Бронхіальна астма.
Бронхіальна астма в кінці року, що минає століття стала однією з найбільш поширенню траненних патологій человека.Клініческіе прояви хвороби були відомі лікарям давно, опис характерних нападів були зроблені більше 3 тисяч летназад, коли знаменитий медик ван Гельмонт вперше пов'язав це захворювання з димом і дратівливими речовинами, однак вперше увагу лікарських товариств хвороба залучила в роки першої світової войни.Механізм смерті пов'язували з призначенням наркотичних средств.Следующая хвиля наростаючою поширеності бронхіальної астми збіглася з періодом другої світової войни.Болезнь стала досягати 1% серед всієї популяції, реєструвалося все більше хворих з ттяжелим перебігом хвороби, що спонукало до пошуку нових, більш ефективних методів лікування, так в клінічну практику увійшли симпатоміметики, системні стероїдні препарати.Конец 60-х років відзначений створенням нової генерації антіастматіческіх препаратов.Однако стримати поширення хвороби не удавалось.Сістематіческіе епідеміологічні дослідження останніх 25 років показали, що астма досягла рівня 5-10% серед взростлого населення, а серед дітей практично 10-14%. Сьогодні астма представляє серьездную економічну, соціальну та медичну проблему.Соціальнная значимість БА визначається не числом осіб з цим діагнозом, а її місцем у загальній патології человека.Она порівнянна з такими захворюваннями як тиреотоксикоз, діабет, виразкова хвороба і обумовлює 1,4% усіх госпіталізацій, 1,5% усіх інвалідів, 0,2% загальної смертності населенія.В загальному БА скорочує Ср тривалість життя у чоловіків на бронхіальну астму на 6,6 років, а жінок-на 13,5 лет.Міровое медична спільнота робить інтенсивні спроби вироблення єдиних підходів до діагностики та лікування цієї патології. Створені рекомендації Європейського респіраторного товариства, Американської Академії алергології та клінічної імунології. Останнім, найбільш повним і сучасним, є рекомендаційний документ ВООЗ під назвою "Global Initiative for Asthma" (Глобальна ініціатива по астмі), опублікований в 1993 р. В даний час видана російська версія цього документа.Но, незважаючи на чітке визначення хвороби, достатньо яскраві симптоми і великі можливості функціональних методів дослідження, бронхіальну астму діагностують як різні форми бронхіту і, як наслідок цього, неефективно і неадекватно лікують курсами антибіотиків і протикашльових препаратів. У 3 з 5 хворих на бронхіальну астму діагностують на пізніх стадіях хвороби. Таким чином, поширений теза про те, що "все, що супроводжується свистячими хрипами, ще не є на бронхіальну астму", необхідно змінити, тому що більш відповідною точкою зору є наступна: "все, що супроводжується свистячими хрипами, слід вважати астмою до тих пір , поки не буде доведено протилежне ". Сучасний період, який охоплює початок 90-х років і період до кінця століття, характеризується створенням сучасних підходів до трактування, методам діагнозтікі, лікування та профілактики болезні.Ісчерпивающего визначення БА не існує до теперішнього часу. Проте більшість дослідників рекомендують виділяти основні ознаки захворювання, які описують найбільш важливі клінічні і патоморфологічні зміни. До недавнього часу найбільш цінну інформацію про патологічні зміни при астмі отримували при аутопсії (макроскопічно-гіпервоздушность легенів і великі й дрібні бронхи, заповнені пробками, які складалися з слизу, сироваткового протеїну, запальних клітин і детриту, а мікроскопічно-виявляється виражена інфільтрація слизового шару і стінки бронха еозинофілами і мононуклеарних клітинами). Застосування фібробронхоскопії для проведення лаважу і біопсії дихальних шляхів забезпечують достовірні відомості про порушення функції зовнішнього дихання та специфічному типі запалення прижиттєво.
популяційні епідеміологічні дослідження показали, що в більшості розвинутих країн вона складає 37%. У нашій країні ці цифри значно знижені, що обумовлено нечіткістю визначення бронхіальної астми, як нозологічної форми, недостатньо коректної класифікацією захворювання, неузгодженістю у виборі достовірних критеріїв захворювання і недостатнім застосуванням стандартизованих функціональних методів визначення бронхіальної обструкції.
Об'єктивна оцінка проблеми БА, задовільне рішення її можливі тільки на основі єдиного, що відповідає сучасному рівню знань підходу до визначення, класифікації, діагностики та лікування захворювання. Такий підхід, оформлений в спеціальному документі "Міжнародний консенсус", вироблений в 90-х роках світовим співтовариством учених-пульмонологів і алергологів.
Визначення БРОНХІАЛЬНОЮ АСТМА-хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, що характеризується оборотної бронхіальну обструкцію і гіпер-реактивністю бронхів
Патогенез захворювання
Хронічне запалення бронхіального дерева призводить до підвищеної чутливість до різних дратівливим стимулів. Основним патофізіологічних ознакою вважається гіперреактивність бронхів, що визначається як підвищена чутливість дихальних шляхів до стимулів, індиферентним для здорових осіб. Під специфічної гіперреактивністю бронхів розуміють підвищену чутливість бронхіального дерева до певних алергенів, під неспецифічної - до різноманітних стимулів неалергенні природи. Стан гіперреактивності лежить в основі нестабільності дихальних шляхів при БА. Клінічно гіперреактивність проявляється лабільністю прохідності бронхів протягом дня. Ця лабільність добре видно на прикладі нічних нападів ядухи. Наслідком гіперреактивності є підвищений тонус гладкої мускулатури бронхів навіть поза нападу БА. У більшості хворих БА гіперреактивність бронхів є за відсутності симптомів захворювання і зберігається навіть після тривалої протівово-спалітельной терапіі.Кроме того гіперреактивність бронхів може бути прелюдією астми в осіб з атопією (екзема, поліноз і т.д.), що працюють в умовах професійної шкідливості. Запалення дихальних шляхів при БА має імунологічний характер. Це результат викиду імунологічних медіаторів внаслідок реалізації як IgE-залежних, так і Т-лімфоцітзавісімих механізмів. У більшості випадків імунологічне запалення при БА розвивається за IgE-зави-сімому механізму шляхом продукції специфічних антитіл. Активовані Т-лімфо-ціти контролюють специфічний IgE-відповідь, надають прозапальні дію, підвищуючи цитотоксичну активність і секрецію цитокінів. Цитокіни, у свою чергу, викликають накопичення та активацію лейкоцитів, найбільшою мірою еозинофілів. Епітеліальні, ендотеліальні клітини і фібробласти виділяють низку цитокінів, що підсилюють і підтримують запалення, що призводить до хронізації захворювання.
Однак, найбільш значимими медіаторами у формуванні бронхообструкції, обумовленої інгаляцій алергену є - лейкотрієни С4, D4, простагландини D2, F2
