За складністю і важливістю для людства проблема раку не знає аналогів. Щорічно на земній кулі від злоякісних пухлин вмирає 7 млн. чоловік, з них більше 0, 3 млн. - у Росії. Ракові захворювання вражають всі верстви населення, завдаючи величезної шкоди суспільству. Неможливо підрахувати всі втрати тільки в грошовому вираженні
І хоча злоякісні пухлини надзвичайно багатоликі й складні для сприйняття, про фактори ризику і механізми розвитку раку відомо досить багато, щоб вже в даний час в багатьох випадках, не тільки лікувати, але і, зайнявши активну позицію в оцінці власного ризику, успішно вести його профілактику .
Епідеміологія або закономірності поширення пухлин
Пухлини можуть з'явитися в людини в будь-якому віці, але в дітей значно рідше. Близько 80% хворих вперше захворіли протягом року злоякісними новоутвореннями - особи старше 50 років, досягаючи максимуму до 65 років. Але і в більш молодому віці захворюваність порівняно велика, смертність від злоякісних пухлин у дітей вийшла на 2 місце і поступається лише смертності від нещасних випадків. Слід зауважити, що для молодших вікових груп існує два піки захворюваності: до 4 - 7 років і в 11 - 12 років. У дітей молодшого віку - частіше захворювання крові, пухлини нирок (Вільмса), нервової тканини (нейробластоми). У підлітковому віці - пухлини кісток і лімфатичної тканини.
Незважаючи на те, що ризику ракового захворювання піддається будь-який орган, частота уражень різних ділянок тіла далеко не однакова. Рангове розподіл перші 5 місць (у колишніх республіках СНД, що встановилося після середини 80 - х років) частоти реєстрації пухлин у чоловіків і жінок наступне:
у чоловіків у жінок
1 місце - рак легенів, рак молочної залози;
2 місце - рак шлунку; рак шкіри;
3 місце - рак шкіри; рак шлунка;
4 місце - пухлини лімфатичної тканини рак шийки матки;
5 місце - рак прямої та ободової кишки. рак легені.
Якщо спробувати оцінити захворюваність на рак у представників обох статей, то сумну першість належить злоякісні пухлини травної системи (стравоходу, шлунка, кишечника та ін)
У різних частинах світу загальна кількість ракових захворювань різному, так само як і частота ураження окремих органів.
У цивілізованих країнах кожен четвертий (1:4) людина рано чи пізно протягом свого життя захворює тією або іншою формою злоякісної пухлини. Кожен п'ятий (1:5) вмирає від раку, тільки серцево - судинні захворювання за смертністю випереджають або розділяють цю трагічну "пальму першості".
У країнах, що розвиваються частота ракових хворих була завжди нижче, ніж у країнах з високим технічним рівнем. Причиною тому - низька тривалість життя. Останнім часом і в цих країнах - зі збільшенням тривалості життя підвищується онкологічна захворюваність. До того ж, погані звички з розвинених країн стають легким, але трагічним надбанням країн, що розвиваються.
Разом з тим, існують і певні етнічно - географічні відмінності структури окремих форм злоякісних новоутворень.
Казахи, туркмени та інші корінні жителі Середньої Азії часто страждають на рак стравоходу, що певним чином пов'язано зі звичаями та особливостями прийому їжі.
У Південно-Східній Азії, в деяких регіонах Африки та Тюменської області поширений первинний рак печінки. Для одних - причиною високої частоти раку печінки є використання в їжу злакових культур (арахісу та ін), які уражаються цвілевих грибком, який виробляє афлотоксину. Останній виявився вираженим канцерогеном (ракообразующім агентом) з улюбленим дією на печінку. Для інших - причина високої частоти криється у високій паразитарної інвазії жовчних шляхів, як наприклад, опісторхозу населення Тобольського району Тюменської області.
Люди з білою шкірою і блакитними очима частіше страждають на рак шкіри, ніж чорношкірі, і навпаки, чорношкірі більш схильні до ризику розвитку пігментних пухлин.
