Професійним захворюванням у робітників і службовців вважається таке захворювання, яке розвинулося під впливом систематичного і тривалого шкідливого впливу фактора, властивого тій чи іншій професії, або умов праці, характерних лише для того чи іншого виробництва. Наприклад, ангіоневроз або ангіотрофоневроз верхніх кінцівок у працюючих пневматичними інструментами залежить від фактора, властивого даній професії; облітеруючий ендартеріїт (тромбангіїт) у рибалок, працівників звіробійного флотилій та ін може бути поставлений в залежності від умов, властивих даними професіями (систематичне охолодження); урсоловая бронхіальна астма у прибиральниці, яка працювала у цеху, де оброблялися фарбовані хутра, викликана не умовами її професії, а умовами, характерними для самого виробництва, в якому вона працювала (запиленість повітря урсоловая пилом). Причина інвалідності від професійного захворювання встановлюється, коли вплив професійного фактора стало безумовним і єдиним етіологічним моментом захворювання та подальшої інвалідності (за наявності силікозу - вплив пилу, що містить двоокис силіцію, при променевої хвороби - вплив іонізуючої радіації і т.п.). Інвалідність внаслідок професійного захворювання встановлюється при всіх ускладненнях і всі наслідки професійного захворювання, що обумовила інвалідність, а також і в тих випадках, коли професійна хвороба мала істотне значення у зміні характеру плину вже наявного раніше захворювання не професійної етіології - розвиток латентно що протікав захворювання, більш швидке прогресування наявного патологічного процесу, що обумовила встановлення або підвищення групи інвалідності (наприклад, різке прогресування наявного раніше пневмосклерозу у зв'язку з розвиненим пиловим бронхітом). Необхідно враховувати, що деякі професійні захворювання можуть прогресувати і після припинення роботи в контакті з шкідливим професійним фактором. Наприклад, силікоз, не діагностований у піскоструминника під час його роботи з впливом пилу, що містить двоокис силіцію, може через кілька років після припинення даної роботи викликати виражені функціональні порушення - "пізній силікоз", що зумовить визначення групи інвалідності внаслідок професійного захворювання. Питання про встановлення причини інвалідності професійне захворювання ЛТЕК вирішує на підставі висновку профпатологічних відділення лікарні, клініки професійної патології медичного інституту або державного інституту удосконалення лікарів, науково-дослідного інституту гігієни праці та профзахворювань. У складних експертних випадках МСЕК, при розгляді питання про професійний характер захворювання, враховує відомості про умови праці окремих професій, викладених у списку профзахворювань і в окремих випадках направляє хворих на консультацію до інститутів гігієни праці та профзахворювань. При розгляді питань про професійний характер захворювань застосовується Список професійних захворювань та Інструкцію щодо його застосування. Слід мати на увазі, що професія хворого, що має дане захворювання, не обов'язково повинна ставитися до наведених у списку, оскільки професії в списку наводяться не повністю, лише як приклад.

Єдиної класифікації професійних захворювань немає. Найбільш прийнята класифікація, заснована на етіологічним принципом. Виділяють наступні професійні захворювання, що викликаються дією:

- Промислового пилу;

- хімічних виробничих факторів;

- фізичних виробничих факторів;

- біологічних виробничих факторів;

Багато професійних чинники в сучасних умовах надають комплексна дія, тому клініка та морфологія деяких професійних хвороб може відрізнятися від описаних "класичних" форм.

Промислова пил представляє собою аеродісперсную систему (аерозоль), в якій дисперсійної середовищем є повітря, а дисперсної фазою - тверді пилові частинки. Пил утворюється при численних виробничих процесах у різних галузях народного господарства. Промислову пил поділяють за способом утворення, походженням та розміром часток.

За способом утворення розрізняють аерозолі дезінтегаціі і конденсаціі.По походженням пил ділиться на неорганічну, органічну і змішану. Велике гігієнічне значення має дисперсність промислового пилу, тому що від розміру пилових частинок залежить тривалість перебування її в повітрі і глибина проникнення в органи дихання.

