хронічний гастрит.

Класифікація хронічних гастритів враховує, етіологію, патогенез, топографію процесу, ознаки активності, ступінь тяжкості, морфологічні типи.

Виділяють 6 типів.

1.Аутоімуний тип А

2.Бактеріально обумовлений тип В

3.Смешанний АВ

4.Хіміко-токсично індукований тип З

5.Лімфоцітарний.

6.Особие форми.

Виділяють следуюшіе морфологічні картини слизової оболонки.

1.Нормальная; не повинна містити лімфоцитів, плазматичних клітин,

гранулоцитів.

2.Острий гастрит; нейтрофільна інфільтрація без лімфоцитів і плазмоцитів.

3.Хр.гастріт; лімфо-плазмоцитарного інфільтрація.

У цій класифікації не поняття поверхневий гастрит тому автори вважають що надійних доказів поступового переходу поверхневого гастриту в атрофічний немає.

За топографії.

Фундального.

Антральний.

Мультифокальний.

За ступенем активності.

Активність визначають за ступенем нейтрофільної інфільтрації.

1.Умереная власної платівки.

2.Боліе вироженная і захоплює поверхневий і ямковий епітелій.

3.Формірованіе внутріямочних абсцесів.

                                  Морфологічна картина.

1.Ізмененіе поверхневого епітелію;

Поверхневий епітелій уплошен, базофілів внаслідок підвищення концентрації РНК.Аналогічние змін зазнає епітелій в умовах репаративної регенерації в краях ерозій.

2.Ізмененія спеціалізованих клітин.

а) Кількість головних клітин знижений.

б) У збережених клітинах зростає вміст РНК і білка що вказує на протікання в них репаративних процесів і прискорення регенерації.

в) Поява ШИК позитивних гранул.

г) Поява серед зімогених гранул гранул з мукоідом.Появленіе гранул з мукоїди (ШИК позитивних) в головних клітинах в області тіла залоз де вони в нормі не зустрічаються вказує на порушення процесів проліферації і диференціювання.

3.Паріетальние клітини.

а) Кількість знижене.

б) активність оксидоредуктаз підвищена.

в) Добре розвинені мікроворсинки всередині канальців.

г) зниження кількості тубуловезікул.

б, в, г, вказують на знаходження парієтальних клітин в активному стані у відповідь на гіперсекреція гастрину яка має місце при гастриті А та деяких випадках гастриту В.

д) Поява на всіх рівнях залоз молодих парієтальних клітин з розширеною ЕРС, мукоїдному гранулами, а також поява в цих клітинах ознак інволюції (накопичення фаголізосом, резидуальних тілець, міеліноподобних фігур, редукція крист мітохондрій).

4.Ізмененія ендокринних клітин.

а) дегрануляції G клітин що вказує на підвищення їх функціональної активності за рахунок порушення механізму негативного зворотного зв'язку.

б) Зниження числа Д і гаммаендорфіних клітин.

Таким чином головне в клініко морфологічної картині при атрофічному гастриті це не скільки стоншування слизова оболонка як зменшення числа спеціалізованих клітин і замішані їх клітинами боліе пріметівнимі в тому числі виробативаюшімі слізь.Длінна самих залоз при цьому може як зменшуватися так і остоваться в нгорме або навіть збільшуватися. Однак при цьому в фундального залозах, на місці спеціалізованих клітин з'являються клітини типу шеечной мукоцітов (Аруін. "Хр гастрит" стор 174).

5.Лімфоплазмоцітарная інфільтрація строми різного ступеня вираженості та формування фолікулов.В ділянках де розташовані вакуолізірованние головні клітини плазмоцитів значно більше, ніж у місцях, де спеціалізований епітелій збережено або взагалі відсутній і на його місці розташовуються слизові клеткі.По мабуть ця остання картина відображає вже закінчився процес атрофії фундального залоз. (Аруін. "Хр.гастріт." стор.193-194.).

6.Стромальние зміни; разростаніе ретикулярних волокон, в базальної частини слизової разростаніе гладком'язових волокон або рідше еластичних волокон.

Всі ці ознаки відносяться до ділянок чистого атрофічного гастриту. (Аруін. "Хр.гастріт." Стр 194.)

                                                     метаплазія.

Виділяють два види кишкової метоплазіі

Повна; пріетом вигляді метаплазії видно всі клітини які зустрічаються у слизовій оболонці тонкого кишечника, вони вистилають регулярно розташовані тубулярні структури.По цього синонім даного виду метоплазіі зріла тонкокишковій.

