ВИРАЗКОВА ХВОРОБА
ЯБ - рецидивуючий хронічне захворювання, що протікає з характерним чергуванням періодів загострення і ремісії, основним проявом якого є утворення дефекту (виразки) в стінці шлунка або дванадцятипалої кишки (ДПК).
Класифікація.
1. ЯБ I типу - виразки шлунка медіогастральние
2. ЯБ II типу - виразки жел та ДПК
3. ЯБ III типу - препілоріческая виразка
4. ЯБ IY типу - виразка ДПК (70%)
Виразка шлунка
Виразка дванадцятипалої кишки і пілоруса
Страждають люди похилого віку.
Страждають молоді.
Залозистий апарат норма або атрофічен. Атрофія зачіпає як антральний, так і фундального відділ (Аруін, с. 257).
Залозистий апарат дна шлунка інтактен. В області антрального відділу атрофічний гастрит. В області дна можлива гіперплазія.
Виразність кишкової метаплазії наростає з віком.
Метаплазія в області тіла і дна відсутній (Аруін, с. 259).
Кількість G-клітин нормальний або знижений. Продукція гастрину та гістаміну нормальна або знижена (Патан, с. 352).
Збільшено кількість гастрінпродуцірующіх клітин. Секркція гастрину та гістаміну підвищена (- "-).
Активність кислотно-пептичної фактора нормальна або знижена (- "-).
Активність кислотно-пептичної фактора підвищена (- "-).
Знижена моторика і евакуація зі шлунка (- "-).
Моторика і евакуація посилені (- "-).
Висока частота малігнізації. Спадкової схильності не виявлено.
Низька частота малігнізації. Спадкова схильність (астенічна конституція, 0 (l) група крові, висока конкорданность у близнюків).
Етіологія
1. Важлива роль відводиться спадково-конституційним факторам (ЯБ генетики розглядають як мультифакторіальних захворювання з полігенні типом успадкування). До маркерами спадкової обтяження щодо ЯБ відносяться:
0 (I) група крові
"статус несекреторов" (нездатність виділяти зі слиною групові агглютіногени крові системи АВН)
уроджений дефіцит a-антитрипсину і b2-макроглобуліном (забезпечують захист слизової ж і ДПК від агресії шлункового соку і беруть участь в процесах регенерації)
відсутність у крові кишкового компонента ЩФ
генетично детерміноване маси обкладочних клітин (секр.НСl)
вмісту в крові фракції пепсиногену-1
наявність сироваткової і еритроцитарної холінестерази
Ї вироблення SIgA
спадкове порушення обміну фукоглікопротеідов і глікозамінов (входять до складу жел. і дуодено. слизу, є основними хім. протекторами слизової.
більш часте визначення HLA B5 (в українській популяції - В14 та В15)
останнім часом використовують вивчення дерматогліфов - шкірних узорів на кінцях пальців рук і долонь з обчисленням дерматогліфічних індексів
2. Нервово-психічні фактори . Згідно кортико-вісцеральної теорії К. М. Бикова та І. Т. Курцина (1949 р.) при перенапруженні та виснаженні клітин кори головного мозку підкіркові центри звільняються від її впливу і починають діяти хаотично, у результаті чого в таламо-гіпоталамічної області виникає патологічний застійний вогнище збудження. Сельє (1953) говорив про ЯБ, як про один із наслідків тривалого психоемоційного стресу.
Змінюються всі види метаболізму, локально порушуються секреція і моторика ж і ДПК, регіонарний кровообіг і, в кінцевому рахунку, розвиваються виразки.
Проте було б помилковим зводити всю проблему походження виразкової хвороби лише до нервово-психічного перенапруження. Цілком очевидно, що психоемоційні перевантаження роблять несприятливий вплив при наявності інших факторів, що привертають.
3. Порушення ритму і характеру харчування . Показано, що деякі з них (швидка їжа і їжа всухом'ятку, різні приправи та спеції, їжа, хто довго затримаю-ся в шлунку) здатні викликати роздратування і секреторні зміни слизової оболонки шлунка.
4. До шкідливим звичкам відносять куріння, зловживання алкоголем і кавою.
Встановлено, що нікотин викликає: * гіперплазію і гіперфункцію обкладочних клітин, * збільшення рівень пепсиногену-I в сироватці крові, що може викликати посилення протеолітичної активності шлункового соку, * сприяє прискоренню евакуації їжі зі шлунка з наступною ацідіфікаціей вмісту цибулини ДПК, зниження тиску в пілоричному сфінктре, посиленню дуодено-гастрального рефлюксу жовчі, * інгібує секрецію бікарбонатів підшлункової залози, приводячи до дефіциту їх в просвіті ДПК.