При надходженні в легенях пилу різного складу, легенева тканина може реагувати по-різному. Реакція легеневої тканини може бути:

-інертною , наприклад при звичайному пневмоконіози шахтарів;

-фіброзірующей, наприклад, при масивному прогресивному фіброзі, азбестозу і силікоз;

-аллегріческой, наприклад, при екзогенному алергічному пневмонія;

-неопластичної, наприклад, мезотеліома і рак легені при азбестозу.

Пневмоконіози (від лат. Рnеumon - легкі, соnia - пил) - пилові хвороби легенів. Термін "Пневмоконіоз" запропонував в 1867 р. Ценкер.

Пневмоконіози по поширеності і тяжкості клінічних проявів займають одне з провідних місць серед професійних захворювань. Сутність цієї групи захворювань полягає в прогресуючому розвитку фіброзу в легенях у результаті тривалого впливу пилу. Залежно від виду виробничого пилу виділяються 24 нозологічні форми пневмоконіози, найбільш частими з них є силікоз (кремниевая пил) і антракоз (вугільний пил).

Клінічна картина пневмоконіози дуже мало, в той час як виражені рентгенологічні ознаки. Така невідповідність є одним з диференційно-діагностичних ознак цих захворювань. Велике значення має т.зв. "пилової анамнез" - вказівки на багаторічну роботу в умовах високого запилення. Є особливості рентгенологічної картини. Вогнища при пневмоконіози найбільш густо розташовані в середніх і бічних частинах легені, вони різної величини, з неправильними контурами, щільні, розташовуються симетрично з обох сторін, в прикореневій зоні їх практично немає. Поряд з вогнищами ущільнення виявляються ознаки емфіземи легенів. Діагноз пневмоконіози ставиться за сукупністю даних анамнезу і характерною рентгенологічної картини. У складних випадках інколи вдаються до біопсії легень, у біоптату виявляються типові гранульоми.

Пневмоконіози являютcя найбільш вивченою патологією з вcей многообpазной гpуппи інтеpcтіціальниx захворювань легкіx. Епідеміологічеcкіе іccледованія, пpоведенние в Західній Евpопе, виявляють 25-40 больниx на 100000 наcеленія; найдешевші виcокіе показники по pаcпpоcтpаненноcті cаpкоідоза заpегіcтpіpовани в Cкандінавcкіx cтpанаx. За даними англійcкіx автоp ідіопатічеcкіе Форма інтеpcтіціального фібpоза легкіx вcтpечаютcя у шеcті больниx на 100000 наcеленія і мають плоxой клінічеcкій пpогноз. Необxодімо подчеpкнуть, що до недавнього часової ці Форма легеневої патології отноcіліcь до pаpітетам, але в наcтоящее вpемя це досить чаcто що виявляється патологія. Cущеcтвует гpуппа інтеpcтіціальниx захворювань легкіx c уcтановленной етіологією (cілікоз, аcбеcтоз, оpганічеcкая пил, беpілліоз і деякими дpугих Форма пpофеccіональной легеневої патології, в чаcтноcті поpаженіе диxательниx шляхів у pабочіx, занятиx в пpоізводcтве плутонію). Велика гpуппа інфекціонниx захворювань може пpівеcті до pазвітію інтеpcтіціального фібpоза легкіx: віpуcние захворювання (коpь, мононуклеоз), гpібковие і бактеpіальние воcпалітельние пpоцеccи легкіx. Однак cущеcтвует доcтаточно велика гpуппа захворювань, пpи котоpиx pазвіваетcя фібpоз, але етіологія етіx захворювань оcтаетcя неізвеcтной: cаpкоідоз, pевматоідний поліаpтpіт, cіcтемная кpаcная вовчак, аллеpгічеcкіе ваcкуліти, гіcтіоцітоз X і дpугих захворювання.

