Глаукома це великий ряд захворювань, що характеризується підвищенням внутрішньоочного тиску, який в свою чергу призводить до розвитку зміни з боку внутрішніх структур ока.
Гідродинаміка людського ока: очне яблуко - це порожнистий орган, заповнений склоподібним тілом, що надає йому форму. До наприкінці минулого століття при гістологічному дослідженні склоподібного тіла було виявлено, що основний субстрат внутрішньоочної рідини утворюється в області циліарного тіла в подальшому було показано що ніяких секреторних залоз там немає. Постало питання що внутрішньоочна рідина як би є продуктом фільтрації із судинної оболонки. Але, проте простий порівняльний аналіз між плазмою і внутрішньоочної рідини показує що це різні рідини: основний компонент плазми це білки, а по внутрішньоочної рідини їх немає. З іншого боку вміст аскорбінової кислоти в 3 тис. разів вище ніж у плазмі крові. Останні електронно-мікроскопічні дослідження показали що внутрішню поверхню циліарного тіла вистилає келихоподібних епітелій, його будова нагадує будову епітелію ниркових канальців. І функції у них приблизно схожа - це цілеспрямована ультра мікрофільтрації. Таким чином, за рахунок фільтрації з капілярів підстави циліарного тіла епітелієм і відбувається синтез внутрішньоочної рідини. Внутрішньоочна рідина потрапляє в задню камеру ока і основний її завданням на цьому етапі стає харчування безсудинних структур, і в першу чергу кришталика і склоподібного тіла. Далі через область зіниці рідина проникає в передню камеру і йде в кут передньої камери, те що називається райдужно-рогівкового кутом, де знаходиться так звана дренажна система ока, яка складається з 3 основних елементів:
* Трабекул, яка складається з 10-12 тоненьких пластіночек в товщі яких є безліч мікроотворів (часу) і тому під певним градієнтом тиску відбувається пропотеваніе внутрішньоочної рідини з передньої камери в наступне освіта
* Склеральний синус - простір обмежений з одного боку склер і з іншого боку трабекул. Вперше склеральний синус був описаний на початку нинішнього століття австрійським гістологів Шлеммом, і тому склеральний синус називають шлеммовим каналом. Від задньої поверхні цього каналу беруть початок
* Водяні вени (емісари) які йдуть від шлемова канал в товщу склери, де надалі рідина всмоктується венозними судинами і йде з порожнини очі. Водяні вени за будовою нагадують лімфатичні судини що дало підставу московській школі офтальмологів називати дренажну систему очі лімфатичної (у нас це не прийнято).
Дренажна система називається дуже часто переднім шляхом відтоку. На частку дренажної системи доводиться 75% всього обсягу відтоку внутрішньоочної рідини (ВГЖ). Цей шлях розвинений добре тільки у людини, у всього решти тваринного світу превалює задній шлях відтоку ВГЖ. Задній шлях відтоку полягає у всмоктуванні ВГЖ в області плоскої частини циліарного тіла, судинну оболонку ока.
На сьогоднішній день розрізняють близько 20 форм глаукоми. Їх умовно групують в три групи:
1. Вроджені глаукоми. І в залежності від віку в якому виявляється патологія розрізняють інфантильні (глаукоми новонароджених), дитяча глаукома, юнацька глаукома. Ці глаукоми пов'язані з недорозвиненням дренажної системи ока.
2. Вторинні глаукоми: посттравматична глаукома (ускладнення травм і контузій), післяопікових, діабетична, посттромботичний та ін
3. Первинна глаукома.
У розвинених країнах у зв'язку з певним зростанням тривалості життя глаукома стала займати перше місце серед причин сліпоти та інвалідності населення по зору. Первинна глаукома є хворобою похилого віку (починає розвиватися у віці після 40 років, у цьому періоді хворіє на 1 чоловік на 1000, в 50-55 років захворюваність складає 1%, до 60 років - 4%, до 70 років - 8%, до 80 років - 15%).
Первинна глаукома - це хронічне неспецифічне захворювання, що характеризується постійним або періодичним підвищенням ВГД, розвитком специфічної атрофії зорового нерва (глаукомная екскавація), у зв'язку з розвитком атрофії - прогресуюче зниження функції периферичного зору (звуження меж поля зору). Ці три ознаки були описані німецьким офтальмологом Грефе і з того часу ознаки називаються тріадою Грефе. Наявність одного з трьох ознак не означає що у пацієнта глаукома.
