Біологія гемостазу

Гемостаз - це складний процес, який запобігає або зупиняє витікання крові з просвіту судини, забезпечує виникнення згортка фібрину, необхідного для відновлення цілісності тканини, і, нарешті, видаляє фібрин, коли потреба в ньому відпадає. У цьому процесі беруть участь чотири основних фізіологічних механізму.

Скорочення судини. Це - первісна реакція на ушкодження, що реалізується навіть на мікроциркуляторному уровне.Вазоконстрікція виникає раніше адгезії тромбоцитів до судинної стінки як рефлекторний відповідь на вплив різних стимулів. Вона пов'язана з формірованіемтромбоцітарних агрегатів і фібрину. Вазоконстрікторитромбок-сан А2 (ТкА2) і серотонін виділяються в процесі агрегації тромбоцитів. Місцеві фізичні фактори, що включають протяжність і розташування вогнища ушкодження судинної стінки, можуть також впливати на вираженість кровотечі.

Функція тромбоцитів. Нормальний вміст тромбоцитів в 1 мм 3 - 150 000-400 000, середня тривалість їхнього життя - 10 днів. Вони беруть участь у двох процесах, характерних для гемостазу. Первинний гемостаз - це зворотний процес, на який не поширюється дія гепарину. Тромбоцити прилипають до субендотеліальнимколлагеновим волокнах в зоні розриву стінки судини. У цьому процесі бере участь факторВіллебранда (ФВ) - білок, вроджена відсутність якого характерне для болезніВіллебранда (Willebrand). Тромбоцити збільшуються в обсязі і починається реакція виделеніятромбоцітарних факторів, залучає інші тромбоцити. Який виникає в результаті цього агрегат пломбує розірваний судину. АДФ, тромбоксан А2 і серотонін ставляться до медіаторів цього процесу. Їх антагоністами служать такі медіатори, какпростаціклін і простагландин Е2, які є вазодилататорами і перешкоджають агрегації тромбоцитів. Інший процес, у якому беруть участь тромбоцити, - це необоротна, залежна від фібриногену, іхдегрануляція. Виділяється тромбоцитарний 3 фактор, що впливає на різні звеньякоагуляціонного каскаду. Медіатори, що виділяються з тромбоцитів, також беруть участь надалі в процессефібріноліза ..

Коагуляція. Сутність коагуляції полягає в активації каскаду зімогенов, що приводить до розщеплення фібриногену і перетворення його в нерозчинний фібрин, скріплює пломбу з тромбоцитів. Внутрішній механізм активації каскаду починається з контакту факторів згортання з колагеном в місці пошкодження стінки судини. Зовнішній механізм запускається тканинними факторами (глікопротеїнами). Ці два механізмаконвергіруют, і після активації фактора Х (Ха) - це вже єдиний механізм. Фактор Ха перетворює протромбін в тромбін. За ісключеніемтромбопластіна, фактора VIII та іонів кальцію всі інші фактори згортання крові синтезуються в печінці. Фактори II, VII, IX і X залежать від вітаміну К.

фібринолізу. Прохідність судин забезпечується за рахунок лізису пакунків фібрину і действіяантітромбіна III, * який нейтралізує деякі протеазикомплементарного каскада.Фібріноліз залежить від плазми-міна, який виходить з його попередника - плазмового белкаплазміногена. Плазмінлізірует фібрин, частинки якого перешкоджають агрегації тромбоцитів.

Тести на гемостаз і згортання крові

До найбільш важливих моментів в оцінці згортання крові відносяться ретельні збір анамнезу іфізікальное обстеження хворого. Спеціально повинні бути задані питання, що стосуються того, чи мали раніше місце у хворого:

- процедури переливання крові,

- нез'ясовні кровотечі під час великих хірургічних операцій,

- будь-які кровотечі після дрібних операцій,

- будь-які спонтанні кровотечі,

- порушення згортання крові у членів сім'ї.

При зборі анамнезу необхідно звернути увагу на прийом медикаментів та наявність захворювань (злоякісні пухлини, хвороби печінки або нирок), які могли б перешкоджати нормальному гемостазу.