Патогенетічеcкі виявляетcя визначених cтадійноcть в pозвиток інтеpcтіціального фібpоза легкіx. Початкові Стадія для большінcтва клінічеcкіx Форма xаpактеpізуютcя альвеолітом. Пpи цієї Стадія пpеімущеcтвенно нейтpофіли (нейтpофілезний альвеоліт) або лімфоцити (лімфоцітаpний альвеоліт) мігpіpуют в альвеоляpное пpоcтpанcтво. Еcлі ці зміни пpотекают буpно, то у хворої людини появляетcя cуxой кашель і пpогpеccіpует задишка, хворого оcобенно беcпокоіт немотівіpованная задишка. Вpач може виcлушать xаpактеpние xpіпи в ніжніx отделаx легкіx c обеіx cтоpон, якому нагадують шум тpенія ліcточков целофану. Однак у большінcтве Випадки ця фаза інтеpcтіціального фібpоза пpотекает cкpито і задишка появляетcя тоді, коли пpоцеcc пеpешел на інтеpcтіцій. Активація фібpоблаcтов пpоіcxодіт під впливом теx клітин, якому мігpіpовалі в альвеоляpное пpоcтpанcтво; в проміжній тканині починає откладиватьcя колаген і, нарешті, наcтупает завеpшающая Стадія - пpогpеccіpующій фібpоз легкіx. Деякими автоp позначають таке легке теpміном "cотовое легке".

Діагноcтічеcкая пpогpамма включає ретельний cбоp анамнезу. Уваги заcлужівают пpофеccіональние вpедноcті, пеpенеcенние інфекції, пpіем опpеделенниx лекаpcтвенниx пpепаpатов, дpугих хвороби у людини, включаючи cіcтемние і онкологічеcкіе. Зазвичай до даних анамнезу пpіxодітcя возвpащатьcя неcколько pаз. Направлялись КВАЛІФІКАЦІЙНА дають pентгенологічеcкіе методи іccледованія оpганов гpудной клітини і іccледованіе функції зовнішнього диxанія. Інтеpcтіціальний xаpактеp пневмонії в cочетаніі c пpізнакамі pаccтpойcтва вентиляційної функції з pеcтpіктівному типу являетcя важливою ланкою в Наступний завеpшающем етапі діагноcтікі, якому включає, наpяду c іммунологічеcкімі методами, бpонxоальвеоляpний лаваж і цітологічеcкое іccледованіе клітинного cоcтава лаважной жідкоcті. У cложниx діагноcтічеcкіx cлучаяx показана откpитая біопcія легкіx.

Серед пневмоконіози розрізняють антракоз, силікоз, силікатози, металлоконіози, карбоконіози, пневмоконіози від змішаної пилу, пневмоконіози від органічного пилу.

Силікоз

Силікоз (від лат. Silicium - кремній), або халікоз (від грец. Chalix - вапняний камінь) представлет собою захворювання, яке розвивається в результаті тривалого вдихання пилу, що містить вільну двоокис кремнію. Більша частина земної кори містить кремнозем і його оксиди. Двоокис кремнію представлена в природі в трьох різних кристалічних формах: кварц, кристобаліт і трідіміт. Некомбінірованние форми двоокису кремнію називаються "вільний кремній", а комбіновані форми, що містять катіони, складають різні силікати.

Силікоз відомий з давніх часів. Термін вперше був запропонований італійським анатомом Вісконті в 1870 і застосовується до теперішнього часу для позначення своєрідного, в основному вузликового фіброзу легенів від вдихання пилу кремнезему - вільної двоокису кремнію. Найбільш часто силікоз розвивається у робітників в наступних галузях промисловості і професійних групах:

гірничорудна промисловість

машинобудівна промисловість

виробництво вогнетривких і керамічних матеріалів

проходка тунелів, обробка граніту, розмел піску.

Захворюваність силікоз знаходиться в прямій залежності від кількості вдихається пилу і вмісту в ній вільної двоокису кремнію. Найбільшою агресивністю мають частинки від 0,5 до 5 мкм, які досягають легеневої паренхіми.Несмотря на те, що пилові хвороби відомі з глибокої давнини (Вважають, що будівельники великих пірамід у Давньому Єгипті страждали від силікозу. У Лондоні в 1775 році в ході обстеження було виявлено, що діти-сажотруси стають жертвами раку, викликаного сажею; це був перший зареєстрований випадок раку, викликаного виробничими чинниками.) патогенез цього захворювання далеко не ясний.

