо підкреслював чутливість кісткового мозку і вважаючи, що перед його вишкрібанням необхідна місцева анестезія. Після введення М. І. Аринкіна методу прижиттєвого дослідження кісткового мозку шляхом пункції грудини з'явилися вказівки на больові відчуття, які спостерігаються при даній процедурі. Перша згадка про це зустрічається у автора в 1928 році, коли він відзначав, що "хворі скаржилися на біль у грудини і ребрах" особливо при насасиваніі речовини кісткового мозку. Значно пізніше М.І. Аринкіна (1946) на підставі цього больового симптому прямо вказує, що питання про наявність іннервації кісткового мозку має бути вирішене позитивно. У роботах, присвячених внутрішньокістковий вливанням різних лікарських речовин і крові також є вказівки на те, що спочатку вливання відзначається хворобливість.
У 1928 році В. Глазер виявив нервові закінчення у вигляді сіточок в пульпі селезінки, а Л. І. Гуревич (1950) в лабораторії, якою керує проф. Н. Г. Колосовим в Саратові, морфологічно довів
наявність в селезінці чутливих нервових закінчень. У 1950 році
В. М. Годиною отримав докази на користь наявності рецепторів у лімфатичних вузлах.
Таким чином, можна вважати доведеним як наявність нервових закінчень в кістковій і кістково-мозкової тканини, так і їх больову чутливих-
ність. Згідно з морфологічним дослідженням відповідні нервові закінчення пов'язані не тільки з судинами кісткового мозку, але й розташовані в самій костномозговой тканини.
3.I. Рефлекси, Виходить при ПОДРАЗНЕНОЇ
РЕЦЕПТОРІВ Селезінка.
Чернігівським В.І. і Ярошевський А.Я. "Питання нервової регуляції кровотворення" були вивчені рефлекси, одержувані при роздратуванні рецепторів селезінки.
Показниками рефлексів, одержуваних за роздратуванні рецепторів селезінки, були обрані кров'яний тиск і дихання. Для введення в селезінку тих чи інших хімічних подразників застосовувалася перфузія органу живильним розчином. Необхідно було переконатися в тому, що вводиться подразник не потрапляє в загальний кровотік, а обмежує своє дійство лише межами селезінки, тому треба було виключити селезінку з нормального кровообігу, зберігши при цьому її нервові зв'язку з організмом. Для здійснення судинної ізоляції селезінки перев'язували і перерізали всі речі, а нерви при цьому зберігалися. Харчування селезінки здійснювалося за допомогою розчину Тіроде, що надходила в артерію і відтікає через вену. У першу чергу досліджувався вплив на рецептори селезінки вуглекислоти або нестачі кисню. Для цього крім однієї судини з живильним рідиною, встановлювався друге, вміст якого насищалося вуглекислим газом або азотом. За допомогою трійника можна було швидко перемикати харчування з однієї судини на інший. Перші ж дослідження показали, що гіперкапніческій розчин, впливаючи на рецептори селезінки, викликає у кішки підйом кров'яного тиску, почастішання серцебиття, почастішання і поглиблення дихання. Якщо зробити денервації селезінки або пропустити через селезінку розчин новокаїну, то можна отримати повне зникнення що спостерігався явища, що з очевидністю свідчить про рефлекторному його характері.
Чутливість рецепторів селезінки виявилася не менше, ніж інших внутрішніх органів. Так 1 мл розчину ацетилхоліну при
концентрації 10 вже викликав виразний ефект, а при концен-
трація I0 цей ефект ставав постійним. Така жe приблизно і ефективна доза нікотину. Контрольні досліджень-
ня підтвердили рефлекторний характер змін кров'яного тиску й дихання, так як після пропускання через селезінку новокаі-
на ці зміни тимчасово зникали, відновлюючись після відмивання новокаїну. Денервації органу приводила до повного зникнення всіх описаних реакцій.