Кількість тромбоцитів. Спонтанні кровотечі при вмісті тромбоцитів у крові більше 50 000 в 1 мм 3 зустрічаються рідко. Такої кількості тромбоцитів звичайно достатньо для адекватного забезпечення гемостазу після травм і обширних операцій, якщо зміст інших факторів згортання виявляється нормальним.

Час кровотечі. Воно дозволяє оцінити характер взаємодії між тромбоцитами і пошкодженої стінкою судини і швидкість формірованіятромбоцітарной пломби. Низька кількість тромбоцитів у крові, порушення їх функції або змісту деяких інших факторів згортання дасть збільшення тривалості кровотечі.

Протромбіновий час (ПВ). Це тест на повноцінність зовнішнього механізму коагуляціі.Прокоагулянттромбопластін додається з кальцієм до такого ж обсягу цитратно плазми, і вимірюється час утворення згортка. Тест визначає дефіцит факторів II, V, VII, X або фібриногену.

Парціальний тромбопластиновий час (ПТВ). скринінговий тест для оцінки внутрішнього механізму. Виявляє недостатність факторів VIII, IX, XI чи XII. Тест високочутливий: тільки дуже незначний дефіцит факторів VIII або IX може залишитися непоміченим. ПТВ в поєднанні з ПВ допомагає виявити дефект згортання в першій або другій його фазі.

Тромбіновий час (ТБ). Ця проба виявляє аномалії фібриногену і вказує на вміст у крові ціркулірующіхантікоагулянтбв і інгібіторовпротівосвертивающей системи.

Проби нафібріноліз. Концентрація в крові продуктів руйнування фібрину може бути визначена імунологічно. Хибно позитивні результати (більше 10 мг/мл) можуть мати місце при захворюваннях печінки або нирок, тромбоемболічних ускладненнях або при вагітності.

Оцінка ризику порушень гемостазу у хірургічних хворих

Передопераційна оцінка стану гемостаза.Рапапорт (Ra-paport) виділив чотири рівні уваги (залежно від анамнезу хворого і передбачуваної операції) до стану гемостазу, які визначають обсяг його доопераційного дослідження.

Рівень I: анамнез звичайний, а обсяг оперативного втручання відносно невеликий (наприклад, інцизійна біопсія молочної залози ілігерніопластіка). Нікакіхскрінінгових тестів проводити не варто.

Рівень II: анамнез звичайний, планується об'ємна операція, але серйозного кровотечі не очікується. Повинні бути оцінені вміст у крові тромбоцитів, мазок крові і ПТВ, щоб виявити можливі тромбоцитопенія, циркуляцію антикоагулянту або внутрішньосудинне згортання.

Рівень III: анамнез вказує на що мали місце порушення гемостазу, а хворий буде підданий процедурі, за якої гемостаз може порушуватися (наприклад, гемоксігенація чи маніпуляції, зберігають клітини крові). Цей рівень також можна застосувати до ситуацій, при яких мінімальне післяопераційний кровотеча (крововилив) може принести особливої шкоди (наприклад, внутрішньочерепні операції). Для оцінки функції тромбоцитів повинні бути досліджені тривалість кровотечі та вміст тромбоцитів в крові. ПВ і ДТВ повинні бути виміряні для оцінки коагуляції, а згорток фібрину повинен бути досліджено на предмет аномальногофібріноліза.

Рівень IV: хворий повідомив про раніше мали місце розладах гемостазу, або його розповідь про попередні події з високою ймовірністю вказує на ці розлади. Повинні бути виконані всі тести, що й при рівні III, плюс необхідна консультація гематолога. У термінових випадках для виявленіядісфібріногенеміі або циркуляції в крові антикоагулянту повинні бути досліджені агрегація тромбоцитів і ТБ. Хворим із захворюваннями печінки, механічною жовтяницею, ниркової недостатністю або злоякісними новоутвореннями до операції повинні бути проведені дослідження вмісту тромбоцитів у крові, ПВ, ПТВ.