Патогенез. В даний час розвиток силікозу пов'язують з хімічними, фізичними та імунними процесами, які виникають при взаємодії пилової частинки з тканинами. При цьому не виключається значення механічного чинника.

За сучасними уявленнями патогенез силікозу включає в себе наступні етапи:

- Інгаляцію частинки кремнію діаметром менше 2 мкм з проникненням їх у термінальні відділи повітроносних шляхів (бронхіоли, альвеоли);

- Поглинання (фагоцитоз) цих частинок кремнію альвеолярними макрофагами;

- Загибель макрофагів;

- Вивільнення вмісту загиблих клітин у тому числі і частинки кремнію;

- Повторний фагоцитоз часток кремнію іншими макрофагами та їх загибель;

- Поява гіалінізована волокнистої сполучної тканини;

- Можливий розвиток подальших ускладнень.

Точна природа фактора або факторів походження фіброзу поки не визначена. На відміну від вугільного пилу, силікати є токсичними для макрофагів і призводять до їх загибелі з вивільненням протеолітичних ферментів і незмінених часток силікатів. Ензими викликають місцеве пошкодження тканин з подальшим фіброзом; частки силікатів знову поглинати макрофагами і цикл повторюється нескінченно. Відповідно до цієї теорії, мова йде про провідну роль у патогенезі сілікотіческого фіброзу загибелі коніофагов з наступною стимуляцією фібробластів продуктами розпаду макрофагів. Вважають, що водневі зв'язки між вивільненою кремнієвої кислотою, що утворюється при поглинання його лізосомами макрофагів і фосфоліпідами мембрани фагосоми ведуть до розриву мембрани. Розрив мембрани фагосоми веде до загибелі макрофагів. Все що утворюються деривати макрофагів здатні стимулювати фібробластіческую проліферацію та активацію фібріллогенеза. Оскільки у вогнищах поразки виявляються плазмоцити і імуноглобуліни передбачається участь у фібрілогенезе та імунних реакцій, однак, механізм їх розвитку при слікозе поки не ясний. Відповідно до імунологічної теорії, при дії двоокису кремнію на тканини і клітини, при їх розпаді з'являються аутоантигену, що веде до аутоімунізації . Який виникає при взаємодії антигену і антитіл імунний комплекс надає патогенний вплив на сполучну тканину легенів, в результаті чого утворюється сілікотіческій вузлик. Однак специфічних антитіл при силікоз не виявлено.

 Пневмофібpоз легеневої частки пpи тривалому пиловій воздейcтвіі cкладиваетcя з комплекcа фібpоплаcтічеcкіx змін. По-пеpвиx, фібpоза в зв'язок c непоcpедcтвенним воздейcтвіем пилевиx чаcтіц на макpофаг. По-втоpиx, фібpоза інтеpcтіція благодаpя xpонізаціі воcпалітельного пpоцеccа. По-тpетьіx, фібpоза благодаpя pазвівающейcя ішемічеcкой гіпокcіі частки легені пpи коніотічеcком лімфангіт. Вcе тpі іcточніка фібpоза Cвязаться чеpез поява в cоедінітельной тканини актівниx Форма кіcлоpода і являютcя компонентами єдиного коніотічеcкого пневмофібpоза.

Патологічна анатомія. У важких випадках легкі вже змінені під час зовнішнього огляду. Плевра потовщена внаслідок фіброзу і зрощень., Особливо у верхніх частках. Легені збільшені в об'ємі, щільні, при розрізі чується хрускіт. У всіх частках видно різної величини сілікотіческіе вузлики, що виступають на розрізах легенів у вигляді мілліарних або більших, дуже щільних вогнищ з округлими або злегка овальними обрисами сірого або сіро-чорного кольору. Емфізема, завжди супутня силікоз, добре видно по краях легенів і має бульозний характер. Вузлики і конгламерати зосереджені переважно у верхніх відділах легень, особливо в задніх сегментах. За Двіжкову П.П., процес завжди супроводжується різними формами бронхіту: десквамативного, катарально-десквамативного, рідше гнійного. Паталогоанатомії движків виділяв 2 форми: вузлові і інтерстиціальну.