Неповна метоплазія; синонім незріла товстокишковій метоплазія.Прі цьому виді метоплазіі келихоподібних клітини розташовані серед високих призматичних клітин напомінаюшіх колоноціти.Прі неповної метоплазіі залози втрачають регулярность.В них відсутні клітини Панета.

Гістохімічні та морфологічні відмінності між повною і неповною метаплазія

Клітини. повна неповна Болкаловідние.          +         + Нейтральні муцини.          +         + N-ацетілсаломуціни.          +         + О-ацетілсіаломуціни.          +         + Сульфомуціни.           --         + Стовпчасті. Абсорбтівние з вироженой щіткової облямівкою.          +          -- Ядра Овальні з конденсованим хроматином. Круглі везикулярне Ядерця не видно виражений. Нейтральні муцини.         --         + N-ацетілсіаломуціни.         --         + Сульфомуціни.         --         + О-ацетілсаліцілати.         --         + Раково ембріональний антиген. Тонка смуга на апікальною поверхні ентероцитів. Широка смуга нодi деякі в цитоплазмі. Крипти. Прості. Ветвяшіеся з сосочками і кістами. Клітини Панета         + -- IgA і секреторний компонент.         + Тільки в дні крипт.

Неповна метоплазія виникає з повної в результаті її трансформації на це вказують;

1.Наявність келихоподібних клітин сінтезіруюшіх як тонко так і тлстокішечний муцин. (Тобто перехідних форм).

2.Обнаруженіе у дітей з хворобою Гіршпрунга ділянок метоплазіі в здухвинній кишці.

3.Обнаруженіе в деяких клітинах при типовою морфологічної картині неповної метоплазіі в дні деяких залоз клітин Панета.

Грунтуючись на таких ознаках як;

1.Епітеліоціти глибоких відділів залоз не відрізняються від епітеліоцитів верхніх одяг. (У кишечнику генеративної зоною служить дно залоз). Це вказує на порушення диференціювання.

2.Муцін секретується келихоподібних клітинами при неповному метоплазіі більше нагадує муцин секретується клітинами ембріональної 12 палої кишки.

3.А тка-ж побічно на те, що при неповному метоплазіі дуже велика ймовірність виникнення раку шлунка.

пилорическую метоплазія.

пилорическую метоплазія так само буває двох відов.Пілоріческую метоплазію можна визначити як трансформацію головних залоз у пілоріческіе.Слізістие залози замістивши головні називають псевдопілоріческімі.

Перший тіп.Он ж діффузний.Ето експансія пилорическую залоз з антрального відділу в фундальний.За рахунок цього межа зсувається в проксимальному напрямку. причому особливо по малій крівізне.Такім чином перший вид пілоріческрй метоплазіі навряд чи відноситься до патології його слід вважати вироженіем вікових ізмененій.Прі цьому виді метоплазіі залози виглядають як і в норме.Іх клітини разом з мукоїди містять пепсиноген, який можна виявити гістохімічно за допомогою реакції на сумарний белок.В цих клітинах такий же як і в нормі набір ендокринних клітин G, D, гамма-ендокринної.

Етііологія і патогенез

Прічігни формування морфологічної картини атрофічного гастриту є порушення клітинного оновлення, однак ці порушення повинні бути стійкими і тривалими а значить і причина їх має діяти довго і постояно. (Аруін. "Хр.гастріт." стр.208. ) Цими причинами є при гастриті типу А-аутоантінела проти мікросомальних елементів парієтальних клеток.Антітела зв'язуються з мікроварсінкамі внутрішньоклітинної системи канальців парієтальних клітин.

Аутоантитіла блокіруюшіе гастрин связиваюшіе білки.