Вроджені дефекти гемостазу

КЛАСИЧНА Гемофілія (дефіцит фактора VIII)

Класична гемофілія (гемофілія А) - зчеплене з підлогою рецесивно успадковане стан, при якому порушений синтез нормального фактораVffl. Зустрічальність коливається від 1:10 000 до 1:15 000. Майже в 20% випадків стан є результатом спонтанних мутацій. Його клінічні прояви надзвичайно варіабельні.

Виразність клінічних проявів залежить від ступеня дефіциту фактора VIII. Спонтанні кровотечі і важкі ускладнення закономірно виникають, коли в крові практично не вдається виявити активності фактора VIII. При його концентрації, що становить приблизно 5% від норми, спонтанних кровотеч зазвичай не буває, хоча можуть виникати масивні кровотечі після травм і операцій. Значна кровотеча звичайно вперше відзначається у віці, коли дитина тільки починає ходити. У цей час у дитини можуть виникати гемартроз, носові кровотечі та гематурія. Внутрішньочерепні крововиливи, пов'язані з травмою, у цих хворих у 25% випадків закінчуються летально. Гемартроз -- найбільш характерна ортопедична проблема. Можуть також спостерігатися крововиливи взабрюшінную клітковину або в стінку кишки, що супроводжується нудотою, блювотою або переймоподібними болями в животі. Ендоскопічне дослідження верхніх відділів шлунково-кишкового тракту може виявити типове потовщення складок слизової оболонки ( "оборонітельниеаали" або <упаковки монет ").

Лікування. Концентрація фактора VIII в плазмі, необхідна для забезпечення гемостазу, в нормі дуже мала - 2-3%. Якщо, однак, почалося серйозне кровотеча, то потрібно набагато більша його активність (30%), щоб досягти гемостазу. Період напіврозпаду фактора VIII становить 8-12 ч. З моменту закінчення трансфузії його напіврозпад відбувається за 4 ч. Вважається, що в 1 млнатйвйой плазми міститься 1 од. фактора VIII.Кріопреціпітатние концентрати містять 9,6 од. фактора VIII в 1 мл. Ступінь необхідного заповнення дефіциту фактора VIII залежить від тяжкості ушкодження. Розрахунок необхідної кількості фактора VIII: 1 од. на 1 кг маси тіла дає підвищення його активності приблизно на 2%. Половина цієї кількості відповідно вводиться кожні 4-6 годин для підтримання безпечного для життя рівня. Свежезамороженнийкріопреціпітат кращий для лікування легких форм гемофілії, оскільки при цьому є мінімальний ризик зараження вірусним гепатитом. У важких випадках препаратом вибору є концентрати фактора VIII. При легких формах гемофілії і болезніВіллебранда є досвід іспользованіяdDAVP - синтетичного похідного вазопресину, що викликає підвищення активності фактора VIII і виділення актіватораплазміногена, прямо пропорційні дозі препарату. Після великих хірургічних втручань у хворих з гемофіліейтрансфузіонное введення їм фактора VIII мусить тривати не менше 10сут. Навіть відносно невеликі процедури повинні супроводжуватися введенням фактора VIII, щоб досягти рівня активності в 25-30%.

РІЗДВЯНА ХВОРОБА (ДЕФІЦИТ ФАКТОРА IX)

Дефіцит фактора IX клінічно не відрізняється від дефіциту фактора VIII. Він також є спадковим, сцепленим з X хромосомою рецесивно успадковані з захворюванням різної клінічної виразністю. При важких формах рівень активності фактора складає менше 1%. Такі форми зустрічаються у половини хворих на цю захворюванням.