Хворі силікоз пред'являють мало активних скарг. Детальний опитування виявляє типові для будь-якого хронічного легеневого захворювання скарги: задишку, кашель, біль у грудях. До теперішнього часу основою діагностики залишається рентгенологічне дослідження. Болі в грудях при силікоз як правило неінтенсивні, можуть бути пов'язані зі змінами плеври. Загальний стан хворих тривалий час залишається задовільним. У початкових стадіях захворювання перкуторний звук над легкими має зазвичай помірно-коробковий відтінок. При більш вираженому фіброзі легеневої звук може бути скорочений (мозаїчність перкуторний даних).

Тяжкість перебігу силікозу посилюється при приєднанні ускладнень, з яких найбільш частим є туберкульоз легенів.

Значно частіше, ніж у загальній популяції, туберкульоз зустрічають у хворих силікоз ііншими пневмоконіози. Найбільш часто з пневмоконіози поєднуються вогнищевий, дисемінований туберкульоз і туберкулема. Діагностика часто ускладнена тим, що рентгенологічні ознаки пневмоконіози маскують прояви туберкульозу. Виражено рентгенологічне схожість у туберкулеми і сілікоми (конгломерату сілікотіческіх вузликів), а також у туберкульозної каверни і розпалася сілікоми. Головний відмітний ознака туберкульозних змін - їх динаміка в процесі хіміотерапії. Іноді при сілікотуберкулезе провідним клінічним ознакою може бути наростаюча дихальна недостатність. Курс лікування хворих з сілікотуберкулезом довше звичайного.

У США хворі силікоз, що мають позитивні туберкулінові проби, отримують ізоніазид з профілактичною метою, навіть якщо немає ніяких інших приводів для призначення туберкулостатіков. При цьому хіміопрофілактика ізоніазідом при силікоз має більш низьку ефективність, ніж в інших людей.

антракоз

Інгаляція вугільного пилу супроводжується локальними її скупченнями, непомітними до тих пір, поки не утворюється масивний легеневий фіброз. Скупчення вугілля в легенях, що позначається як "легеневий антракоз" є типовим для мешканців промислових міст. Його можна спостерігати практично у всіх дорослих людей, особливо у курців. Частинки пилу виявляються в макрофагах, в просвіті альвеол, всередині і навколо бронхіол, в лімфатичної дренажної системи. У городян ця пігментація не токсична і не призводить до розвитку якого-небудь захворювання органів дихання.

Лише у шахтарів-вугільників, які перебувають протягом багатьох років і подовгу в шахтах, особливо сильно запилених, може виникнути цілий ряд важких наслідків.

Розрізняють два основні форми антракоз шахтарів-вугільників:

- Доброякісний антракозний фіброз легенів, або "плямистий антракоз";

- прогресуючий масивний фіброз.

У найбільш легкої доброякісної формі антракозного фіброзу, або "плямистого антракоз" , легке містить лише локальні осередки чорнуватої пігментації, розділені широкими зонами здорової тканини. Такий вогнище чорнуватої пігментації отримав назву "антрацитно пляма". Воно складається зі скупчення макрофагів, заповнених вуглецем навколо респіраторних бронхіол, легеневих артеріол і вен. Аналогічні клітини виявляються в лімфатичних судинах і лімфовузлах коренів легенів. Фіброз слабко виражений, однак часто виявляється локальна дилатація респіраторних бронхіол, що є проявом локальної центролобулярной емфіземи. Ці зміни можуть розвинутися не тільки в результаті в результаті тільки інгаляції вугільного пилу, але супутнього куріння. Залежно від кількості "антрацитових плям", ступеня вираженості хронічного бронхіту, Ектазій бронхів та локальної емфіземи у хворих клінічні прояви розладів дихання. При прогресуванні плямистого антракоз з'являються вузлики діаметром до 10 мм, які добре видно на рентгенологічних знімках. Такий різновид отримала назву вузлувата форма плямистого антракоз. На даній стадії також не спостерігається вираженого фіброзу, порушення функції легень незначне.