Аутоантитіла проти Н/К АТФази.В надалі парієтальні клітини пошкоджуються комплементом або АЗКЦ.Прі це в молодих клітинах (в молодих клітинах найбільшого розвитку досягає ЕРС, тубуловезікул дуже мало Саркісов. "Структурні основи адаптації і компенсації порушених функцій." Стр 200.По всій видимості освіта мікроворсін у внутрішніх канальцях відбувається завдяки функціонуванню ЕРС тобто мікросом.) з'являються численні міеліноподобние фігури які піддаються екструзії з клітин у міжклітинний простір де піддаються фагоцитозу. Це веде до імунної стимуляції і появи клону клітин здатних виробативать АТ проти інтегральних білків мембран епітеліоцитів. (Аруін. "Хр.гастріт. Стор 193) Все це призводить до порушення дііфференціровкі епітелію і формування морфологічної картини хронічного гастріта.Еті дані підтверджені експериментально (Аруін . "Хр.гастріт. стор.210) при цьому ці зміни розвиваються в фундального отделе.Сніженія числа парієтальних клітин призводить до зростанням РН шлункового сока.Ето явище супроводжується гіперплазією G клітин і гіпергастрінеміей внаслідок того що виподает гальмування G клітин кислим шлунковим содержімим.Прі гастриті типу А в інфільтраті пріоблодают В клітини, зростає вміст IgG який на відміну від IgA добре активує комплемент.

Гастрит типу В

1.Пронікновеніе НР в шлунок.

2.Преодоленіе слизового бар'єру завдяки наявності;

а) спіральної форми.

б) джгутиків.

в) фосфоліпаз А і С які руйнують не тільки гідрофобний шар у состаф якого входять фосфоліпіди але і мембраною поверхневого епітелія.Ето призводить до зниження в'язкості муцину і підвищенню зворотного струму Н іонів.

3.Адгезія НР на епітеліоцітах.Прі цьому найбільш ранньої реакцією епттеліоціов на НР є значна гіперплазія, це створює борьер препятствуюшей адгезії НР.На поверхнгсті НР є лектини-протеїни вибірково связиваюшіеся з гангліозид GM 3 імеюшіміся на ептеліоцітах антрального відділу шлунка, з чим пов'язано виборче поразки його НР.

4.После цього НР викликає полімеризацію актину мембран епітелію та освіта клітинної структури названої "пьедістал прилипання" це пьедістал аналогічний пьедісталу Е.coli., Він представляє собою виїмку в яку поступово занурюється НР. Нр пріімушественно колонізує в області міжклітинних контактів так як тут є важлива для бактерій сечовина яку за допомогою уреази НР расшеплят до амміака.Етот аміак розчиняючись у воді зашішает її від дії HCL.

5.Образуемий НР, NH3 взаємодіє з утвореною лейкоцитами HOCL що призводить до утворення NH2OH і NH2CL володіючий цитотоксическим дією.

6.NH3 під шаром слизу омиває рецепторні поля G клітин що призводить до переривання механізму негативної обратоной зв'язку та виникнення гіпергастрінеміі і гіперсекреції НСl.

7.Некоторие штам НР можуть виробативать ціттоксіни, Ці штам виділених у хворих з дуоденальної язвой.Оні називаються ульцерогенннимі на відміну від інших штамом називає не ульцерогенна.

8.Находясь в міжклітинній просторі НР пошкоджує міжклітинні контакти що призводить до зниження контактного гальмування.

9.Нахожденіе НР в епітелії шлунка призводить до інфільтрації слизової оболонки лімфоцитами, нейтрофілами що призводить до її пошкодження супероксідрадікаламі, цитотоксинів зокрема ФНП.

Таким чином тривале інфікування НР веде до постійного пошкодження епітелія.В відповідь на це посилюється проліферація та міграція епітелія.Ето звичайна реакція на пошкодження але тому що пошкодження персистує то ця зашітная реакція стає патологіческой.Ускоренно проліферіруюшій епітелій не созревает.Пріоблоданіе процесів проліферації над процесами диференціювання, вознікаюшіе врезултате цього і є определяюшім чинником у морфогенез хр. гастриту. (Аруін. "Хр. гастрит. стр 218)

                                                        Клініка.

Клінічні прояви хронічного гастриту зводяться до симптомів шлункової діспепсіі.Едінственное відміну велика схильність до закрепів у хворих з НР гастритом при висркрй або нормальної секреціі.Другіе відмінності можна представити у вигляді таблиці.

Критерії Гастрит В Гастрит А Пріімушественная локалізація. Антрум Дно, тіло. Запаленням Виражено, активний гастрит. Чи не вироженно. Наявність ерозій. Часто Рідко. НР Є. Ні. АТ до парієтальні клітини. Ні Є. АТ до чинника Касла. Ні. Є. Гіпергастрінемія. Незначна або норма. Вирази. У 12 діффеціт. Ні. Є. Гіпоацідность. Будь-який тип секреції. Вирази. Поєднання з виразковою хворобою. Дуже часто. Рідко. Перебіг і прогресування Повільне. Бистре.