Надалі було показано, що рецептори селезінки, як і інших внутрішніх органів реагують на цілий ряд хімічних подразників. Однак при цьому відзначалася істотна різниця в ха-
рактер рефлекторних відповідей. У той час як ацетилхолін, нікотин
і хлористий калій викликали підйом кров'яного тиску, поглиблення
і почастішання дихання, нітрогліцерин і азотистокислий натрій знижували
тиск і гнобили подих. Кілька особливе місце зайняв у ряді
досліджених речовин адреналін, який викликав пресорних ефект, але діяв значно слабший за інших подразників. Всі
виконані дослідження дають можливість встановити, що селезінка являетсямощним рецептивних полем.
Крім того, було проведено серію дослідів, у яких селезінка однієї тварини включалася в коло кровообігу іншої тварини, зберігаючи з власним організмом тільки нервову зв'язок. У цих дослідах сонна артерія тварини-донора поєднувалася з селезінкової артерією тварини-реципієнта, а селезінковий відень з зовнішньої яремній веною донора. Експерименти переконливо показали, що введення в кров донора нікотину викликає абсолютно виразне рефлекторне підвищення кров'яного тиску і почастішання дихання реципієнта. Аналогічні явища спостерігалися і при асфіксії донора, а також при вдиханні їм суміші, яка містить від 10 до 15% вуглекислого газу.
3.2. Рефлекси, Виходить при ПОДРАЗНЕНОЇ
РЕЦЕПТОРІВ кісткового мозку.
Тими самими авторами були вивчені рефлекси, одержувані при роздратуванні рецепторів кісткового мозку.
Вивчення інтерорецепціі кісткового мозку наштовхується перш
за все на ті ж методичні труднощі, які існують і в
щодо інших органів, коли справа йде про введення в них хімічних подразників. Якщо вводити хімічний подразник через трепанаціонное отвір у кістково-мозкову порожнину, то рефлекторний характер викликається реакції залишається під сумнівом, тому що в цих умовах неможливо уникнути проникнення подразника у загальний кровообіг, і, отже, не можна виключити його резорбтивна действіе.Поетому застосовувалася методика судинної ізоляції . У кішок ретельно отпрепаровивался судинно-нервовий пучок у верхній третині стегна. Під стегнові судини і нерви підводилася лігатура, потім вироблялася ампутація стегна у верхній його третини. Сідничий і стегновий нерви, а також стегнові артерія і вена залишалися непошкодженими. Судини перев'язували і надрізати, в периферичні відрізки вставлялися канюлі, через які проводилася перфузія кінцівки рідиною Тіроде температури 39, насиченої киснем.
Отже, за описаною методикою кінцівка була пов'язана з організмом тільки через нерви, і ні одна крапля, введеного в кісткомозкові порожнину або в перфузійні рідина хімічної речовини не могла потрапити в загальний кровотік.
Як показники подразнення рецепторів реєструвалося дихання і кров'яний тиск у загальної сонної артерії. Обмежилися застосуванням ацетилхоліну, нікотину, ціанистих з'єднань і адреналіну. Кількість вводиться речовини коливалося для нікотину від 0,1 мл в концентрації 10 до 0,3 мл в 10, для ацетилхоліну від 0,3 мл 10 до 0,1 мл 10, для ціанистого натрію прот 0,3 мл 10 до 0,1 мл 10. Таким чином, загальна доза введених речовин була надзвичайно мала. Вже перші досліди показали, що введення нікотину викликає виразні рефлекторні зміни дихання і кров'яного тиску. Контрольне введення 0,1 - 0,2 мл фізіологічного розчину температури 37 - 38 подібних реакцій не викликало, що свідчить про подразнення при введенні різних фармакологічних агентів спеціальних хеморецепторів. Інші застосовувалися в досвіді речовини - адреналін, ацетилхолін - також надавали виразне дію.