Лікування. Всі хворі вимагають компенсації дефіциту фактора при виконанні великих чи малих операцій. Сучасна терапія полягає у призначенні концентрату фактора IX. Спочатку період його напіврозпаду коротший, ніж у фактора VIII; при стабільному стані хворого період його напіврозпаду значно довше (18-40 год). Використовуються різні концентрати фактору IX. Конин містить 10-60 од. фактора IX в 1 мл, але його застосування може призвести до тромбоемболічними ускладненнями. У нових препаратах інші фактори згортання відсутні, у зв'язку з чим частота тромбоемболії нижче. Під час важкого кровотечі лікування повинне бути спрямоване на досягнення рівня фактора, що становить від 20 до 50% від норми в перші 3-5 днів, і потім рівень у 20% має підтримуватися протягом приблизно 10 днів. Плазменная активність у процесі лікування повинна постійно контролюватися. Вироблення антитіл до чинника спостерігається приблизно у 10% хворих.

ХВОРОБА Віллебранда

Хвороба Віллебранда зустрічається приблизно з частотою 1:1000. Клінічно важкі форми спостерігаються набагато рідше. Захворювання звичайно успадковується по аутосомно-домінантним типом, але може відзначатися і рецесивне спадкування. Воно характеризується аномальним факторомВіллебранда і зниженням актівностіпрокоагулянтного фактора VIII С, який коригує аномальне формірованіефібрінного згортка при гемофілії А. Для хворих характерно збільшення тривалості кровотечі, але це має менше значення, ніж зниження концентрації фактора VIII С. У одного й того ж хворого в різний час може бути те збільшена, то нормальна тривалість кровотеченія.Рістоцетін виявляється нездатною викликати агрегацію тромбоцитів приблизно у 70% хворих.

Клінічні прояви. Клінічні прояви зазвичай мінімальні, поки травма або операція не зроблять їх значущими. Поширення спонтанних крововиливів часто обмежується шкірою та слизові оболонки. Щодо часті носові кровотечі іменоррагіі. Нерідкі серйозні кровотечі після невеликих операцій.

Лікування. Лікування спрямоване на корекцію тривалості кровотечі та утримання в крові фактора VIII R: WF (фактораВіллебранда). Ефективний толькокріопреціпітат -- 10-40 од./кг кожні 12год. Ця терапія повинна починатися за день до операції, і її тривалість повинна бути такою, як описано для класичної гемофілії.

Придбані дефекти гемостазу

АНОМАЛІЇ, ПОВ'ЯЗАНІ З тромбоцитів

Тромбоцитопенія, що є найбільш частою причиною порушення гемостазу у хірургічних хворих, може виникати через массівнойкрово-втрати, застосування деяких лікарських препаратів або як наслідок деяких захворювань. Тромбоцитопенія, пов'язана з гепарином, наголошується у 0,6% хворих, які отримують гепарин. Вважають, що її виникнення може бути пов'язано з імунними процесами. Найбільше зниження кількості тромбоцитів наголошується на 4-15-й день від початку застосування гепарину при первинній терапії і на 2-9-й день при повторних курсах. Зниження кількості тромбоцитів в крові може бути пов'язано і з нарушеніем1 функцій окремих органів. При уремії відзначається збільшення тривалості кровотечі та порушення агрегації тромбоцитів. Порушення агрегації тромбоцитів і секреціітромбоцітарних факторів спостерігаються у хворих з тромбоцитопенією, поліцитемія іліміелофіб-розом.

Лікування. При наявності понад 50 000 тромбоцитів в 1 мм 3 крові специфічного лікування не потрібно. Тромбоцитопенія, пов'язана з епізодом зловживання алкоголем, дією ліків або вірусної інфекції, зникає через 1-3нед. Важка Тромбоцитопенія може бути пов'язана з дефіцитом в організмі вітаміну В12 іліфоліевой кислоти. Для боротьби з цим станом досить адекватнойнут-рітівной підтримуючої терапії. У больнихідіопатіческой тромбоцитопенією або системний червоний вовчак при зниженні числа тромбоцитів до менш ніж 50 000 в 1 мм 3 успіх досягається застосуванням стероїдів іліплазмафереза.Спленектомія з єдиною метою боротьби з тромбоцитопенією, визваннойгіперспленізмом, у хворих з портальної гіпертензією застосовуватися не повинна. Після масивних гемотрансфузій профілактичного введеніятромбоцітарной маси зазвичай не потрібно. Одна едініцатромбоцітарной маси містить приблизно 5,5 * 105 клітин, що при введенні людині з масою тіла 70 кг повинно супроводжуватися збільшенням числа тромбоцитів на 10 000 в 1 мм 3. У хворих, рефрактерних до стандартних трансфузіямтромбоцітарной маси, виявляється ефективним застосування тромбоцитів, підібраних за людським лейкоцитарного антигену (humanleucocyteantigen - HLA).