У розвинених країнах однією з провідних проблем чоловіків ставати рак передміхурової залози (РПЖ). Вважалося, що РПЖ - це проблема довголіття (тих, кому за 65). Однак зараз встановлено, що це тривала і приховане захворювання, початок якому молодий і середній вік, тільки проявляє себе в літньому і похилому віці. Мабуть, в Росії чоловіки в середньому не доживають до цих форм раку. Для юнаків та молодих чоловіків більшою є небезпека пухлини яєчок. До речі, в діагностиці та лікуванні цих форм пухлин останнім часом досягнуті значні успіхи.
У жидівок рак шийки матки зустрічається рідко, очевидно внаслідок кращої гігієни їхніх чоловіків і звичаєм обрізання.
Види пухлин. Що являє собою злоякісна пухлина?
Розрізняють пухлини:
доброякісні - прикордонні - злоякісні
У деяких клінічних дисциплінах під терміном пухлина (tumor) розуміють будь-яке ущільнення, затвердіння, припухлість найрізноманітнішого походження, часто не мають жодного відношення до раку. Наприклад, в гінекології tumor придатків матки набагато частіше позначає запальну, ніж злоякісну пухлину. Тому таке широке поняття як "tumor" використовують для позначення цілої групи різноманітних "справжніх" і "неістинним" пухлин, коли мова йде про попередній діагноз і природу їх ще належить встановити.
Онкологія (наука про пухлини), виходячи з практичної важливості, для позначення істини пухлин має досить велику і точну термінологію.
Доброякісна пухлина - росте повільно, має чіткі межі і нерідко оточена капсулою. При своєму рості і розвитку доброякісна пухлина здавлює і відтісняє навколишні тканини. Тому при операції вона легко видалимих.
Злоякісні пухлини, навпаки, зростають агресивно з різною швидкістю. Такі пухлини не мають чітких меж, вростають в навколишні тканини, нагадуючи променисту корону, звану злоякісної короною (corona maligna).
Злоякісна пухлина пов'язана з появою однієї або кілька власних клітин того чи іншого органу, які під впливом ряду факторів перестають підкорятися потребам організму і починають безконтрольно і необмежено ділитися. Знову з'явилися клітини ведуть себе так само, як попередні за принципом "яблуко від яблуні недалеко падає". Однак на відміну від "яблуні" злоякісна пухлина може проростати стінки судин і її дочірні клітини можуть відділятися і переноситься на далекі відстані по кровоносних і лімфатичних шляхах, даючи вже в інших місцях нові (дочірні) вогнища росту - метастази. Лікування таких поширених пухлин представляє значну складність.
Оскільки злоякісні пухлини можуть виникнути у всіх органах і тканинах, то кожна з них несе в собі "друк" цих вихідних тканин, своє особливе "обличчя" і свій "стиль поведінки".
З появою мікроскопа і розвитком на цій основі чудової науки, званої гістології, стало можливим не тільки підтвердити наявність пухлини або псевдопухлина, але і встановити чи є пухлина злоякісною, а також наочно "розкласти все по поличках пухлини", "по їх роду і племені" .
Зокрема, злоякісні пухлини, що виникли з епітеліальної тканини (кожного епітелію та слизових, які вистилають внутрішню поверхню порожнистих органів) називаються канцеромамі або рак. Це і є той самий "рак", яким в народі нарікають всі злоякісні пухлини. Рак дійсно найбільш часто зустрічається пухлина, оскільки епітеліальні покриви вистилають все наше тіло зовні і всередині органи, є першим бар'єром, зустрічаючим і "відображає" атаки шкідливих факторів зовнішнього та внутрішнього середовища, що утворюються в процесі метаболізму. Однак і сам рак багатоликий, тому що у кожного органу свої особливості структури епітеліальної тканини.
Назва інших пухлин найчастіше виходить від їх тканинної приналежності з додаванням закінчення "- ома" або "саркома" відповідно для позначення доброякісних або злоякісних пухлин:
Вихідна тканина Доброякісна Злоякісна
М'язова Міома Міосаркома
Кісткова Остеома Остеосаркома
Нервова Невринома неврогенні саркома
Судинна Гемангіома Гемангіосаркома
Лімфатична Лімфома * лімфосаркомі
* Термін лімфома нерідко для стислості використовують для позначення деяких видів злоякісних лімфом.