Попереднє введення 0,5% розчину новокаїну в кількісних-
ве 0,3 мл призводило до тимчасового зникнення реакції на наступні введення подразника. Після відмивання подразника реакція,
як правило, відновлювалася. Крім того, рефлекторна природа спостережуваного явища доводилася перерезкой нервів, що сполучали кінцівку з організмом. Виявилося, що перерезка стегнового нерва у верхній третині стегна не впливала на реакцію кров'яного тиску й дихання. Навпаки перерезка сідничного нерва завжди вела до повного зникнення всіх описаних раніше змін.
Описані досліди дають всі підстави вважати, що спостерігалися нами зміни кров'яного тиску й дихання при введенні подразників у кістково-мозкову порожнину носять характер істинних рефлексів, доцентрова частина рефлекторної дуги яких проходить в стовбурі сідничного нерва. Варто зазначити, що за умовами застосовувалася методики проводилася повна перев'язка стегнових судин, тим часом як деякі дослідники (В. Брюсова, 1936) вважають, що аферентні волокна проходять у адвентіціі великих судин. Прямих доказів на користь того, що ця точка зору не вірна, немає. Але була зроблена спроба з'ясувати роль симпатичної черевної ланцюжка в здійсненні вивчаються рефлексів. З цією метою в черевній порожнині на різних рівнях симпатичний стовбур розривався. Якогось впливу цієї операції на характер рефлексів або частоту їх отримання не було зазначено. Подальша ж перерезка сідничного нерва і в цих випадках знищувала всі реакції.
Також проводились деякі інші досліди. Зібраний експериментальний матеріал дає підставу стверджувати, що кістковий мозок, як і селезінка, є потужним рецепторним полем, роздратування якого може викликати рефлекторні помітні зрушення у всьому організмі.
3.3. Рефлекси, Виходить при ПОДРАЗНЕНОЇ
Лімфатичних вузлів.
Довго залишався не вивченим питання про рецепторній функції іншої групи органів, що входять в систему крові, - лімфатичних вузлів. Для вивчення Хеморецепція лімфовузлів, Чернігівським В.І. і Ярошевський А.Я. "Питання нервової регуляції кровотворення", використовувалися скупчення вузлів у корені брижі тонкого кишечника, розташовані в
тісному зв'язку з гілками верхній брижових артерії. Так як лімфатичні вузли мають приводять і відводять лімфатичні судини і, крім того, забезпечені кровоносними судинами, то перфузія їх можлива какчерез кровоносні, так і через лімфатичні судини.
Проводиться перев'язка кровоносних судин брижі тонкого і частини товстого кишечника на протязі від дванадцятипалої до ободової кишки з наступним видаленням кишечника при збереженні всіх нервів, що йдуть до лімфатичному вузлу.
Вже перші дослідження показали, що підведення до лімфатичних вузлів нікотину, ацетилхоліну і вуглекислоти викликає виразні реакції з боку кров'яного тиску й дихання. Ці реакції аналогічні тим, які раніше спостерігалися при роздратуванні хеморецепторів інших внутрішніх органів.
Слід зазначити, що реакція на вуглекислоту розвивається через значний латентний період в порівнянні з реакціями на нікотин і ацетилхолін.
Введення 1 мл 1% розчину новокаїну як в кровоносні, так і в лімфатичні судини веде до помітного падіння кров'яного тиску і тимчасовому зникненню або зменшенню рефлекторних реакцій, що спостерігалися при підведенні до лімфатичних вузлів хімічних
подразників.
Таким чином, було доведено рецепторних функція ще одного органу, що входить в систему крові, - лімфатичних вузлів.
4. Рефлекторний вплив З РЕЦЕПТОРІВ
ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ НА СКЛАД КРОВІ.
Вплив роздратування інтерорецептори шлунка
на кількість лейкоцитів і лейкоцитарну формулу.
