ВСТУП

Імунна відповідь організму - процес високо специфічний, однак його інтенсивність неспецифічно регулюється нейрогуморальним способом. На сучасному етапі досліджень нейрогуморальної регуляції відбувається аналіз її механізмів, вивчаються можливі мішені нейрогуморальних впливів, нервові і гуморальні компоненти їх передачі, причому в останні роки арсенал гуморальних факторів, що беруть участь в реалізації зв'язку між нервової та імунної системами істотно збільшився, що обумовлено виявленням ролі в цьому процесі регуляторних пептидів. У цілісному організмі робота імунної системи коригується мозком. До структур мозку, модулюючим інтенсивність імунної відповіді відносять такі зони, як заднє гіпоталамічне поле, переднє гіпоталамічне поле, гіппокамп, ретикулярна формація середнього мозку, ядра шва, мигдалики.
Вегетативна нервова система, її симпатичний і парасимпатический відділи, може брати участь у реалізації центрально обумовлених змін інтенсивності імунних реакцій. Ця передача, очевидно, може здійснюватися через нейромедіатори, які сприймаються рецепторами, розташованими на лімфоїдних клітинах, і через систему вторинних передавачів - циклічних нуклеотидів - змінюють метаболізм і функціональну активність лімфоцитів. Центральна модуляція функцій імунної системи може здійснюватися, зрозуміло, і через ендокринну систему, тобто за допомогою центрально обумовлених змін рівня різних гормонів у крові.
Шляхи та механізми регуляції імунної відповіді.
Гормональні, нервові і нервнопептідние шляху відносять до основних способів передачі модулюють сигналів від головного мозку до імунній системі. Нервова і гуморальна регулювання здійснюється за допомогою нейромедіаторів, нейропептидів і гормонів. Які ж їх шляхи впливу на імунні клітини? Відомо, що як строма, так і паренхіма лімфоїдних органів забезпечена нервами симпатичної і парасимпатичної системи. Нейромедіатори і нейропептиди досягають органів імунної системи за допомогою аксоплазматіческого транспорту, тобто по аксона симпатичних і парасимпатичних нервів.
Гормони ж виділяються ендокринними залозами безпосередньо в кров і доставляються до органів імунної системи.
Дія гормонів, нейромедіаторів і пептидів безпосередньо на клітини відбувається при їх зв'язування з рецепторами на мембрані клітини, в цитоплазмі або ядрі.
Існують дві основні клітинні регуляторні системи. Одна з них контролюється стероїдними і тиреоїдними гормонами. Вільні молекули цих гормонів дифундують в клітини і зв'язуються з цитоплазматичними рецепторами. Потім гормонорецепторний комплекс зв'язується з певними ділянками хроматину і впливає на синтез мРНК і певних білків.
На відміну від переважно ядерних ефектів стероїдних гормонів, пептидні гормони та нейромедіатори взаємодіють з рецептора ми, розташованими на мембрані і регулюючими ферментативні системи мембрани і цитоплазми. Це веде до зміни мембраною проникності для іонів кальцію. Вони надходять всередину, утворюють комплекс з білком кальмодуліном і активують АЦ (аденілатциклазу) і ГЦ (гуанілатциклазу). Це одні з найважливіших мембранних ферментів, що каталізують освіта цАМФ (аденозинмонофосфату) і цГМФ (гуанозінмомно фосфату), які, у свою чергу, запускають ланцюг ферментативних ре акцій, що впливають на функціональну активність клітини. Активацію системи цАМФ пов'язують з придушенням функцій лімфоїдних клітин, а активацію системи цГМФ зі стимуляцією їх функцій.
 Нейроіммунное взімодействіе.
В останнє десятиліття виявлені конкретні медіатори, за допомогою яких реалізується взаємозв'язок між іммуннокомпетентнимі і нервові ми клітинами. Відкриття іммунномодулірующіх властивостей нейропептидів дозволило суттєво доповнити уявлення про механізми передачі сигналів від нервової системи до імунної. На іммуннокомпетентних клітинах виявлені рецептори до багатьох відомим нейропептидів, що доводить їх участь у реалізації еферентної ланки нейроіммунного взаємодії. Симпатичний відділ вегетативної нервової системи і регуляція імунної відповіді.