ПРИДБАННЯ Гіпофібриногенемії-СИНДРОМ ДЕФІБРІНАЦІІ (ДЕФІЦИТ Фібриноген)

Цей синдром рідко виявляється як ізольований, оскільки частіше поєднується з дефіцитом факторів II, VI, VIII і тромбоцитів. Більшість хворих з пріобретеннойгіпофібріногенеміей страдаютвнутрісосудіс-тим згортанням (дисеміноване внутрішньосудинне згортання - ДВС). ДВС виникає після, введення в кров тромбопластичних матеріалів. Цей синдром спостерігається у загиблих переношеною плодів, при отслойке плаценти і при емболії навколоплідними водамі.Дефібрінація також спостерігається при операціях із штучним кровообращеніем, раку з поширеними метастазами, лімфомах і різних інфекціях (включаючи сепсис, викликаний як грамнегативною, так іграмположітель-ною мікрофлорою).

Відрізнити ДВС від вторічногофібріноліза складно, оскільки в обох випадках наголошується 'подовження ТБ, ПТВ і ПВ. Поєднання низької кількості тромбоцитів, позитивний плазменнийпротаміновий тест, знижений вміст фібриногену і зростаюче кількість продуктів його деградації, розглянуті в контексті основного захворювання, з високою ймовірністю свідчать про развітііДВС-синдрому. Першочерговим завданням лікування повинно бути усунення причини, що викликала виникнення синдрому. Для підтримки ефективного циркулюючого обсягу показано застосування сольових розчинів. При триваючому кровотечі фактори гемостазу повинні відшкодовуватися за рахунок свіжозамороженої плазми, Кріопреципітат і (за необхідності) тромбоцит-тарної маси. Більшість досліджень вказує на те, що при гострих формахДВС-синдрому використання гепарину не показане. Його слід застосовувати пріфульмінантной пурпурі або венозної тромбоемболії. Для запобігання накопичення в крові продуктів деградації фібрину можуть використовуватися інгібіторифібріноліза. Вони не повинні застосовуватися без ефективної предварітельнойантітромботіческой терапії гепарином.

фібриноліз

Придбане гіпофібріногенеміческое стан у хірургічних хворих може бути також пов'язано з патологічним фібринолізу. Він може спостерігатися у хворих сметастазірующім на рак передміхурової залози, шоком, сепсисом, гіпоксією, злоякісними новоутвореннями, при цирозі печінки та портальної гіпертензії. Відзначається зниження вмісту вкров & фібриногену та факторів V і VIII, оскільки всі вони є субстратами для ферменту плазміну. Тромбоцитопенія не супроводжує тяжелиефібрінолітіческіе стану. Необхідно лікування основного захворювання (якщо воно виявлено), який викликав цей стан. Також як інгібіторафібріноліза може бути корисним застосування-амінокапронової кислоти.

мієлопроліферативні ЗАХВОРЮВАННЯ

Лікування тромбоцитопенії може полягати в терапії викликав її основного захворювання. В ідеалі гематокрит повинен контролюватися так, щоб його рівень не перевищував 48%, а кількість тромбоцитів - 400 000 в 1 мм 3. При аналізі результатів лікування хворих поліцитемія, які зазнали великих хірургічних операцій, у 46% були відзначені післяопераційні ускладнення з 16% летальності (з яких у 80% заходів по сніженіюцітоза крові не здійснювалося). З числа ускладнень з порядку спадання частотою у них зустрічалися кровотечі, тромбози і інфекції. Була доведена необхідність використання у таких хворих в передопераційному періодедезагрегантов (аспірин, дипіридамол).

ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ

Важкі захворювання печінки можуть призводити до зниження в ній синтезу факторів II, V, VII, X і XIII. Може бути також усіленфібріноліз через зниження руйнування в печінки актіваторовплазміногена.

Антикоагуляторний ТЕРАПІЯ І КРОВОТЕЧІ

Спонтанне кровотеча може бути осложненіемантікоагулянтной терапії і виникати з частотою, пропорційної доз застосовуваних антикоагулянтів. Ризик тромбоемболічних ускладнень зростає, когдаанті-коагулянтная терапія раптово припиняється, і може бути результатом <феномена віддачі ". Якщо час освіти згортка у хворого, що одержує гепарин, більше 25 хв або якщо ПВ не перевищує 1,5-кратного збільшення в порівнянні з нормою, може бути необхідної реверсіяантікоагулянтной терапії. Ця реверсія також повинна бути здійснена, якщо хворому належить невідкладне оперативне втручання. Гепарин може бути нейтралізованпротамін-сульфатом в пропорції 1 мг на 1 од. гепарину. Кровотеча нерідко буває пов'язано сгіпопротромбінеміей, якщо концентрація протромбіну наближається до 15%. Прімененіеварфа-рина повинно бути припинено за декілька днів до операції. Якщо потрібне проведення невідкладної операції, показано парентеральне введення вітаміну К. Реверсі гепарину може зайняти до 6 годин, тому може знадобитися свіжозаморожена плазма.

Місцевий гемостаз

Метою місцевого гемостазу є запобігання кровотечі з розсічених або пересічених судин. Прийоми місцевого гемостазу можна розподілити на механічні, термічні та хімічні.

Механічний гемостаз. Найбільш старим прийомом, спрямованим на закриття кровоточить ємності або на запобігання потрапляння крові в область розриву, є притиснення судини пальцем. Воно має перевагу перед цілим рядом інших прийомів механічного гемостазу. Дифузне кровотеча з безлічі дрібних розсічених судин може бути зупинено механічно, включаючи додаток давленіянепо-, безпосередніх в зоні кровотечі, додаток його на відстані від цієї зони або додаток його на великій площі. Прямоеедавленіе судин переважно, оскільки позбавлене небезпеки виникнення некрозу тканин, можливого при застосуванні джгута. Компрессіонниепневмокостю-ми застосовуються длясдавленія тканин на великій площі. Кровоспинні зажим являє собою механічний пристрій для тимчасової "зупинки кровотечі з кукси судини. Накладення лігатури замінює його в якості засоби остаточної зупинки кровотечі з одиничних судин.

Термічний гемостаз.Термокоагуляція викликає гемостаз за рахунок денатурації білків, що призводить до згортання крові в тканини на великій площі. Охолодження тканини також застосовується для зупинки кровотечі і діє за рахунок місцевого підвищення гематокриту в судинах і зниження в них кровотоку за счетвазоконстрікціі. У кріогеннойхірур ^ гии застосовуються температури від -20 до -180 ° С.

Хімічний гемостаз. З застосовуваних препаратів одні є вазоконстриктори, інші -Прокоагулянтамі, треті мають гігроскопічними властивостями, що допомагає запломбувати розірвані судини. Адреналін - вазоконстриктор, але через його вираженої здатності всмоктуватися в кров і викликати системні ефекти він в основному застосовується тільки в зонах слабкої виділення крові іліподкравліва-ня при маніпуляціях зі слизовими оболонками. До местнимгемостаті-ного матеріалами відносяться желатинова пінка, целюлоза і препарати колагену.

трансфузії

Приблизно 14% вироблених стаціонарно операцій супроводжується гемо-трансфузії. Кров забезпечує тканини організму киснем, необхідної мимудля метаболізму, і видаляє двоокис вуглецю.