Перші ж дослідження Чернігівського В.І. і Ярошевского (1953) показали, що роздратування шлунка роздутим балоном при тиску 35-40 мм рт.ст. викликає цілком закономірні і до того ж дуже значні зміни кількості лейкоцитів. У перші 5-10 хвилин
настає збільшення вмісту лейкоцитів у периферичній крові,
змінюються через 30-60 хвилин лейкопенією, а до другого часу -
цілком вираженим й продовжує наростати лейкоцитозом. Це
прогресуюче збільшення лейкоцитів не припиняється до моменту
закінчення подразнення (через 2 години) і лише через 3-4-5 годин
досягає максимальної величини.
Приріст числа лейкоцитів був надзвичайно великий, складаючи
91,5% від вихідного рівня. Для вирішення питання про рефлекторної природі були проведені досліди з тимчасовим та постійним виключенням рецепторів.
Для тимчасового виключення рецепторів використовувався метод змащування слизової оболонки шлунку 2-3% розчином кокаїну. У тих же самих тварин, у яких до кокаінізаціі і через кілька днів після неї роздратування механорецепторів шлунка викликало виражену лейкоцитарну реакцію, після обробки слизової кокаїном подібного роду змін отримати не вдалося. Коливання кількості лейкоцитів не перевершували в розмірах мимовільні.
Постійне вимкнення доцентрових шляхів, по яких передаються інтерорецептівние подразнення, що йдуть від шлунка, досягалося часткової денервації органу.
Роздратування механорецепторів частково денервірованного шлунка за звичайним методом - через введений в шлунок балон - не викликало значних коливань кількості лейкоцитів, особливо при повторних дослідженнях. У ряді випадків зміни у складі крові спостерігалися лише в перші дні дослідження, що можна пояснити условнорефлекторном характером змін.
У міру того як вироблений до операції рефлекс згасав, зникала і лейкоцитарна реакція; тип лейкоцитарної кривий наближався до типу кривої мимовільних коливань кількості лейкоцитів. Падіння їх кількості не перевищувало 15.5%, а збільшення
12.5%, в порівнянні з вихідним.
Проведені контрольні досліди дають нам право стверджувати, що при роздратуванні механорецепторів шлунка зміни кількості лейкоцитів у своїй основі носять рефлекторний характер.
Зміни лейкоцитарної формули при роздратуванні інтерорецептори шлунка являють собою особливий інтерес, тому що свідчать про деякі якісні зрушення в складі крові подвліяніем інтерорецептівних імпульсів. Зрушення ці відзначалися в більшості
випадків і характеризувалися загальним нейтрофилезом і збільшенням кількості паличкоядерних лейкоцитів (таблиця N3). Вони наступали звичайно через годину після початку роздратування, а 2-3 години були найбільш виражені.
Слід зазначити, що при роздратуванні попередньо денервірованного шлунка, як правило, були відсутні закономірні зміни лейкоцитарної формули; таким чином, зрушення лейкоцитарної формули вліво, що спостерігалося при роздратуванні механорецепторів шлунка, носив також рефлекторний характер. Однак змазування слизової оболонки кокаїном виявлялося лише в 50% випадків достатнім для виключення цієї функції.
Часткова денервації шлунка більш закономірно призводила до відсутності якісних змін лейкоцитів, причому зрушень у лейкоцитарної формулі на відміну від лейкоцитозу не відзначалося вже при перших дослідах, проведених після денервації шлунка.
Досліди з денервації шлунка підтверджують, таким чином, рефлекторну природу коливань лейкоцитарного складу крові, що спостерігаються при механічному роздратуванні шлунка.
Зміни кількості лейкоцитів і лейкоцитарної формули при роздратуванні механорецепторів
шлунка.
таблиця 3
| | Еозіноф | палочкояд | сегментояд | лімфоцит | моноц | кл.ретікуло
| | | | | | | Ендотелію.