Відомо, що лімфоїдні органи багато забезпечені нервами СО ВНС. Катехоламіни, що виділяються нервовими закінченнями, здатні впливати на проліферацію та диференціювання іммуннокомпетентних клітин через специфічні рецептори, розташовані на їх клітинної мембр не. У той же час є дані про те, що в лімфоїдних органах з тримаються клітини, які за своїми гістохімічним і іммунногістохі номічному властивостями можуть бути віднесені до АПУД-системі. АПУД-система - це спеціалізована система, які розташовуються практично в усіх життєво важливих органах, беруть участь у підтримці гомеостазу на органному рівні шляхом вироблення біогенних амінів і пептидних гормонів. Спектр продукуються ними біологічно активних речовин в органах імунної системи виглядає наступним чином: а) тимус - серотонін, мелатонін, катехоламіни; б) кістковий мозок - серотонін, мелатонін, СТГ (соматотропний гормон); в) селезінка - гістамін, серотонін; г) лімфовузли - гістамін. Вироблення зазначених біологічно активних речовин має на увазі можливість їх впливу на розташовані поруч іммуннокомпетентние клітини, зокрема, ті з них, на мембрані яких експресувати адренорецептори. Отже, можливе регулювання проліферації і диференціювання цих клітин клітинами АПУД-системи, мабуть, принципово схоже з відповідними ефектами катехоламінів, що продукуються симпатичними нервовими закінченнями. Тим більше, що в процесі імунізації експериментальних тварин кількість "апудоці тов" і синтезованих ними біологічно активних речовин істотно змінюється.
Новий підхід до оцінки ролі апудоцітов в імунній системі пов'язаний з більш глибоким вивченням секреторної активності клітин в органах імунітету. Мова йде про субпопуляції лімфоцитів - природних Кіллі рах (NK). За своїми морфологічними характеристиками ці клітини відносять до категорії великих гранулярних лімфоцитів. Вони здатні робити цитотоксичний ефект на клітини з чужорідної антигенної структурою. Особливе значення NK-клітини набувають при пухлинному процесі. Клітини в стані злоякісної трансформації, зазвичай, мають низьку здатність викликати специфічна імунна відповідь. Тог да одним з провідних захисних механізмів стає цитотоксичну пошкодження пухлинних клітин за участю природних кілерів. До цих пір не зрозуміле питання про біологічному значенні особливих ультраструктурних утворень NK-клітин - цитоплазматичних гранул, у зв'язку з чим вони отримали назву великих гранулярних лімфоцитів. У той же час електронно-мікроскопічне дослідження дозволяє вести про аналогію між гранулярних структурами NK-клітин і секреторних апаратом апудоцітов. Були виявлені у складі гранул NK-клітин біологічно активні речовини, які продукують апудоцітамі, в першу чергу, біогенні аміни.
Аналіз всієї сукупності наведених даних дозволяє висловити новий погляд на механізм протипухлинного ефекту NK-клітин. Можна припустити, що значен NK при пухлинному процесі не обмежується їх прямим цитотоксическим дією на клітину-мішень, а служить ще пусковим моментом у складній ланцюга протипухлинних ефектів. Контакт з пухлинної мішенню провокує процес дегрануляції NK-клітин з виділенням біологічно активних речовин, серед яких певне місце займають біогенні аміни, здатні надавати виражене гальмівну дію на процеси клітинного поділу і ріст пухлини. Таким чином, цитотоксичний ефект у відношенні конкретних клітин-мішеней переростає в антипроліферативної вплив NK на пухлину в цілому. Можна вважати, що незважаючи на відсутність докладних відомостей про взаємовідносини у функціонуванні симпатичних нервових закінчень в лімфоїдних органах і апудоцітов, які продукують катехоламіни, в процесі формування імунної відповіді, дві ці "відділу" можуть функціонувати як єдине ціле в плані відповідної регуляції проліферації і диференціювання іммуннокомпетентних клітин . За даними про ведення досліджень, катехоламіни надають переважна вплив на проліферацію Т-клітин, прискорюючи диференціювання Т-супресорів. Що також може вести і до інгібування антитілоутворення плазмоцити ми. З'явилися також повідомлення, що іммуннокомпетентние клітини також здатні синтезувати нейроактівние речовини, у тому числі катехоламіни. Отже, логічно виділити наступні ланки, що включаються в лімфозних органах після антигенного впливу: нервові закінчення СО ВНС, апудоціти і власне іммуннокомпетентние клітини.
Парасимпатический відділ вегетативної нервової системи і регуляція імунної відповіді.