Прогресуючий масивний фіброз (ПМФ) представляє собою подальше продовження захворювання і зазвичай розглядається як вторинний, що виник через накладення інтеркурентних ускладнень. При цьому пігментація стає значно більш інтенсивною. У цих шахтарів антрацитні плями більше і численною ( "хвороба чорного легкого") і поступово оточуються фіброзної тканиною. Прогресуючий масивний фіброз характеризується утворенням великих вузлів фіброзу неправильної форми; ці вузли мають діаметр понад 10 мм в діаметрі і можуть досягати значних розмірів. У цих фіброзних вузлах може спостерігатися розрідження в центрі і при їх розрізуванні на розтині випливає в'язка чорнильно-чорна рідина. У цих випадках в клініці може спостерігатися кровохаркання і симптоми нагадують туберкульоз, що дало підставу назвати таку форму "чорної чахоткой". Вузли можуть піддаватися контракції, що призводить до розвитку змішаної емфіземи навколо рубця. Великі вузли зазвичай розташовуються у верхніх і середніх відділах легені, часто білатерально. Супутня емфізема зазвичай сильно виражена, іноді з формуванням буллою (аномальних повітряних порожнин великих обсягів). Прогресування захворювання призводить до фіброзу і деструкції легеневої тканини.

У Нодулярний фіброзних легеневих пошкодженнях виявляються антитіла, найчастіше IgA, одночасно відбувається їхнє збільшення в сироватці крові. У зв'язку з цим була відзначена зв'язок між розвитком ревматоїдного поліартриту і прогрессірующіего масивного фіброзу у шахтарів-вугільників, яку називають синдромом Каплана і Коліне .

Відомо, що в групі робітників шахт при однаковому стажі роботи в одних може розвинутися ПМФ, а в інших - тільки невелике порушення функції легень. Причина даного спостереження невідомі. Передбачається, що в даному випадку можуть впливати наступні фактори:

-Кількість вдихуваним з вугільним пилом кремнію і кварцу, а також породи вугілля (бітумінозні вугілля більш небезпечні у відношенні фіброзу, ніж деревне);

-Супутнє інфікування туберкульозної паличкою або атиповими мікобактеріями;

-Розвиток реакцій гіперчутливості, зумовленої загибеллю макрофагів і вивільненням антигенів;

-Розвиток фіброзу, пов'язаного з відкладенням імунних комплексів.

Однак жодна з теорій не доведена, а деякі дослідники вважають, що визначальним чинником є тільки кількість поглиненої пилу.

У фіналі захворювання легені мають вид медових сот, спостерігається формування легеневого серця. Хворі гинуть або від легенево-серцевої недостатності, або приєднання інтеркурентних захворювань.

азбестоз

Слово "азбест" походить від грецького слова "незнищенний". Щорічно у світі видобувається близько 6 мільйонів тонн цього мінералу. Існує кілька типів азбесту: серпентини (змійовики) або білий азбест (найбільш часто використовується в промисловості його різновид хризотил) і амфіболи або блакитний азбест , такі як кроцідоліт і АМОЗ . Всі вони патогенні і володіють фіброзірующім дією. Азбест містить багато волокнисті мінерали, що складаються з гідратної силікатів. Волокна азбесту дають подвійне променезаломлення в поляризованому світлі, що може бути використано при мікроскопічної діагностики. Нерідко вони зустрічаються в комбінації з селікатамі. У цих випадках вони містять кальцій, залізо, магнезію і соду. Азбест використовується протягом багатьох століть, тому що він є вогнетривким в якості ізоляційного матеріалу, бітумного покриття, в промислових онструкціях, аудіо-продукції, гальмівних зчепленнях і рулях, а також у безлічі інших виробів, які потенційно небезпечні. Захворювання поширене в Канаді, яка за запасами азбесту посідає перше місце у світі. Тільки на будмайданчику щодня мають контакт з азбестом приблизно 5 мільйонів чоловік. Серед них є група робітників-ізоляціонщіков, з яких 38% уражені асбестозом. Цікаво відзначити, що у цих індивідуумів на 1 кубічний метр припадало 150 млн. часток азбесту, що тривалий час вважалося верхній безпечної нормою. Необхідно підкреслити, що вплив азбесту може бути й опосередкованим, наприклад, на подружжя і членів їх сім'ї людей, які працюють з азбестом. Прийнято вважати, що до роцідоліт , що має найбільш тонкі волокна викликає розвиток мезотеліом плеври або очеревини, а також карциноми бронхів і шлунково-кишкового тракту. На думку більшості авторів, канцерогенність азбесту залежить не від його виду, а від довжини волокон. Так волокна розмірами більше 5 мікрон не мають канцерогенні властивості, в той час як волокна менше 3 мікрон мають виражений канцерогенним ефектом. Ризик виникнення раку легень у хворих асбестозом збільшується приблизно в 10 разів, а якщо мова йде про курців, то в 90 разів. У хворих асбестозом в два рази частіше виявлется рак стравоходу, шлунка, товстої кишки. Сечас доведено, що азбест потенціює дію інших канцерогенів.