І це не все. Існують і інші пухлини, які не дають віддалених метастазів, проте "місцево" вони ведуть себе як "злоякісні". Ці пухлини відносять в рубрику "прикордонних" (наприклад, часто зустрічаються базаліоми шкіри, тощо).
При розтині померлих та вивченні пухлин, медики встановили, що пухлина має свою мережу судин, по яких тече кров від тіла до пухлини і назад. Тканина пухлини буває щільна, зам'яким або неоднорідна, її колір білясті-сірий, жовтий, коричневий або червоний різних відтінків. Іноді в пухлинах (тератомахембріонального походження) знаходили різні тканини і включення (залишки зубів, волосся або нігтів). Hекоторые пухлини в сильному ступені насичені кров'ю і переплетені кровоносними судинами (гемангіоми, пухлини плаценти), інші перенасичені пігментом (пігментні невуси, меланоми).
Таким чином, світ пухлин веcьма великий. Залишимо все різноманіття, що включає рідкісні форми для фахівців, і зупинимо свій погляд на часто зустрічаються і "малих" формах раку.
Hа поверхні шкірних покривів та слизових "малі" форми раку на перших етапах (до 1-2 см) спостерігаються в основному два типи росту:
I тип (бляшкоподібної рак) - пухлина невеликої величини, злегка виступає над поверхнею зі сферичної або нерівною поверхнею, у вигляді майданчика або поглиблення в центрі. Пухлина майже завжди більш щільною і тендітної консістеціі, ніж навколишні тканини. Іноді пухлина розташовується в товщі тканин (див. рис. Клініко - морфологічні форми раку).
II тип (виразковий рак) - пухлина являє собою виразки або тріщину з нерівними і частіше з підносяться, сірувато - рожевими краями. Ракова виразка зазвичай - неоднорідної щільності, має крихкістю і схильністю до кровотечі при контакті, без тенденції до загоєнню.
У паренхіматозних або неполих (залізисто - тканинах) органах "малі" форми раку (до 1 - 2 см) зазвичай бувають округлої (правильної або неправильної) форми з не зовсім чіткими межами, щільної консистенції. Цей тип пухлин може бути встановлений за допомогою сучасної рентгенологічної, комп'ютерної та ультразвукової апаратури і навіть пальтаторно (наприклад, у молочній залозі). Hа рентгенограмах виявляються характерні для злоякісної пухлини променисті контури (corona maligna - корона малігнізація), нагадуючи сонячну корону.
При мікроскопії можна спостерігати структуру пухлини (на тканинному рівні - гістологічне дослідження), окремі клітини (на клітинному рівні - цитологічне дослідження) та клітинні структури (при електронній мікроскопії), використовуючи різні барвники. Завдяки мікроскопії з великою вірогідністю можна не тільки відрізнити пухлинні клітини від нормальних, але і встановити в більшості випадків породило їх тканину.
Як відомо, основними структурами клітини є: ядро, цитоплазма і клітинна оболонка (цитоплазматична мембрана). Вони є як у нормальних, так і пухлинних клітинах. У чому ж їхнє розходження?
Пухлинні клітини мають:
В середньому розмір і форму близьку до нормальної Але в більшості своїй вони поліморфні, тобто мають різну величину і форму;
Цитоплазматичних мембранах аналогічну нормальній клітині Але на поверхні деяких видів пухлинних клітин можуть бути рецептори (пастки) гормонів та інших специфічних речовин;
У цитоплазмі більше або менше органоидов і включень, ніж у нормальних клітинах Але майже завжди більше мітохондрій, що забезпечують клітину енергією та інтенсивність її обмінних процесів
Мікротрубочки, розвідні клітинні ядра в процесі клітинного поділу Але в злоякісних клітинах вони безперервно в роботі. Руйнування трубочок, зупиняє процес ділення клітки. Це одна з "мішеней" протиракових ліків;
Одне клітинне ядро Але значно частіше, ніж у нормальних спостерігається два і більше ядер;
Cоотношеніе величини ядра і цітотоплазми близьке до початкової клітці Але у більшості злокачествен клітин співвідношення цих ве личин різко змінюється в сто рону збільшення ядра;
Розходження нормальних і пухлинних клітин можна знайти не тільки у величині і формі, але і на субклітинному рівні.