Як в стромі, так і в паренхеме лімфоїдних органів є нервові закінчення з ПО ВНС. Відомо, що ацетилхолін (нейромедіатор ПО ВНС) має здатність як стимулювати, так і пригнічувати проліферацію лімфоцитів, причому вплив медіатора на даний процес залежить від вихідної інтенсивності метагеніндуцірованной проліферації. Була сформульована концепція про можливий механізм впливу ендо генного ацетилхоліну на імунну відповідь. В основі іммунностімулірующего впливу нейромедіатора може знаходитись його здатність посилювати продукцію інтерлейкіну-1 і, можливо, інтерферону. Так, відомо, що вказані гуморальні фактори впливають на проліфе рацію і диференціювання клітин В-ланки імунітету. Вони сприяють утворенню зрілих В-лімфоцитів із пре-В-елементів і тим самим можуть стимулювати гуморальний імунну відповідь. Є відомості, що гамма-інтерферон може стимулювати диференціювання В-лімфоцитів на пізніх етапах і виконувати функції фактора некрозу пухлини, може бути хелперно і діффенціровочним фактором, має антісупрес бур'янистих дією. Разом з тим не можна не враховувати можливість іммунносупрессівного ефекту гамма-інтерферону відносно гуморальної відповіді, в основі якого може лежати антипроліферативної дію даної речовини. Мабуть, вектор впливу гамма-інтерферону визначається дозою використовуваного препарату і рівнем індукції ендогенного речовини, що утворюється в процесі імуногенезу.

Нейропептиди і регуляція імунної відповіді.
Великий інтерес викликають дослідження ролі нейропептидів у регуляції імунної відповіді. В останні роки були отримані дані про ви розподілі нейропептидів з гіпофіза, надниркових залоз, щитовидної залози в кров при стресових станах, а також з периферичної нервової системи в іннервіруемие тканини, у тому числі лімфоїдні; про продукує вання пептидів клітинами АПУД-системи, у тому числі лімфоїдних органів. Наявність рецепторів, разом із здатністю самих іммуннокомпетентних клітин продукувати нейропептиди, створює можливість їхньої участі в міжклітинних кооператітівних процесах. За аналогією з даними про вплив гормонів і нейромедіаторів можна припустити, що нейропептиди впливають на імунні клітини через специфічні ре цептори за допомогою циклічних нуклеотидів. Регуляція імунної відповіді адренокортикотропным гормоном. АКТГ впливає на функцію принаймні трьох типів імунокомпетентних клітин: Т-, В-лімфоцитів і макрофагів. Дія АКТГ на імунні клітини-мішені реалізується через С-кінцевий фрагмент молекули. На відміну від супрессірующего впливу на антитілоутворення, АКТГ підсилює ріст і диференціювання В-клітин. Множинність ефектів АКТГ на В-клітини (придушення антітелопродукціі і посилення проліферативної активності) може бути пов'язана з характером дії АКТГ на В-лімфоцити різної стадії зрілості і з відмінностями в експресії рецепторів для АКТГ на різних клітинах-мішенях. Синтез АКТГ і ендорфінів імунних клітин индуцируется кортіколіберіном.
 Регуляція імунної відповіді тіротропіном. ТТГ є одним з перших гормонів гіпофіза, іммуннорегуляторние властивості якого були добре вивчені в системі in vivo. Найбільш повно досліджено його вплив на розвиток гуморальної імунної та. У фізіологічних концентраціях ТТГ посилює антітелопродукцію, до тимус-залежного антигену. Для реалізації ефекту ТТГ необхідна присутність Т-лімфоцитів, тобто його дія опосередковується через Т-лімфоцити. Крім клітин гіпофіза, ТТГ може синтезуватися Т-лімфоцитами периферичної крові після їх стимуляції метагеном st enterotoxin, а також у присутності тіроліберіна.
