кальциферол (вітамін Д) h2>
Добова потреба і основні джерела надходження:
h2>
400Ед.
p>
Найбільш
багатими його джерелами є риб'ячий жир, лосось, сардини, оселедець, скумбрія,
тунець, яйця, сонячне світло (сприяє синтезу вітаміну в організмі). У
1936р. А. Віндаусом був виділений з риб'ячого жиру препарат, виліковує рахіт.
Він був названий вітаміном D3. Кальциферол означає - несучий кальцій. P>
Функції: h2>
Вітамін
D необхідний для підтримки мінерального гомеостазу. Відомо, що він необхідний
для абсорбції кальцію і фосфору в тонкому кишечнику, мобілізації їх з кісткової
тканини і реабсорбції в нирках. За допомогою даних трьох функцій він відіграє важливу
роль у забезпеченні відповідного функціонування м'язів, нервів,
згортання крові, клітинного росту і використання енергії. Вважається, що
відкладення мінералів у скелеті є результатом високих концентрацій кальцію
і фосфору в крові і тому лише побічно пов'язана з дією вітаміну D. p>
кальцитріол,
подібно до інших гормонів, для виконання своїх біологічних функцій зв'язується
зі специфічними рецепторами в клітинах мішені. Такого роду рецептори
містяться в цілому ряді клітин. Висловлювалися припущення про те, що вітамін
D також відіграє важливу роль в секреції інсуліну та пролактину, імунних і
стресових реакціях, синтезі меланіну і для диференціювання клітин шкіри і
кров'яних клітин. p>
Вхід: h2>
З
їжею або утворюється при опроміненні УФ до рівня гіперемія шкіри, утворюється
10000Ед вітаміну Д. Зменшує всмоктування в кишечнику - вазелінове масло. P>
Транспорт: h2>
В
плазмі крові вітамін Д пов'язаний з 2-глобуліном - БСВ (білок, що зв'язує вітамін
Д). БСВ є формою збереження вітаміну Д і його метаболітів. P>
Перетворення і розподіл: h2>
Для
того щоб стати активним, вітамін Д повинен піддатися обов'язковим двом
окислювальних процесів, одна з яких відбувається на рівні печінки, а інший
- На рівні нирок. p>
Один
попередник - 7-дегідрохолестерін - під впливом ультрафіолету в шкірі
перетворюється на холекальциферол (вітамін Д3). Інший попередник - ергостерину
- Після опромінення перетворюється на вітамін Д2, або ергокальциферол. Вітамін Д1 --
суміш цих двох вітамінів. Вітамін Д3 (холекальциферол) транспортується в
печінка, а далі в нирки, де гідроксилюється відповідно в позиції 25 і 1 і
виникає 1,25-дігідрооксіхолекальціферол - 1,25 (OH) 2Д3. Поява активної
форми холекальциферолу контролюється паратгормону околощітовідних залоз.
Проникаючи в слизову оболонку кишечнику з током крові, вітамін 1,25 (ОН) 2Д3 прискорює
всмоктування іонів кальцію з просвіту кишечника. Подібним чином потенціюється
реабсорбція кальцію в ниркових канальцях. На рівні печінки в результаті
окислювально-відновної реакції утворюється 25-гідроксівітамін Д.
Ензимом, каталізують цей процес, є 25-гідроксилази, що знаходиться в
гепатоцитах, 25 (ОН) Д3 виявляється в плазмі крові, і рівень його досить
стабільний. Нормальні значення, що відображають насичення організму вітаміном Д,
знаходяться між 10 і 30 нг/мл. Запас накопичується в м'язовій тканині і жировому
шарі, виділення 25 (ОН) Д3 через жовч спочатку низька, що призводить до
накопичення 25-гідроксівітаміна Д в печінці. p>
На
рівні нирок відбувається утворення 1,25-дігідрооксівітаміна Д, або
1,25 (ОН) 2Д3, під впливом ферменту 1-гідроксилази, що знаходиться в клітинах
основної частини ниркових канальців. Регулювання продукції тісно пов'язана з
потребами організму в кальцій і фосфор. Ланцюжок: УФО - Вітамін Д3
(холекальциферол) - печінка синтезує 25 (ОН) Д3 - транспортується в нирки де
синтезується 1,25 (ОН) 2Д3 активна форма. p>
За
активацію 1-гідроксилази відповідають паратиреоїдного гормон (ПТГ). Освіта ПТГ
стимулюється гіпокальціємія, навпаки, продукція ПТГ стримується високим
рівнем Са. Утворений 1,25 (ОН) 2Д3 за принципом зворотного зв'язку в свою
чергу гальмує збільшення кількості 1-гідроксилази. p>
Активні
біологічні прояви дії вітаміну Д3 на піщевательний тракт, кісткову
тканину і нирки викликають кальціемію і підвищену екскрецію Са із сечею. p>
Рецептори
1,25 (ОН) 2Д3 існують на рівні паращитовидних залоз, що стримує секрецію
ПТГ. Тим самим запобігає руйнування кістки. Паратиреоїдного заліза, виділяючи
надмірна кількість ПТГ, звільняє кальцій з кістки. Підтримання звичайного
рівня кальціеміі приводить у окремих дітей до пошкодження кістки: розвивається
нормокальціеміческій рахіт. При недостатній функції паратиреоїдного залоз
виникає прогресуюча гіпокальціємія: розвивається гіпокальціеміческій
рахіт. p>
Фенобарбітал,
глюкокортікостеройди підсилюють перетворення вітаміну Д. p>
Клінічні прояви і вплив на структури
організму. h2>
Прояви
недостатності: Рахіт, остеомаляція, Остеопороз p>
Потрібно
додатковий прийом: Людям, що споживають малокалорійні або недостатньо
багату поживними речовинами їжу, а так само тим, хто відчуває
потреба в поживних речовинах. Які зловживають алкоголем, тютюном.
Вагітним і жінкам, що годують. Людям, що страждають виснажливими, хронічними
захворюваннями. Тим, хто тривалий час зазнає стресовий стан. Людям
з підвищеним фізичним навантаженням. Людям з темним типом шкіри. Страждаючим
порушеннями функції печінки. Суворим вегетаріанцям. P>
Прояв
надлишку: слабкість, втрата апетиту, нудота, блювота, пронос, зниження ваги,
різкі болі в суглобах, пропасниця, підвищення артеріального тиску,, судоми. Уповільнення пульсу,
утруднення дихання; розсмоктування строми кісток, розвиток остеопорозу,
демінералізация кісток, збільшення синтезу мукополісахаридів в м'яких тканинах
(судини, клапани серця і т.д.) з подальшою їх кальцифікації; p>
Список літератури h2>
Для
підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://medicinform.net/
p>