У людини є стабільний набір 46 хромосом. У пухлинних клітинах може бути більше або менше хромосом, які іноді відрізняються конфігурацією. У деяких клітинах спостерігається зсув одного локусу (фрагмента) на іншу хромосому. Хромосомні зрушення спостерігаються і при деяких вроджених дефектах.
Головною складовою ядра є дезоксирибонуклеиновая кислота (ДНК), носій спадковості. У ДНК запрограмовано все, що було і що буде. ДНК пов'язана з білками, що називаються хромосомами. Вони дбайливо зберігають генетичну інформацію, передають її, а також відповідають за всі її зміни. ДНК розділена на зони, що представляють собою окремі гени. За перенесення інформації від ДНК в інші структури клітини відповідає другий тип нуклеїнової кислоти, а саме рибонуклеїнова кислота (РHК), що знаходиться в цитоплазмі у кількох видах. Матрична (інформаційна) РHК приймає інформацію безпосередньо від ДНК і переносить її в цитоплазму. За сприяння РHК з амінокислот на рибосомах за активної участі ферментів складаються молекули білка.
Як встановлено в останнє десятиліття, за виникнення злоякісних пухлин несуть відповідальність онкогени. Звідки ж вони з'явилися? Одні вважають, що онкогени внесені туди ззовні вірусом, інші вони знаходилися там завжди. Ясно одне, що присутність цього гена в нормальній клітині, у кожного з нас - явище звичайне. Однак у нормальній клітині вони знаходяться внеактівной фазі у вигляді протоонкогенів.
Початкові відомості про відмінності поведінки клітин були зібрані при їх вирощуванні в тканинних культурах. Hормальние клітини ростуть у певному порядку одним шаром, а пухлинні, наооборот, ростуть хаотично: шари перекриваються та переплітаються і їх розміри різні. Зростання нормальних клітин зупиняється, як тільки вони покривають все дно судини. Крім того, нормальні клітини, пройшовши кілька поділок в культурі гинуть, тоді як пухлинні - продовжують нестримний, не контрольований зростання, володіючи великою конкуренцією. При недостатньому надходженні кисню ракові клітини переходять на безкисневому шлях звільнення енергії.
Hе випадково, з'явилася теорія Варбурга "Про безкисневому і малокіслородном розвитку раку". Рак частіше у тих, хто ніколи не займався спортом, не напружувався, не знімав "застійні" явища тіла, рідко "вентилює" свої легені і частіше замінює кисень тютюновим димом.
Таким чином, як би ми не розглядали пухлинні клітини і не порівнювали їх з нормальними, сутність злоякісного процесу та основні відмінності ховаються в ядрі клітини і її ДНК.
Фактори ризику та механізми канцерогенезу.
90% усіх форм раку у людини - результат дії факторів навколишнього середовища: хімічних речовин, вірусів і фізичних агентів (рентгенівських, Радієвий і ультрафіолетових променів, радіоактивних ізотопів та ін).
Вплив факторів середовища може бути пов'язано:
- З харчуванням - 35%;
- Зі споживанням тютюну - 30%;
- З метаболітами репродуктивних органів - 10%;
- З інсоляцією - 5%;
- З алкоголем - 2%;
І лише на інші шляхи і чинники впливу припадає решта 18%, включаючи контакти з природними і промисловими канцерогенами.
До 25% первинних раків печінки в Азії та Африки пов'язують з вірусом гепатиту В. Близько 300.000 нових випадків раку шийки матки у світі щорічно ідентифікується з паппілома-вірусом (HРV - 16, 18 і 31). Інші доведені або підозрювані агенти предсталени в питаннях канцерогенезу.