 Регуляція імунної відповіді соматотропін. СТГ, що продукується гіпофізом, є наступним після тіротропі на гормоном, іммуннорегуляторние властивості якого добре вивчені в системі in vivo. При розвитку Т-клітинного імунодефіциту СТГ стиму лірует проліферацію та диференціювання Т-клітин-ефекторів. Посилення генерації цитотоксичних Т-клітин під впливом СТГ також спостерігає ся після попередньої обробки їх інсуліном. Регуляція імунної відповіді аргінін-вазопресином і окситоцином. Нейрогіпофізарние гормони АВП і окситоцин в дуже низьких кон раціях здатні заміщати функцію інтерлейкіну-2. Хелперно сигнал АВП реалізується через N-кінцевий гексапептід молекули, де провідну роль грає фенілаланін в положенні 3. Інгібітори вазотоніческого дії болкіруют і його імунологічні ефекти. У тимусі виявлено нейроендокринної пептидний гормон нейрофізін, біологічна активність якого подібна до окситоцину. Регуляція імунної відповіді речовиною p і соматостатин. Пептиди периферичної нервової системи - речовина p і сомато тин, беруть участь у регуляції імунологічних функцій і відіграють важливу роль у реакціях запалення. Виявлено участь речовини p і соматостатину у розвитку реакції гіперчутливого негайного типу. Зазначені ефекти цих Пеп тідов пов'язані, мабуть, за їх участю в регуляції нецітотоксі чеський дегрануляції тучних клітин і базофілів. Фізіологічні кон центрації нейропептидів посилюють секрецію гістаміну тканинними і циркулюючими огрядними клітинами. Крім того, речовина p і сомастатін надають моделює вплив на клітини, що включаються у розвиток реакцій гіперчутливості уповільненого типу та клітинну імунну тет. N-кінцевий тетрапептідний фрагмент речовини p посилює фагоці тарну активність макрофагів. Речовина p індукує продукцію лімфо кінов і монокини, підсилює проліферативну активність Т-клітин, а соматостатин її пригнічує. Відомо, що соматостатин і його перед шественнікі можуть синтезуватися базофілами, а речовина p - еозином філамі. Позасудинна нервові волокна, що містять речовину p, утворили тісні контакти з Т-лімфоцитами. Регуляція імунної відповіді вазоактивного інтестинального поліпептидом. ВІП модулює міграцію лімфоцитів, пригнічує проліферативних від вет Т-лімфоцитів, стимульованих мітогенних.
Регуляція імунної відповіді опіоїдними пептидами. Біологічні ефекти опадів на імунну систему строго дозоза висимо, при різних дозах можуть проявляти оппозітниє ефекти. Показано, що альфа-ендорфін, лей-і мет-енкефалінів пригнічують ан тітелопродукцію. Їх ефект реалізується через аміногрупу, так як налоксон і бета-ендорфін блокують супресорні активність цих опи оідов, конкуруючи з дослідженими лігандами за специфічні опи оідние рецептори. Опіоїдних пептидів мають широкий спектр імуномодулюючої дії. До теперішнього часу відомі такі їх ефекти: 1. Модулюючий вплив на хемотаксис моноцитів, поліморфноядер них лейкоцитів і Т-клітин. 2. Регуляція синтезу супероксидних аніонів макрофагами і Тимоць тами. 3. Вплив на гладкі клітини. 4. Модулюючий вплив на розвиток гуморальної імунної відповіді. 5. Модулюючий вплив на проліферацію Т-клітин-ефекторів. 6. Модулюючий вплив на активність цитотоксичних клітин і ЕКК (природних клітин-кілерів). Біологічно активні речовини головного мозку і регуляція імунної відповіді. Є комплекс робіт, що свідчать про можливість анти генспеціфіческой регуляції імунної відповіді за допомогою РНК, виділений ної з лімфоїдних клітин. Автори описали також здатність "імунної ної" РНК, виділеної з лімфоїдних органів тварин після їх імунна зації різними антигенами індукувати утворення специфічних клітин пам'яті в організмі. Було поставлено питання про можливість регуляції імунітету при п?? мощі ДНК і РНК головного мозку імунізованих жи Вотня. На користь такої можливості свідчать також відомості про аксоплазматіческом транспорті. Доведено можливість транссінаптічес кого переходу речовин, що беруть участь в цьому процесі в клітини-мішені. Наявність аксоплазматіческого транспорту біологічно активних ве вин, можливість транссінаптіческого переходу, принаймні, частини цих речовин в клітини-мішені (у тому числі і лімфоїдні тканини), роблять можливість регуляції імунітету за допомогою ДНК і РНК головного мозку більш реальною.
 Гормональна регуляція імунної відповіді.
Як свідчать сучасні дані, практично всі популяції клітин, що беруть участь в імунних реакціях, забезпечені крім специфічні ких рецепторів до чинників, які реалізують імунну відповідь, також рецеп торамі до безлічі неспецифічних, зокрема, гормонів і нейро медіаторів, що визначає можливість модулюючого впливу цих агентів на функції імунокомпетентних клітин.