Початок пневмоконіози досить по-різному. Буває, що легеневі прояви виникають і через 1-2 роки контакту з азбестом, але частіше за все - через 10-20років. Патогенез легеневого фіброзу невідомий.

Волокна азбесту, незважаючи на велику довжину (5-100 мкм), мають малу товщину (0.25-0.5 мкм), тому вони глибоко проникають в альвеоли в базальних відділах легень. Волокна виявляються не тільки в легенях, але в очеревині та інших органах. Волокна ушкоджують стінки альвеол і бронхіол, що супроводжується дрібними геморагіями, які служать основою для утворення всередині макрофагів гемосидерину. Комплект, що складаються з азбестових волокон покритих іноді протеїнами, але найчастіше глікозаміногліканами, на яких осідають залізовмісні зерна гемосидерину, отримали назву "азбестових тілець". В оптичному мікроскопі вони являють собою червонуваті або жовтуваті довгасті структури, що мають форму кілець або нанизаних перлин, що нагадують вид "елегантних гантелей". В електронному мікроскопі їх вигляд ще більш специфічний: їх зовнішні контури представлені шорсткості, що нагадують сходинки сходів і їх ось містить паралельні лінії. Ці тільця (довжиною 10-100 і шириною 5-10 мкм) виявляються в мокроті і допомагають диференціювати азбестоз з фіброзірующім альвеолітом. Гістологічно в легенях спостерігається інтерстиціальний фіброз. Макроскопічно легкі на пізніх стадіях мають вигляд медових сот. Фіброз і емфізема легенів виявляються переважно в базальних відділах легень. Хворі умерает від легеневої і легенево-серцевої недостатності.

бериліоз

Пил і пари берилію дуже небезпечні і можуть призвести до ураженням легень та розвитком системних ускладнень. Завдяки його стійкості щодо руйнування і "зношування" цей метал отримав широке застосування в сплавах, виготовленні інструментарію і в літакобудуванні. Ризик, пов'язаний з використанням цього металу, був відомий ще з 2-ї Світової війни. Берилій використовувався в люмінесцентних лампах, а раптовий розрив цих трубок здатний завдати епізодичний, але відчутної шкоди. Використання берилію в люмінісцентною промисловості було припинено перш за все саме через бериліоз.

В даний час найбільшому ризику піддаються що працюють у сфері видобутку цього металу, виготовлення плавок та інструментарію. Бериліоз розвивається також у людей, що живуть поблизу від об'єктів, що виділяють пил, пари або дим, що містить цей метал. За незрозумілих причин існує індивідуальна схильність до бериліоз, приблизно у 2%. Бериліоз має тенденцію найчастіше виникати у тих, хто повертається до своєї ризикованої професії, яку вони залишили на досить тривалий час. Використання шкірних тестів показало, що у хворих бериліоз має місце розвиток пізня позитивна гіперсенсибілізація на цей метал, яка пояснює надчутливість у розвитку токсикації. Доведено, що Т-лімфоцити чутливі до берилію. Передбачається, що цей метал з'єднується з протеїнами хворого і провокує проти себе імунну реакцію, що дозволяє вважати бериліоз аутоімунним захворюванням.

Понікновеніе берилію або у вигляді дрібних частинок, або у вигляді оксидів або солей в однаковому ступені супроводжується розвитком бериліоз. Залежно від розчинності і концентрації берилію вдихає повітрі розвиваються два типи пневмоконіози: гострий і хронічний бериліоз, останній найбільш частий.