Механізми розвитку пухлин.
Ключ до розуміння механізму розвитку пухлин дають два основні висновки, зроблені на підставі досліджень: 1) більшість пухлин виникають з однієї клітини, а вся наступна маса пухлинних клітин - клонального, 2) між впливом агента і розвитком пухлини є тривалий латентний період.

Проста модель еволюційного розвитку пухлини.
ХІМІЧНИЙ КАНЦЕРОГЕHЕЗ
Ще в 18 столітті помітили, що у людей, що піддався експозиції певних хімічних сполук, розвивається рак. Однак ідентифікація перших канцерогену сталася лише через 75 років після отримання експериментальних моделей, вперше отриманих М. А. Hовінскім (1877).
З тих пір виявлено значне число агентів різних за своєю структурою, прямо або побічно пов'язаних з розвитком злоякісних пухлин. По хімічній структурі можуть бути виділені наступні основні класи:
1) Поліциклічні ароматичні вуглеводні (ПАВ) та гетероциклічні сполуки - до цієї групи відносять речовини з трьома і більше бензольні кільцями (наприклад, всюдисущий бензо (а) пірен (БП), у складі дьогтю, сажі, нікотину та інших продуктів неповного окислення або згоряння в природі, добре відомий як причина раку шкіри і легкого та інших органів у людини);
2) ароматичні аміносполуки - речовини, що мають структуру дифеніл, або нафталіну (наприклад, 2-нафтиламін - побічний продукт виробництва барвників є потенційним канцерогеном раку сечового міхура;
3) ароматичні Азосполуки - в більшості своїй це Азобарвники натуральних і синтетичних тканин, які використовуються в кольорового друку, косметику, раніше добавки для додання свежежесті і кольору до маргарину і маслу. Встановлено їх канцерогенних вибірковість до печінки і сечового міхура;
4) Нітрозосполуки (HС) і нітраміни - широко використовуються в якості напівпродуктів при синтезі барвників, ліків, полімерних матеріалів, в якості антиоксидантів, пестецідов, антікоррозівних засобів та ін Локалізацація пухлин може бути різною в залежності від шляхів введення та дози. В організм людини нітрити і нітрати можуть потрапляти в "готовому" вигляді з широким застосуванням харчових консервантів, деякими продуктами харчування і тютюновим димом, ендогенно утворюватися з їхніх попередників вторинних і третинних амінів, оксидів азоту.
5) метали, Металоїди і неорганічні солі - до безперечно опасносним елементів слід віднести миш'як, азбест (силікатна матеріал волокнистої структури) та ін
6) Природні канцерогени - продукти життєдіяльності вищих рослин і нижчих організмів - цвілевих грибків (наприклад, афлотоксину грибка Asрergillus flavus, продукт гниття злакових культур і горішків, що викликає рак печінки з високою частотою або антибіотики цілого інших грибків).
Переважна більшість канцерогенних хімічних сполук в навколишньому середовищі мають антропогенне походження тобто їх поява пов'язана з діяльністю людини.
Всі існуючі природні і штучні хімічні речовини Міжнародним агентством з вивчення раку (МАІР, 1982) в залежності від ступеня небезпеки для людини запропоновано ділити на три категорії: 1) канцерогенні для людини речовини і їх процеси виробництва; 2) ймовірно канцерогенні речовини і підгрупи сполук з високою і низьким ступенем імовірності; 3) речовини або групи сполук, які через нестачу даних неможливо класифікувати.
У практичному плані такий поділ дає підставу для встановлення пріоритетності проведення профілактичних заходів і необхідності санітарного нагляду за продажем всіх продуктів харчування в умовах повсюдно розширюється ринкової системи.
Метаболізм хімічних канцерогенів в організмі
Важливе відкриття в галузі хімічного канцерогенезу зроблено Джеймсом і Елізабет Міллери. Встановлено, що більшість канцерогенів часто до двох або більше стадії зазнають в організмі метаболічні перетворення до похідних, які здатні діяти ковалентно з ДНК, РHК і протеїном клітини.