Глюкокортикоидные гормони та імунологічні процеси.
Великі фармакологічні дози глюкокортикоїдних гормонів, особливо при тривалому їх застосуванні, викликають гальмування гуморального і клітинного імунної відповіді та активності окремих клітинних пу лов, що беруть участь в імунологічних реакціях. Вплив глюкокортикоїдів на реалізацію гуморальної імунної від ВЕТА в певних культуральних умовах може залежати від співвідношення Т-і В-клітин. Глюкокортикоїди здатні активувати не тільки викликану при присутність антигену, а й спонтанну продукцію імуноглобулінів у клітинних культурах, причому цей ефект проявляється в широкому діап зоні концентрацій гормонів.
Важливою стороною дії великих доз глюкокортикоїдних гормонів, під моногом визначає їх гальмівний вплив на гуморальний клітинну імунну відповідь, є здатність гормонів пригнічувати процеси проліферації, а їх вплив на проліферативні процеси залежить від здатності пригнічувати продукцію інтерлейкіну-1 і інтерлейкіну-2. З Вестн, що ІЛ-1, що виробляється стимульований макрофагами і мо НОЦИТ, є чинником, що індукують продукцію Т-клітинами ІЛ-2, необхідного для нормального процесу клітинної проліферації. Глюкокортикоїди здатні пригнічувати продукцію та інших гумо ральних факторів, що виробляються активованими клітинами імунної системи. Так, показано зниження продукції лімфоцитами фактора, угне танучого міграцію лейкоцитів.
Важливо підкреслити, що ІЛ-1 і ІЛ-2, а також інтерферон в вітраль них умовах мають здатність запобігати або скасовувати угне тане дію глюкокортикоїдів на функціональну активність клітин імунної системи.
Ця властивість представляє істотний інтерес у зв'язку з можли вим використанням препаратів інтерлейкінів як агенти, за щіщающіх імунну систему від часто зустрічаються в клінічній прак тику небажаних наслідків застосування фармакологічних доз глю кокортікоідних препаратів.
Гормони статевих залоз і функції імунної системи.
Гормони репродуктивної системи здатні впливати на іммунологічес Електричні функції. Ця дія реалізується через специфічні рецептори, існування яких в лімфоїдних клітинах підтверджено прямими ра діохіміческімі методами. Фармакологічні дози естрогену і андрогенів викликають зниження маси тимуса, активності імунокомпетентних клітин, пригнічують прояв ня гуморальних і клітинних імунних реакцій. Відсутність чітких кореляцій між впливом естрогенів на гумо ральний імунна відповідь і проліферативні процеси не дозволяє рас матрівать цей механізм як визначальний в ефектах впливу гормонів на гуморальний імунну відповідь. Досить суперечливі результати по лучени щодо впливу андрогенів на імунні процеси.
Гормони щитовидної залози та паращитовидної залоз та імунологічні процеси.
Гормони щитовидної залози тироксин і трийодтиронін при екзогенному введення істотно змінюють функціональну активність імунної системи та окремих популяцій імунокомпетентних клітин. Їх дія реалізується через цитоплазматичні і ядерні рецептори. Т чинить стимулюючий вплив на фагоцитарну активність лий Коцит, Т надає активуюча вплив на цитотоксичні функції лімфоцитів периферичної крові людини. Можливо, що в механізмах впливу стимулюючої дії тире оідних гормонів на функції імунокомпетентних клітин може грати роль їх вплив на кількість епітеліальних клітин тимуса. Введення в організм паратгормону призводить до зниження проліфера ефективної активності тімоцітов.
Гормони підшлункової залози і функції імунної системи. Інсулін володіє вираженими стимулюючими властивостями при введе нии тварин з порушеннями імунної відповіді, викликаного експеримен тальних алаксоновим діабет. Немає повної ясності в питанні про функціонування рецепторного ап Параті, що забезпечує дію гормону на імунологічні функ ції. Встановлено, що покояться лімфоцити позбавлені рецепторів до інсу лину. Антигенна стимуляція призводить до появи цих рецептором, що відображає процес диференціювання клітини і свідчить про при отриманні нею компетентності для відповіді на стимули, специфічні для цих рецепторів. Важливо зауважити, що інсулін при екзогенному багаторазовому застосований нии виступає як антиген, викликаючи виражений гуморальний відповідь, що створює додаткову проблему в оцінці механізмів їх впливу на імунну систему.