Це захворювання багатофакторне, з певним граничним ефектом: дія патологічних факторів підсумовується, якщо вони перевищують певний поріг, і починає розвиватися це захворювання.
Етіологічні особливості:
* Індивідуальні особливості будови дренажної системи ока, елементів кута передньої камери.
* Дистрофічні вікові зміни (явища ськлерозірованія)
* У літніх людей клімактеричний період супроводжується гормональною перебудовою організму, що призводить до обмінних порушень, частіше за все це позначається на місцевому рівні рефлекторному: ендокринні, нервові дисрегуляція.
* Більшість цих факторів генетично детерміновані. Приблизно 60% пацієнтів хворих глаукомою відзначають дане захворювання у своїх предків.
* Вікова загальна судинна патологія, доведено що у пацієнтів з вираженою гіпертонічною хворобою, виражений атеросклероз, цукровий діабет, ожиріння, патологією щитовидної залози, ІХС, захворюваність глаукомою в 5-10 разів вище.
Класифікація глаукоми.
Грефе виділяв гостру запальну глаукому, проста хронічна глаукома.
У 30-х роках англієць Бакан запропонував первинну глаукому розділити на відкритокутова і закритокутова.
Проф. Полек виділив динамічну класифікацію глаукоми.
Форма глаукоми визначається профілем кута передньої камери: найбільш рухомий структурою цього утворення є радужка, яка може зміщуватися кпереди (закриття доступу ВГЖ біля кореня райдужної оболонки, тобто виникає механічний блок перешкоди - тампонада кореня радужки елементом дренажної системи) або ззаду (збільшуючи глибину передньої камери) . При зсуві радужки кпереди називається закриття кута передньої камери, закритокутова форма глаукоми. При закритокутовій формі глаукомі відбувається різке підвищення ВГД. ВГД також може зростати також при зміні стану самої дренажної системи, а кут залишається нормальним: склерозування трабекул (закупорка пір трабекул).
Діагностика:
* Глибина передньої камери: в нормі глибина передньої камери складає близько 3 мм, і коли ми бачимо що райдужка знаходиться глибше рогівки ми пишемо що глибина передньої камери середня. У випадку, якщо створюється враження ніби прилипла до рогової оболонці, ми говоримо що передня камера дрібна, щелевидная що характерно для закритокутовій глаукоми.
* Освітлення зони лімба при бічному освітленні: з'являється світіння лімба, це проба була запропонована Вургафтом (проба Вургафта). Якщо направити світло в область передньої камери світло потрапляючи в цю зону викликає світіння лімбальних перікорнеальних відділів (сріблясто-біла смужка світла - це свідчить про те що ця зона вільна для світла і ВГЖ). У разі закриття кута передньої камери світіння цієї зони ви ніколи не отримаєте, і це говорить про те що кут передньої камери закрито.
* Гоніоскопія запропонована датським офтальмологом Ван-Гойнінгер. Після знеболювання на очне яблуко накладається скляна прізмочка бічна грань якої покрита амальгамою дивлячись у протилежний від прізмочкі напрямок можна побачити елементи кута передньої камери, а огляд проводиться на щелевой лампі.
Екскавація - продавлювання диску зорового нерва. У тому місці, де відбувається продавлювання тканини, відбувається їх обмеження та колаптоїдний стиснення, обтурація мікрокапілляров які живлять зоровий нерв. Таким чином, є і трофічну вплив, різке зниження харчування і механічне здавлення. Розвиток екскавації диска зорового нерва можна простежити за офтальмоскопіческой картині очного дна: в центрі зорового диска відкриваються судини, і ми їх чітко бачимо на середині диска, при екскавації (часто буває воронкоподібним) по ходу судин з'являється білястий ішемічний ділянку, і судини відкриваються не в центрі , а по периферії. Порівнюючи діаметр екскавації і діаметром диска, відзначають прогресування екскавації. Виявилося що в нервовій тканині хід топографії нервових волокон такий що першими починаються пережимає волокна в самому центрі диска, а це волокна йдуть з крайньої периферії сітківки, тому прогресуючий розвиток екскавації супроводжується прогресуючим звуженням меж поля зору. В даний час стадійність глаукомного процесу оцінюють за станом меж полів зору. В динаміці розрізняють 4 стадії:
1 стадія (початкова) - межі укладаються в нижню вікову норму.
2 стадія (розвинена) - по одному з меридіанів (частіше з носової сторони) кордону зміщуються менш ніж на 40 градусів від точки фіксації (в межах від 20 до 40 градусів). Відзначається рівномірний, концентричне, прогресуюче звуження меж поля зору.