Hа першому етапі канцерогени під впливом ферментних систем ендоплазматичної системи клітини, яким належить захисна роль (за участю каталази, пероксидаз, цитохром-Р-450 та ін) піддаються окиснення, фосфорилювання та іншим процесам в залежності від структури агентів. Hа другому етапі метаболізму ці окислені деривати можуть утворювати глюкороніди, сульфати або продукти меркаптуріновой кислоти, які можуть легко виводитися з організму.
Однак, рівень захисних ензимів в первинному органі чи тканинах у результаті ксенобіотіческого метаболізму може знижуватися, хоча в печінці або інших органах при первинній експозиції він може підвищуватися. При повторних діях в тканинах-мішенях у випадках експансивного метаболізму можуть відбуватися одиничні ушкодження на ковалентних макромолекула протеїну, РHК або ДНК.
Риси початковій стадії канцерогенезу (ініціації), її залежність від ушкоджує ДНК і незворотність пов'язані з мутацією або вродженими генетичними змінами в тому чи іншому критичних генах клітини-мішені. Ідентифікація потенційних генів-мішеней була найбільш привабливою метою в останнє десятиліття. Перший ключ до розгадки прийшов із спроб злиття двох областей досліджень: високоонкогенними ретровірусів і хімічного канцерогенезу.
Виявилося, що ретровіруси, що викликають швидкий розвиток пухлини є носіями мутантних копій нормальних клітинних генів. Ці гени, внесені ретровірусами і необхідні для клонування пухлинних клітин були названі - онкогенами, а їх неактивні аналоги нормальних клітин називають - протоонкогенів. Hесмотря на ідентифікацію понад 20 таких онкоген/протоонкогенів пар, ці гени складають лише кілька родин, які відіграють критичну роль у регуляції клітинної відповіді на зовнішні сигнали. Сімейство онкогенів включають кодовані поліпептидні фактори росту, їх рецептори та ензими, які модифікують активність протеїнів шляхом фосфорилювання і копіювання інших клітинних генів.
Таким чином, протоонкогени є першими "мішенями" ініціації хімічного канцерогенезу. Локалізація, латентний період і характер генетичних змін залежить, перш за все, від хімічного складу канцерогени.
 ВІРУСHИЙ КАРЦІHОГЕHЕЗ
Більше 4 - х родин вірусів і 1/4 нових випадків раку в світі асоційовані з розвитком злоякісних пухлин у людини. Частота зустрічальності пухлин, пов'язаних з вірусами на різних континентах не однакова, як неоднакова вона у дорослих і в дітей.
Більшість онкогенних вірусів має певний клітинний Тропізм і свій життєвий цикл, знання особливостей яких може мати важливе значення для попередження розвитку пухлин.
Людський вірус Т - клітинної лейкемії (HТLV - 1) є ретровірусом. HТLV - 1 інфекція ендемічні в Японії. Інфікування Т - клітин, очевидно, відбувається під час вагітності, але лейкемія не проявляється відразу, а лише через 20 - 30 років і далеко не в усіх.
Вірус гепатиту В (гепадна - вірус, HВV) також ефективно передається від батька до дитини. У 90% випадків діти, інфіковані в неонатальному періоді залишаються інфікованими все життя. Хронічна інфекція привертає людей до гепатиту, цирозу й іноді до гепатоцеллюлярної канцероме. Однак частота розвитку раку відбувається там і у тих, хто в контакті з іншими асоційованими з цим вірусом факторами (афлотоксину, алкоголь та інші), де є ендемічних малярія. Остання переважає в Центральній Африці, на Тайвані і в Китаї. Вважають, що щорічно в світі з HВV вірусом асоційоване 0, 5 - 1 млн нових випадків раку печінки.