 Гормони епіфіза та імунну відповідь.
Виявлено суттєве імуностимулюючу вплив мелатоніну на імунні процеси. Він стимулює утворення антітелообразующіх клітин. Введення гормону в організм повністю відновлює порушення імунних реакцій, що спостерігаються після блокади функцій епіфіза, дзв ванної зміною світлового режиму або блокатором бета-адренергічних рецепторів пропанол. Оскільки блокатор опіоїдних рецепторів налт Рексона повністю скасовує стимулюючий ефект мелатоніну при введе нии in vivo, передбачається, що опіоїдні пептиди можуть залучатися до реалізацію впливу цього гормону на імунну систему.
 Гормони гіпофіза та функції імунної системи. Гормони гіпофіза представляють групу сполук пептидного приро ди, надзвичайно різнорідну за біологічними властивостями. Це, з одного боку, гормони, безпосередньо реалізують свої специфічні еф фекти на метаболізм тканин (АКТГ, СТГ, вазопресин, окситоцин), з іншого боку, що реалізують свої специфічні ефекти через гормони периферичних ендокринних залоз. Однак, як з'ясовано роботами сел Ледньов років, тропний гормони здатні змінювати активність метаболізму і функції різних клітин, в тому числі клітин імунної системи, впливаючи не тільки через гормони відповідних периферичних ендок рінних залоз, але і прямо на ці клітини. Вплив гормонів гіпофіза на імунну систему було розглянуто вище в розділі "нейропептиди і ре гуляція імунної відповіді". Схема основних шляхів взаємодії нейроендокринної та імунної
 систем в цілісному організмі.
Антиген викликає активацію антиген-чутливих клітинних еле ментів, які продукують безліч біологічно активних агентів, у тому числі цитокіни, біогеноаміни, гормони, регуляторні пептиди. Ці агенти, з одного боку, викликають міжклітинний взаємодія в імунній системі (штрихові стрілки вниз), з іншого - викликають сті муляцію функцій нейроендокринної системи (штрихові стрілки вгору), діючи прямо або опосередковано на центральні регулюючі струк тури ЦНС. Подібним чином можуть діяти медіатори, що звільняються ефекторними клітинами. Антиген, очевидно, може активувати нервові структури і іншими шляхами, не пов'язаними зі стимуляцією їм мунокомпетентних клітин. Викликана антигеном активація нейроендок рінних функцій (або введення екзогенних гормонів) через специфічні Електричні рецептори імунокомпетентних клітин змінює функції як анти генчувствітельних, так і ефекторних клітин (суцільні стрілки вниз). Характер цих змін - стимуляція (+) або гальмування (-) залежать від природи гормонів (медіатора), інтенсивності гормонального зрушення (або дози екзогенного гормону) і характеристик клітин-мішеней.
 
 ВИСНОВОК

У медицині питаннями стимуляції депресії імунної системи в це лом і її окремих клітинних популяцій займається иммунокоррекция. Імуносупресивні терапія виникла в клініці у зв'язку з транс плантаційний хірургією. Імуностимулюючий терапія застосовується при вроджених імунодефіцитах. Іммунодепрссівная і стимулююча тера Пія заснована на принципах тотальної депресії і стимуляції імунної відповіді. В даний час ведеться пошук засобів і способів виборчого впливу на окремі субпопуляції клітин імунної системи. Ізис каніе засобів спрямованого впливу на головні регуляторні клітини, на Т-хелпери і Т-супресори зі знаходженням шляхів їх виборчі котельної активації або придушенням дасть возмоность клінічної міді ціне цілеспрямовано регулювати імунні процеси, тому що ці два типи клітин визначають активність розвитку всіх варіантів імунітету.
Основне завдання імунокорекції - знайти способи активації супрес оці НЕ імунної системи в цілому, а окремих її ланок.
 
Список використаних джерел та літератури:

1. В. В. Абрамов. "Взаємодія імунної та нервової систем". - Але восібірск: Наука, 1988.
2. Р. В. Петров. "Імунологія". - М.: Медицина, 1987.
3. Е. А. Корнєва, Е. К. Шхінек. "Гормони і імунна система". Л.: Наука, 1988.
4. Ф. Маррак, Дж.Каплер. Т-клітина та її рецептори// "Світ науки", N 4, квітень 1986.
5. Т. В. Половцева. Поняття про структуру та функції імунної систе ми// "Гематологія та трансфузіологія", N 3, квітень 1993.