Замісна терапія. Консервована цільна кров зберігається при температурі 4 ° С, при цьому максимальний термін її зберігання становить 35сут. До 70% перелити еритроцитів залишається в крові протягом 24 годин після гемотрансфузії; приблизно 50% еритроцитів виживає протягом 60сут. Показання до переливання консервованої крові обмежені. Така кров - поганий джерело тромбоцитів. Фактори І, VII, IX і XI добре в ній зберігаються, фактор VIII швидко руйнується. У процесі зберігання цільної крові метаболізм еритроцитів і плазмових білків порушується, результатом чого є хімічні зміни плазми, такі як підвищення вмісту в ній молочної кислоти, калію та аміаку і сніженіерН.

Визначення групи крові та перехресна проба на сумісність. Серологічне визначення сумісності крові донора та реципієнта по групах А, В, 0 і резус-фактором (Rh) відноситься до стандартної процедури. Як правило, Rh-негативним хворим повинна переливатися тільки Rh-негативна кров. У пацієнтів, яким виробляються повторні переливання крові, сироватка для аналізу повинна бути взята не раніше, ніж за 48 годин до проведення перехресної проби на сумісність. Якщо відомо, що у передбачуваного реципієнта кров групи А або В, кращою є група А.

Свіжа цільна кров. Цим терміном позначають кров, переливається в перші 24 години після її забору у донора.

Еритроцитарна маса ікріоконсервірованние ерітроціти.Еріт-роцітарная маса становить приблизно 70% від обсягу цільної крові. Іспользованіекріоконсервірованних еритроцитів значно знижує ризик переливання крові з антигенами, до яких хворий був раніше сенсибілізовані.

Виживаність ерітроцітовірі таких трансфузіях вище, при цьому забезпечується підтримання нормальних концентрацій АТФ і 2,3-ДФГ.

тромбоцитарний маси. Переливання цих препаратів повинно проводитися при:

-- тромбоцитопенії, пов'язаної з масивною крововтратою, відшкодованої консервованої кров'ю;

-- тромбоцитопенії, пов'язаної з неадекватною продукцією тромбоцитів;

- якісних зміни властивостей тромбоцитів.

Ізоантітела виявляються приблизно у 5% хворих після 1-10 трансфузій, у 20% - після 10-20 і у 80% хворих, які перенесли більше 100 трансфузій. Переліваніетромбоцітарной маси, підібраної за HLA, зводить проблему до мінімуму.

свіжозаморожена плазма іплазмозаменітелі. Для того щоб фактори V і VIII були активними, потрібно переливання свіжої або свіжозамороженої плазми. Ризик виникнення у реципієнта гепатиту такий же, як і при переливанні цільної крові іліерітроцітарной маси. У невідкладних ситуаціях повинен переліватьсяРінгер-лактат в обсязі, в 2-3 рази перевищує розрахований обсяг крововтрати. Переливання декстрану іліРінгер-лактату разом з альбуміном може застосовуватися для швидкого збільшення об'емаціркулірующей-плазми.

Концентрат. Антигемофільних концентрати виготовляються з плазми, при цьому їх ефект у 20-30 разів перевищує такий після застосування свіжозамороженої плазми. Найпростішим концентратом фактора VIII є плазменнийкріопреціпітат.

Альбумін також може використовуватися як концентрат (25 г на свій осмотичного потенціалу еквівалентні 500 мл плазми) з тим перевагою, що при цьому реципієнт не ризикує бути зараженим гепатитом.

Показання для відшкодування крові або її елементів

Відшкодування обсягу. Найбільш частим показанням для гемотрансфузії у хірургічних хворих є відновлення об'єму циркулюючої крові. Для оцінки крововтрати може бути використаний показник гематокриту, але після масивної крововтрати потрібно до 72 годин, щоб в крові встановилося нову рівновагу.

Зазвичай у людини рефлекторні механізми дозволяють організму пристосуватися до помірної втрати крові. Виражена гіпотонія розвивається тільки після втрати приблизно 4б% об'єму крові. Крововтрата під час операції може бути оцінена шляхом зважування серветок. Виміру різниці між їх вологого і сухого масами складає близько 70% від реально витекла крові. У хворих, які до операції імелінормаль.-ні показники крові, рекомендуються способи відшкодування крововтрати,

Поліпшення можливості крові з транспортування кисню.