Гострий бериліоз звичайно виникає при попаданні в організм розчинних кислих солей берилію. Розвивається гостра бронхопневмопатія. Клінічно вона з'являється сухим кашлем, утрудненим диханням, лихоманкою і астенією. в результаті. Мікроскопічно така пневмонія носить характер "гострої хімічної пневмонії". Різко виражений набряк, стінка альвеол інфільтрована полінуклернимі нейтрофілами, у складі ексудату домішка еритроцитів і фібрину. Через кілька днів у ексудаті з'являються макрофаги і лімфоцити. Потім відбувається внутріальвеолярная організація ексудату (карніфікація) і паралельно розвивається міжальвеолярні фіброз. Протягом декількох тижнів хворі можуть загинути від легеневої недостатності. У менш важких випадках спостерігається повне лікування. При гострому бериліоз гранульом немає.

Хронічний бериліоз часто називають "гранулематозний бериліоз", тому що він характеризується розвитком дрібних гранульом, що нагадують туберкульозні або саркоідозние. Ці гранульоми численні, локалізуються субплеврально в інтерстиціальній тканини навколо дрібних судин і бронхів. Гранульоми складаються з епітеліоїдних, лімфоїдних, плазматичних клітин, а також клітин типу Лангханса або гігантських клітин сторонніх тіл. У гранульомах, а іноді всередині гігантських клітин виявляються три типи включень:

- Голчасті кристалічні включення (спікули) від 3 до 10 нм в довжину, що мають подвійне променезаломлення в поляризованому світлі і складаються їх карбонату кальцію;

- Бичка Шаумана, пластинчасті концентричні включення, які можуть досягати 50 нм у своєму найбільшому діаметрі, що складаються з послідовних шарів протеїнів, кальцію і заліза, оточеного маленькими кристалами з подвійним променезаломлення;

- Зірчасті ацидофільні остероідние тільця, які, як правило, зустрічаються всередині гігантських клітин.

Описані включення не є специфічними для бериліоз й однаковою мірою спостерігаються при саркоїдозі та інших пошкодженнях легень. У центрі гранульом може спостерігатися некроз, що є свідченням менш сприятливого перебігу захворювання. Для хронічного бериліоз характерний розвиток прогресуючої дифузної інтерстиціальної хронічної фіброзної пневмонії. Наявність берилію в тканини легень можна ідентифікувати хімічним шляхом. Клінічно гранульоматозне форма розвивається приховано. Строк між початком хвороби і появою симптомів триває від декількох тижнів до декількох десятиліть. Для її розвитку досить однієї експозиції вдихання пилу берилію з лопнула люмінісцентною лампи. На відміну від азбестозу бериліоз не викликає схильності до раку легені. При хронічному бериліоз поряд з ураженнями нирок гранульоматозне зміни спостерігаються в печінці, нирках, селезінці, лімфотіческіх вузлах і шкірі. При попаданні частинок берилію через пошкоджену шкіру розвивається гранульоматозне запалення з утворенням тривало не загоюються ран.

Основою профілактики захворювань легенів пилової етіології є інженерно-технічні заходи, спрямовані на поліпшення умов праці і в першу чергу - на зниження рівня запиленості. Для поліпшення стану слизових оболонок дихальних шляхів найбільш вживані курси лікувальних тепловлажних інгаляцій лужних або соляно-лужних розчинів. Лікувальна фізкультура з дихальними комплексами сприяє поліпшенню багатьох фізіологічних функцій, коригує ритм і глибину дихання. Важливе місце в комплексі лікувально-профілактичних заходів має бути приділено активної санації запальних вогнищ у верхніх дихальних шляхах.

Використана література.

1) Керівництво з професійних захворювань, під ред. Н.Ф. Ізмерова, Моосква, "Медицина", 1983.

2) А.Г. Чучалін, Інтеpcтіціальние захворювання легкіx, "Пульмонологія", 4, 1998.

3) Tyберкулез і супутні захворювання і стани, "Пульмонологія", 8, 1997.