3 стадія (далеко зайшла) - звуження меж поля зору менше 15 градусів по одному меридіану (поле зору наближається до трубковим).
4 стадія (термінальна) - по одному з меридіанів звуження меж доповзає до точки фіксації, тобто пацієнт сліпне; втрачається предметне формене сприйняття.
Гинуть нервові елементи, тому прогресуюче звуження полів зору є незворотнім, виникає невиліковна сліпота.
Дослідження ВГД:
* Пальпаторне дослідження. При пальпації якщо ви відчуваєте очне яблуко щільності вареного яйця (без шкаралупи), ми говоримо про те що тиск нормальний (відповідає 20 мм. Рт.ст.), якщо відчувається щільність лимона тоді тензо 1 (відповідає 30 мм.рт. ст. ), якщо відчувається щільність яблука, то тензо дорівнює 2 (відповідає 40 мм.рт.ст.). При гострому нападі очей щільності дерев'янки, тензо 3.
* Офтальмотонометрія. Найбільш широко використовують метод Маклакова: нормальні цифри ВГД 16-26 мм.рт.ст. Якщо ВГД в цих межах, то його описують як стан А, якщо ВГД від 27 до 32 мм. рт.ст. - Це стан Б (помірно підвищений ВГД), вище 33 мм.рт.ст - стан С - висока ВГД. При тиску 27-28 мм. рт. ст. починає формуватися глаукомная екскавація.
КЛІНІКА глаукома.
Провокують моменти:
* Тривале розширення зіниці: медикаментозне (атропін тощо), при тривалому перебуванні в темряві, застосування симпатоміметичних препаратів: адреналін,
* Виражене психоемоційний стан
* Тривала статична робота з нахилом голови: з віком кришталик обтяжливі,
ціннови зв'язки слабшають і кришталик зменшує передню камеру.
ВГД підвищується швидко, за години, що призводить до виникнення больового синдрому: відчуття розпирання, що ломить болю, іррадіація болі по ходу трійчастого нерва: в скроню, тім'яну і пацієнт може забувати що в нього болить очей. Очне яблуко червоніє, ВГД як би намагається сплющило стінки судин, і венозні судини сплющуються і виникає венозна ін'єкція, колір очі синюшний, з фіолетовим відтінком (застійна ін'єкція). ВГД впливає на рогівку: ВГЖ починається вбиратися в рогівку і вона стає набряклою, збільшується її товщина, порушується структуризація, що призводить до її помутніння (поява димки перед очима, погіршення зору). Рогівка стає схожою на Затуманений скельце. Третьою скаргою є - поява кольорових кілець при погляді на джерело світла.
Невідкладна допомога при глаукома.
1. Міотікі (засоби звужують зіницю) - пілокарпін, закопувати якомога частіше.
2. Больовий синдром знімається літичної сумішшю - промедол (анальгін), димедрол, аміназін.
3. Діуретики (внутрішньом'язово, або внутрішньовенно лазикс, краще призначати інгібітори карбоангідрази - діакарб 1-2 таб. Кожні 6 годин).
4. Рефлексотерапія - гарячі ванни для ніг, гірчичники на потилицю, гірчиця в шкарпетки, щоб дати відтік венозної крові. Гірудотерапія на віскі.
Цей комплекс терапії проводиться в найближчі 4-6 годин, якщо за цей час нападу не купірувався, то він переходить у тривалий і нервові клітини погібают.Еслі медикаментозно не вдається знизити ВГД то пацієнт повинен бути направлений в очну клініку, де хірургічним шляхом триває операція з розблокування кута передньої камери - периферична ірідектомія (видалення шматочка райдужної оболонки на периферії).
Відкритокутова глаукома.
Кут передньої камери відкритий, видимих ускладнень відтоку немає. Підвищення ВГД обумовлено склерозом в трабекул. ВГД підвищується повільно, больового синдрому немає, тканини ока адаптуються до повільного підвищення ВГД. Ця форма глаукоми протікає практично безсимптомно. Пацієнт звертається на 3-4 стадії, коли зробити вже щось пізно. Захворювання зазвичай починається на одному оці, потім приєднується друге, із запізненням на 1-2 стадії. Пацієнт не помічає звуження полів зору, тому що є бінокулярний зору. Наказ № 725 МОЗ РФ - про заходи з раннього виявлення та диспансеризації хворих глаукомою згідно з яким всі люди старше 40 років повинні проходити тонометр, раз на три роки, а старше 50 років - щорічно.