час | кількість | | | | | | системи
дослідні | лейкоцит | у п р о ц е н т а х
до розбрату. | 20650 | | 2.25 | 7 66 17.5 4 3.25
30 хв 1 година | 19050 | | 27000 | 2 | | 2.5 10.25 13.25 67.25 70.25 18.25 11 1.75 1.5 0.5 1.5
2 години 3 години | 28000 | | 26400 | 2 | | 3.25 15 13 67 70 10.75 8.5 3 2.25 2.25 3
4 години | 36900 | 2.5 14 68.5 11.5 2.25 1.25
[2 (стор.65)]
Вплив роздратування інтерорецептори шлунка на кількість гемоглобіну,
еритроцитів, ретикулоцитів.
Всі наведені раніше Чернігівським В.І. і Ярошевський А.Я. (1953) дані стосувалися лише лейкоцитарної частини крові, як найбільш реактивної, рухливий, надзвичайно швидко залучаються до процесу при різного роду впливах, у тому числі і при інтерорецептівних.
Становить інтерес простежити, чи поширюється інтерорецептівние впливу і на інші формені елементи крові.
Перші ж дослідження показали, що у відповідь на подразнення механорецепторів шлунка в 75% випадків (з 288 дослідів) розвиваються майже однотипні зміни в числі еритроцитів (поступове наростання без попереднього падіння). Значний еритроцитоз відзначався вже через 30 хвилин після початку роздратування. У середньому кількість еритроцитів збільшувалася на 20-30% по відношенню до вихідного рівня, але в окремих дослідах це збільшення була значно більшою.
Слідом за першою хвилею підйому кількість еритроцитів до кінця першої години може трохи знизитися, після чого починається друга хвиля збільшення числа еритроцитів у периферичній крові, яка досягає максимуму до 4-5-ому часу від початку роздратування. Середній відсоток приросту склав 40-50% початкової кількості і перевершував, як правило, приріст, що був в перший період подразнення. При аналізі що спостерігалися змін звертає на себе увагу тривалість розвивається реакції: лише через 4-5 годин після початку подразнення шлунка кількість еритроцитів у периферичній крові досягає свого максимуму, а повертається до вихідного рівня тільки до кінця першої доби.
Необхідно разом з тим відзначити, що в 25% випадків із загального числа дослідів або зовсім не вдалося відзначити змін в кількості еритроцитів, або реакція мала зовсім інший характер - замість зазвичай спостерігається еритроцитоз відзначалося зменшення кількості еритроцитів.
Якщо зіставити зміни вмісту гемоглобіну з коливаннями числа еритроцитів, то виявляється, що кількість гемоглобіну збільшується в значно меншому ступені, ніж кількість еритроцитів.
Так, в одному з дослідів еритроцитів приріст склав 40,4%, а відсоток гемоглобіну в той же час зріс лише на 4% і далі, не дивлячись на зберігся еритроцитоз, знизився до вихідних цифр.
Відсутність повного паралелізму між наростанням числа еритроцитів та вмістом у периферичній крові гемоглобіну, а також зміни кількості ретикулоцитів (збільшення на 0,5-1%) змушує висловити припущення, що при роздратуваннях інтерорецепто-
рів шлунка з кісткового мозку надходять в периферичну кров
елементи еритроцитарного ряду, менш насичені гемоглобіном, іншими словами, зміни складу крові, які спостерігаються при інтерорецептівних раедраженіях, відбуваються за участю кісткового мозку. При цьому в ряді випадків раедраженія можуть бути не дуже тривалими, а зміни крові розвиваються, мабуть, вже в силу утворюються вже тимчасових зв'язків.
Так при 15-хвилинному раедраженіі шлунка кількість еритроцитів зросла до кінця 1-ї години на 45%, а приріст лейкоцитів склав 110,5% порівняно з їх кількістю на початку досліду.
Як і при вивченні коливань лейкоцитів, у даній серії досліджень були зроблені контрольні досліди, які мали мету підтвердити рефлекторний характер спостережуваних явищ.