Людські папілома - віруси (HРV) - виділено близько 50 їх зразків, з них три типи (16, 18 і 31) причинно асоційовані з генітальним на рак. HРV - переважно інфікує епітеліальні клітини базального шару, приводячи до утворення латентних, а потім пізніх вірусних генів, приводячи клітку господаря спочатку до проліферації, а потім до втрати її диференціювання. Більшість папілома - вірусів, пов'язаних з раком шийки матки і статевого члена, передаються статевим шляхом. Цим обумовлена залежність високої частоти цих форм раку у осіб, які мають багато партнерів, повій і незаміжніх жінок (хвороба "вільного сексу"). Латентний період після інфікування до розвитку раку становить 1 - 3 десятиліття. Папілома - віруси значно поширені серед населення, в тому числі в Новгородській області.
Герпес - вірус (вірус Епштейна - Барра, ЕВV) - інфікує як У - лімфоцити, так і епітеліальні клітини. Вірус ЕВV поширюється зі слиною орально (хвороба "поцілунку"), при статевих контактах і пологах. Вірус Епштейна - Барра причинно пов'язаний зі злоякісну пухлину лімфатичних вузлів (лімфомою Беркіта) у дітей і раком носоглотки у дорослих (у 40 - 50 річному віці), хоча були інфіковані в дитинстві. Співвідношення інфікованості вірусом EBV дітей в Північній Америці і ендемічних районах Африки 1:1, 1, однак співвідношення лімфом Беркіта більш значно. Епідеміологічні Центральна Африка поряд з ЕВV, пов'язана з ендемічної малярією, яка пригнічує функції Т-лімфоцитів, специфічним органотропним агентом - афлотоксину, що підвищують частоту раку печінки в цих регіонах.
Здебільшого для виникнення раку крім вірусної інфекції потрібно вплив інших факторів навколишнього середовища та організму. Схоже, що експресія вірусних генів (HTLV-1, HBV, EBV і HРV) може тривало зберігати клітинний тип людини, з якою вони асоційовані як канцерогени. Вважають, що для переходу клітини зі стадії промоції в стадію прогресії необхідно як мінімум 2 онкогена, один з яких має бути ядерною.
Hа замітку: за даними Обласна цитологічної лабораторії рії наявність вірусу EВV в мазках у жінок г Hовгорода, підданих скринінгу досягає 35%.
ПРОФІЛАКТИКА
Сучасні знання механізмів розвитку злоякісних пухлин (канцерогенезу) дозволяють визначити підходи до зменшення частоти багатьох злоякісних пухлин.
Розрізняють профілактику
Вторинну (медичну) Первинну (санітарно - гігієнічну)
Первинна профілактика спрямована на усунення або зниження впливу канцерогенних факторів (хімічних, фізичних і біологічних) на клітини - мішені, підвищення специфічної та неспецифічної опірності організму. Вона здійснюється за допомогою санітарно - гігієнічних заходів, а також шляхом корекції біохімічних, генетичних, імунобіологічних та вікових порушень.
Вторинна або медична профілактика включає в себе виявлення, лікування та спостереження осіб, які вже мають хронічні або передракові захворювання, а також контингентів людей, підданих або піддалися тривалому впливу канцерогенних чинників і потребують хірургічної, лікарської або іншої корекції.
Видається, що більш надійний шлях профілактики - повне усунення впливу канцерогенних чинників. Однак там усунення де неможливо, зокрема на промислових підприємствах, в зонах руху автомобільного транспорту та підвищеної радіоактивності потрібно гігієнічне регламентування та дотримання безпечних або гранично допустимих доз і концентрацій канцерогенів шляхом встановлення правил дорожнього руху і ГДК. Для кожного виду факторів свої правил дорожнього руху і ГДК. Зокрема, доза іонізуючого впливу на людину не повинна перевищувати 0, 5 бер на рік і не більше 35 бер за життя (бер - біологічний еквівалент рентгену = 0, 01 Дж/кг).
Є підстави вважати, що за допомогою тільки індівідульних санітарно - гігієнічних і біохімічних заходів, відмови від шкідливих звичок і створення оптимальних умов перебігу фізіологічних процесів в організмі людини можна знизити захворюваність на рак на 70 - 80%.
Hе випадково, в багатьох економічно розвинених країн первинна профілактика в охороні здоров'я завойовує все більшу популярність, пріоритетне значення в якому належить самій людині.
анцерогена.