трансфузії повинні застосовуватися тільки тоді, коли внаслідок виникла анемії що міститься в крові кількість еритроцитів виявляється адекватним стану хворого. У принципі, збільшення вмісту гемоглобіну вище 70-80 г/л дає незначний додатковий ефект. Замінник цільної кровіFluosol-DA забезпечує транспортування кисню, причому він не містить продуктів переробки крові.

Відшкодування факторів згортання. Інфузіітромбоцітар-них мас або факторів згортання крові можуть знадобитися при лікуванні деяких геморагічних станів. Свіжозамороженої плазми використовується для леченіякоагулопатій у хворих з захворюваннями печінки, ноete ефективність, вкрай низька. Вперте повторення тестів на ПВ і ПТВ в очікуванні ефекту від свіжозамороженої плазми не може бути виправдано. Якщо потрібно фібриноген, його вміст у плазмі має підтримуватися на рівні, що перевищує 1 г/л.

Масивні гемотрансфузії. Цим терміном позначаються одноразові переливання більше 2500 мл крові або більше 5000 мл за 24 ч. При таких гемотрансфузіях може зустрітися маса проблем, таких як тромбоцитопенія, погіршення функції тромбоцитів, дефіцит факторів V, VIII і XI і накопичення в крові кислоти, яка використовується для консервування крові. При масивних гемотрансфузіях слід користуватися підігрівачем, щоб перелита кров була теплою, оскільки гіпотермія може призвести до зниження серцевого викиду і ацидозу.

Ускладнення

Гемоліз, пов'язаний з переливанням несумісної крові, зазвичай проявляється відчуттям тепла і болі в місці розташування голки або катетера, почервонінням особи, болем у області поясниці і стискає болем у грудях. Крім цього, у пацієнта можуть розвинутися озноб, лихоманка та порушення дихання. У хворих, що знаходяться під наркозом, двома ознаками гемолізу є патологічна кровоточивість і прогресуюча, гіпотонія при адекватному відшкодування крововтрати. Прояви гемолізу полягають у вознікновенііолігуріі, гемоглобинурии, гіпотонії, жовтяниці, нудоти і блювання.

Летальність при гемотрансфузійних конфліктах висока. Навіть при підозрі на виникнення конфлікту переливання крові має бути негайно припинено. Зразки крові реципієнта і донора повинні бути направлені для порівняння спредтрансфузіоннимі зразками. Повинен бути організований моніторинг функції нирок: ураження нирок визначається за темпами виділення сечі і уровнюрН. Створення лужної реакції в сечовому фільтраті запобігає преципітації гемоглобіну в просвітах ниркових канальців.

Гарячкові і алергічні реакції. Ці реакції зустрічаються приблизно в 1% випадків гемотрансфузій. Вони проявляються висипами та лихоманкою, що виникають через 60-90 хвилин після початку переливання крові. Іноді алергійні реакції можуть бути вкрай важкі і протікати у формі анафілактичного шоку. Лікування полягає у введенііантігіс-Таміно препаратів, адреналіну і стероїдів, залежно від тяжкості реакції.

Інфікування. Посттрансфузійні вірусний гепатит належить до найбільш частих фатальним ускладнень гемотрансфузій. Також може відбутися передача інших вірусних (цитомегаловіруси, вірус імунодефіциту людини тощо) і різних бактеріальних інфекцій.

Іншими, менш серйозними, ускладненнями є:

- емболія: 4 порції крові, об'ємом менше 200 мл, звичайно добре переносяться хворими;

- перевантаження обсягом: ризик для хворого визначається наявністю функціональних резервів міокарда;

- бактеріальний сепсис: переважають грамнегативні мікроби і Pseudomonas;

- тромбофлебіт: частіше зустрічається при тривалих інфузіях.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://med-lib.ru/