Досліди з попередньою кокаінізаціей шлунка дозволили встановити, що кокаінізація, як правило, запобігає коливання числа еритроцитів і гемоглобіну більше, ніж коливання їх числа під впливом обстановки досвіду.
Часткова денервації шлунка, як і кокаінізація, різко зменшує інтерорецептівние впливу з цього органу на склад крові і, зокрема, на кількість еритроцитів і гемоглобіну, коливання цих величин не перевищують тих, які спостерігаються у тварин контрольної группи.Еті обставини підтверджують рефлекторний характер описуваних явищ .
5. ВПЛИВ підкоркових утворень
ГОЛОВНОГО МОЗКУ У РЕГУЛЯЦІЇ
Кровотворення.
Існування центральної регуляції системи крові підтверджується серією робіт, виконаних як в експерименті, так і в клініці, в ході різних втручань, які виробляються з діагностичною метою, в яких чинився безпосередній вплив на різні відділи головного мозку.
Деякі дослідники спостерігали зміни в системі крові, що виникають в результаті пневмоенцефало - і вентрикулографії, а також звичайної люмбальної пункції.
За даними В. П. Безуглова і співавторів (1935) та Ю. С. Вишневського (1935) в результаті енцефалографію розвивається нейтрофільний
лейкоцитоз із зсувом вліво. Менш виражені зрушення спостерігаються
після люмбальної пункції.
С. І. Астахов та М. Г. Аврутіс (1935) спостерігали крім того і ретикулоцитоз. Ними було встановлено, що нейтрофільний лейкоцитоз виникає у хворих через 15 хвилин після люмбальної пневмоенцефалографія, через 3 години лейкоцитарна реакція досягає свого максимуму і до кінця першої доби настає нормалізація лейкоцитарного складу крові (Г. С. Істаманова "Нариси функціональної гематології"). Г. С. Істаманова (1939) показала, що вдування повітря в порожнину мозкових шлуночків викликає у людей розвиток еритроцитоз, ретикулоцитозом.
На думку більшості дослідників, гематологічні зрушення, які спостерігаються при зазначених втручань, виникають внаслідок зміни внутрішньочерепного тиску і безпосереднього подразнення центральних вегетативних апаратів, що прилягають до стінок третього і четвертого шлуночків мозку.
Сама методика, однак, не дозволяє зарахувати результати цих досліджень виключно за рахунок подразнення будь-якої певної структури головного мозку. Найбільш імовірно, що зміна картини крові у цих випадках являє собою складну реакцію, до якої залучаються різні відділи головного мозку, включаючи кору великих півкуль.
Rosenow (1929), виробляючи "теплової укол" в область смугастого тіла, зорового горба і подбугорья, спостерігав у кроликів і собак нейтрофільний лейкоцитоз, еритроцитоз і збільшення числа молодих форм лейкоцитів і еритроцитів. Роком раніше Borchardt (1928) спостерігав виражений лейкоцитоз або навіть гіперлейкоцитоз при пошкодженні тих же утворень у кішок і кроликів. У його дослідах загальна кількість лейкоцитів підвищувався у тварин з 13 тис. до 35 тис. в 1 мкл. На думку Avarques (1952), у подібних випадках нейтрофільний лейкоцитоз виникає за участю кісткового мозку. Здійснюючи укол в область гіпоталамуса мозку пацюки, він спостерігав збільшення числа більш молодих елементів лейкобластіческого ряду. Після уколу в область проміжного мозку Da Rin u Costa (1934) в більшості випадків відзначали підвищення вмісту еритроцитів і ретикулоцитів. За спостереженнями П. Я. Митник (1937), лейкоцитоз у кроликів виникає також після травмування сірого бугра. Riccitelli (1933) вказував, що зміни в картині крові можуть виникати при ушкодженні різних ділянок сірої речовини, розташованих в колі третього і четвертого шлуночків головного мозку. У зв'язку з цим автори приходять до висновку про існування в цій області кількох гемопоетичних центрів.