Алкоголь * пошкоджує слизисто-двокарбонатний бар'єр ж (зворотний дифузію водневих іонів), * у високих концентраціях викликає гострі пошкодження слизової ж і пригнічення жел. секреції, а в низьких - стимулює її.
Кофеїн стимулює секрецію пепсину і HCl.
5. До лікарських засобів , що надає ульцерогенна дію відносять стероїдні і нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). Відбувається різке гальмування синтезу місцевих ПГ Е (Ї цітопротекціі), крім того, ацетилсаліцилова кислота викликає десквамацію поверхневого епітелію і розчиняє ліпіди захисного бар'єру слизової оболонки шлунка, знижує в ній активну секрецію бікарбонатів і порушує її проникність, сприяючи зворотної дифузії Н + іонів. Інший чинник - гіперплазія G-клітин слизової оболонки шлунка і подальшим збільшенням вироблення гастрину під впливом преднізолону.
6. Більш детального дослідження заслуговує інфекційна теорія виразкової хвороби , інтерес до якої зріс після відкриття Helicobacter pylori (Н.Р.). Відзначено певний зв'язок між присутністю Н.Р. в пілоричному відділі шлунка та наявністю пілоричного хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Н.Р. при цьому виявляють тільки на тих ділянках дуоденальної слизової оболонки, де гістологічно виявляється шлункова метаплазія. Вважають, що збільшення кислотної продукції в шлунку і тривала ацідофікація дванадцятипалої кишки індукують розвиток у ній вогнищевою метаплазії і створюють тим самим умови для заселення дванадцятипалої кишки Н.Р., а контакт мікроорганізмів з цими ділянками слизової оболонки змінює якісний склад слизу і призводить до пошкодження епітелію внаслідок цитотоксичної дії Н.Р. Таким чином, ділянки шлункової метаплазії в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки є свого роду клітинної мішенню для Н.Р., у зв'язку з чим висувають концепцію "протікає дах", вважаючи, що шлункова метаплазія повинна передувати утворення виразкового дефекту і припускає існування Н.Р. -залежних типів виразкової хвороби серед інших форм цього захворювання. Критеріями Н.Р.-залежних типів виразкової хвороби дванадцятипалої кишки вважають асоціацію цього захворювання Н.Р., хронічний гастрит типу В і зв'язок рецидиву виразкової хвороби з реінфекція цим мікробом. Разом з тим, визнаючи існування Н.Р.-залежних типів виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, необхідно розглядати ці мікроорганізми не як безпосередню причину захворювання, а лише як фактор, що створюють сприятливі умови для її розвитку, свого роду індикатор ризику захворювання, яке, як і раніше слід вважати гастроентерологічним, а не інфекційним. Навіть прихильники етіологічної теорії Н.Р. вказують, що не можна всю проблему цього захворювання звести до бактеріальної інфекції, і визнають етіологічне значення інших факторів. Припущення про етіологічну роль Н.Р. при виразковій хворобі не може пояснити обмеженість виразкового дефекту, зміну рецидивів і ремісій незалежно від елімінації цих мікроорганізмів, сезонність загострень, переважну локалізацію в цибулину дванадцятипалої кишки при вираженому тропізми Н.Р. до пілоричного частини слизової оболонки шлунка, схильність гастродуоденальних виразок до самозажівленію навіть без активного лікування (дія плацебо), високу ефективність противиразковий коштів, не надають будь-якого впливу на ріст і розмноження цих мікроорганізмів. Доведено, що Н.Р. можна розглядати Н.Р.-інфекцію як фактор ризику розвитку рецидивів виразкової хвороби.
Патогенез. Відповідно до сучасних уявлень, механізм виразкоутворення зводиться до порушення взаємодії між факторами агресії шлункового соку і захисту (резистентності) слизової оболонки гастродуоденальної зони, що виявляється зрушенням у бік посилення першої ланки названого співвідношення та ослаблення друга.
Посилення чинників агресії відіграє вирішальну роль при ЯБдпк, ослаблення захисних властивостей має значення для ЯБж.
Виділяють різні ланки цітопротекціі, що включають:
1. Антикислотний і антіпепсіновий бар'єр, що формується шлункової слизом і продукцією двокарбонатний іонів, секретується в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки ( "слизисто-двокарбонатний бар'єр").
2. Нормальну регенеративну активність покривно-ямкового епітелію, що забезпечує якісне заміщення загиблих клітин.
3. Достатній кровотік у слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки.