60-ті роки характеризуються підвищеним інтересом до вивчення гіпоталамічної регуляції системи крові і особливо еритропоезу. В результаті досліджень із застосуванням ряду нових методичних прийомів вдалося не тільки підтвердити участь гіпоталамуса в регуляції гемопоезу, а й встановити диференційоване значення окремих ядерних структур в координації процесів кровотворення. Більшість цих досліджень стосувалися еритропоезу.
На кроликах (Halvorsen, 1964) і на щурах (Mirand & Bernardis,
1967) було показано, що пошкодження в області заднього гіпоталамуса призводить до затримки виділення еритропоетину у стані гіпоксії.
А.П. Ястребов, Б.Г. Юшков "Регулювання гемопоезу при дії екстремальних факторів" підтверджують позитивний вплив р?? поталамуса
на еритропоез, про що свідчать досліди Feldman зі співавторами (1966)
і Medado з співавт. (1967), які супроводжувалися після стимуляції
заднього гіпоталамуса у щурів ретикулоцитозом, збільшенням маси еритроцитів і інтенсифікацією включення мічених атомів заліза в еритроцити.
За спостереженнями Г. К. Попова (1966), електролітичне пошкодження паравентрикулярного і супраоптіческіх ядер переднього гіпоталамуса негативно позначається на темпах регенерації ерітрона
після крововтрати. Після зазначеного пошкодження у кроликів реєструються ретікулоцітопенія в крові та пригнічення еритропоезу.
У дослідах з електролітичним руйнуванням, а також з роздратуванням розчином стрихніну деяких ядер гіпоталамічної області були виявлені лейкоцитарні зрушення, що свідчить про існування реципрокного відносин переднього і заднього гіпоталамуса і вплив цих відносин на лейкоцитарну картину крові (М. В. Вогралік, 1969).
Було висловлено думку, що передній відділ гіпоталамуса бере участь у регуляції сталості складу лімфоцитів крові, тоді як задній його відділ стимулює розвиток нейтрофільний лейкоцитоз до лимфопении.
Вельми цікаві закономірності були встановлені Е. Л. Кан (1970) на кроликах. Електростимуляція ядерних структур заднього гіпоталамуса в більшості випадків супроводжувалася еритроцитоз, ретикулоцитозом і плейохроміей. Активізувалися проліферація і дозрівання еритробластів. Навпаки, руйнування мозкової тканини в області заднегіпоталаміческого і маміллярних тел викликало виразну еритроцитопенія. У кістковому мозку виявлялася затримка дозрівання еритробластів. Резюмуючи результати цих досліджень і даних літератури, автор прийшов до висновку, що ядерні структури задньої гіпоталамічної області надають тонізуючу вплив на еритропоез, тоді як передній гіпоталамус є центром гальмівних впливів на регенерацію ерітрона. Аналогічні дані були отримані також Feldman і співавторами (1966). А так само при видаленні мозочка розвивається хвилеподібно протікає макроцитарною анемія з мегалобластична реакцією кісткового мозку, при цьому анемічні хвилі супроводжуються лейкоцитозом, а в кістковому мозку відзначається затримка дозрівання клітин як корисного, так і білого ряду.
Однак у нормальних фізіологічних умовах діяльність всіх відділів гіпоталамуса протікає узгоджено як єдине функціональне ціле. Дійсно, хоча експериментально і виявляється диференційоване, нерівнозначної вплив окремих ядерних структур, вся різноманітна діяльність гіпоталамуса виступає цілісно і є інтегрована з діяльністю кори великих півкуль та інших відділів центральної нервової системи. Незважаючи на всі ці факти зв'язати ті чи інші функції системи крові з певною
ядерної структурою, так само як і окреслити шляхи нейрогуморальних
впливів гіпоталамуса на систему крові поки що не представляється
можливим. Вважають, що вплив гіпоталамуса на виконавчі механізм