4. Роль простагландинів:
придушення кислотоутворення;
стимуляція слізеобр-ня;
вироблення бікарбонатів;
інгібування лізосом-х гідролаз, стабільності лізосом епітеліоцитів;
придушення інгібіторів синтезу протеїнів у слизовій Ю поліпшення репаративної-Регенерат пр-сов;
- Кровотоку в слизовій.
До факторів агресії відносять підвищення кислотності і пептичної активності жел. соку в умовах порушеної моторики ж і ДПК (прискорення евакуації з шлунка, затримка кислого вмісту в його антральному відділі, дуоденогастрального рефлюкс жовчі).
У загальну схему патогенезу виразкової хвороби входять як старі теорії (механічна, кислотно-пептична, запальна, судинна, кортико-вісцелярна тощо), так і сучасні патогенетичні концепції (зворотної дифузії Н +, порушеного слизоутворення, дуоденогастрального рефлюксу жовчі, нейроендокринних зрушень, інфекційна і т.д.), що грунтуються на вивченні регуляції кислотоутворення на клітинному рівні.
Механізми розвитку з сучасних позицій
Дезінтеграція пр-сов гальмування і збудження
Функціонує. перебудова Кора
Стрес центрів гіпоталамуса
тонусу вагуса активізація пригнічення АКТГ
ф-рів агресії ф-рів захисту
Кортизол
акт-ти кислотно-зміна пригнічення слизоутворення
пептичної ф-ра моторики і регенерації епітелію
дефект слизової шлунка
і дуоденума
Клініко-лабораторні проявленія.Особенності течії.
Основний клінічний прояв - циклічність течії: фаза загострення (характеризується сезонністю - весна та осінь), що характеризується утворенням виразки, змінюється фазою ремісії, під час якої пацієнт почуває себе здоровим і ознаки хвороби відсутні.
1. Больовий синдром. Причини:
Вплив на дно виразки НС1Ю болю пов'язані з їжею. Якщо їжа має буферним ефектом ® зменшення болю.
Спазм м'язів всіх верств жел-но, ішемізація.
Різке тиску в порожнині шлунка.
Якщо виразка доходить до серозної обол, то пов'язана з рецепт серозно обол. При цьому біль пов'язана з будь-яким рухом.
Біль пов'язана з прийомом їжі:
відразу після прийому їжі - кард, субкард відділи, верхн 1/3 шлунка;
ранні (через? - 1 годину після їжі) - середн, нижн 1/3 шлунка;
пізні (через 1,5 - 3 години після їжі) - антральний відділ і пилорическую канал;
голодні (через 6-7 годин, зникають після їжі), голодні - пилорическую, дуоденальні і поєднані виразки.
2. Печія. Необяз прі - секр НС1, м.б. і при занедбаності жолуді вмісту в стравохід.
3. Нудота. Найчастіше при пониж кислотності.
4. Блювота кислим, що приносить полегшення.
5. Запори (при ЯБ дк). Причини:
гіпертонус вагуса ® висловлю гаустрація товстий. кишки ® овечий кал;
в дієті обмежена клітковина;
антациди, особливо що містять А1, Са, викликають зневоднення калових мас;
спазмолітики знижують тонус кишечника.
6. Астено-вегетативний синдром (не різко виражений).
1. ЕГДС, зобов з біопсією (осіб при ЯБ жел)
2. При дослідженні шлункового соку:
* при ЯБдпк і пілоруса переважно високі показники базальної і стимульованої секреції HCl, а також гастрину, при ЯБж - нормальні або знижені.
Ускладнення.
1. Виразково-деструктивні
перфорація ( "кинджальним" болю, колаптоїдний стан, симптоми подразнення очеревини).
пенетрація, напр. в подж. жел., мал. сальник (поява наполегливих болю, втрати зв'язку їх з прийомом їжі, тем-ри та ШОЕ.
кровотеча (блювання "кавова гуща", мелена, колаптоїдний стан).
2. Виразково-рубцеві
стеноз воротаря (тяжкість в епігастрії. обл. після їжі, відрижка "тухлим яйцем", блювання їжею, з'їденої напередодні, пізній шум плескоту).
деформація жел або ДПК.
3. Запальні
гастрит, дуоденіт.
перівісцеріт - розвиток спайкового процесу з сусідніми органами (більш інтенсивні болі, що посилюються після рясної їжі, при фізичному навантаженні, зміні полож. тіла).
4. Малігнізації. Остаточний висновок про малігнізації (а не про рак-виразці) правомірно виносити тільки після гістологічного дослідження, що можливо лише після оперативного втручання.
Виходячи:
-хронічне рецідівіруещее протягом
-смерть в результаті ускладнень
