Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчовивідних шляхів;

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ

є частим захворюванням - 50% всіх захворювань. Він був виділений з цирозів печінки, коли з'явився новий метод дослідження - лапароскопія і метод прижиттєвої прицільної біопсії. Це запально-дистрофічне захворювання. Перебіг більше 6 міс., Прогресування до різного ступеня. Критерієм діагнозу є непорушення часточкової структура печінки.

Етіологія

I. У 50% - гострий вірусний гепатит. Переходу в хронічний сприяють:

несвоєчасна діагностика

недостатнє лікування

порушення харчування, дієти

прийом алкоголю

рання виписка

ранній початок фізичної діяльності після перенесеного захворювання

на тлі захворювань шлунково-кишкового тракту.

Але навіть при виключення всіх перерахованих вище факторів вірусний гепатит в 5% випадків переходить у хронічний.

II. Токсичний вплив на печінку:

алкоголь (50-80% хворих - алкоголіки)

бензол, чотирьох хлористий вуглець, ДДТ

лікарські гепатити (при прийомі протитуберкульозних, седативних, гіпотензивних (допегит), цитостатичних, наркотичних засобів, антибіотиків тетрациклінового ряду)

анілінові барвники

солі важких металів

обмінні гепатити, пов'язані з порушеннями обміну речовин, з тривалим неповноцінним харчуванням.

Патогенез

Тривалий персистирование вірусу в організмі. Кров з австралійським антигеном заразна. Можливо внутрішньоутробне зараження плода через плаценту. Вірус гепатиту відноситься до групи повільних вірусів.

Включення в процес імунологічних реакцій. Особливо велике значення мають реакції за типом ГСТ. Порушується цілісність мембрани гепатоцита, виходить мембранний ліпопротеїн, який стимулює Т-лімфоцити. Антигени можуть через ряд трабекул потрапляти в кров - починається вироблення антитіл. З'являється ГІСТ-лімфоцитарна інфільтрація.

Можлива активація мезенхімальних тканини в процесі гострого гепатиту. Проліферація йде настільки швидко, що Мезенхіма починає обкрадати гепатоцити, віднімати у них живильні речовини - так званий "феномен обкрадання". Гепатоцити починають відмирати цілими острівцями, виникає їх недостатність.

Морфологія

Печінка збільшується в розмірах. На початку - це велика біла печінку, потім перетворюється у велику строкату печінку. По ходу портальних полів - запальна інфільтрація. Можуть бути поля некробіоза. Можуть дивуватися внутрішньониркового ходи, явища холеостаза. Морфологічне визначення: хронічний гепатит - це запально-дистрофічне ураження печінки з гістіолімфоцітарной інфільтрацією по ходу портального тракту з гіпертрофією купферовскіх клітин, атрофічними змінами в паренхімі і збереженням часточкової структури.

Класифікація

1. По етіології:

а) вірусні

б) токсичні

в) токсико-алергічні (при колагенозах)

г) алкогольні.

2. За морфології:

а) персистуючий - гістологічні зміни мінімальні: помірний фіброз, іноді гістіолімфоцітарная інфільтрація, немає загиблих клітин. Повільне доброякісний перебіг, немає загиблих клітин. При усуненні етіологічного фактора закінчується фіброзом, але не ціррозірованіем.

б) активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма з різко вираженою інтоксикацією. Йде аутогрессія, деструкція і некроз. Різкі зміни з боку мезенхіми. Швидко прогресує, через 4-6 років у 30-60% переходить у цироз. Один з варіантів - ліпоїдному гепатит зовсім недавно вважали самостійної нозологічної формою, але це вкрай важкий випадок хронічного агресивного гепатиту. Буває частіше у молодих жінок.

в) холестатичний - як правило, спостерігається внутрепеченочний холестаз, домінують симптоми холем. Це одна з дуже злоякісних гепатитів. Найчастіше дає первинний біліарний цироз.

Клініка

астеновегетативний синдром: пов'язаний з порушенням дезінтоксикаційної функції печінки. Виявляється в загальної слабкості, підвищеної дратує, зниженням пам'яті, інтересу до навколишнього.

диспепсичний синдром: особливо при холестатичному гепатиті. Зниження апетиту, зміна смаку, при хронічному алкоголізмі - зниження толерантності до алкоголю: відчуття гіркоти у роті, особливо характерний метеоризм, тупа ниючий біль у правому предреберье, відчуття важкості: відрижка гіркотою, повітрям, блювота, рідкий стілець частіше.

холестатичний синдром: темний колір сечі, світлий кал, свербіж шкіри, жовтяниця.

Синдром малої печінкової недостатності: у 80% страждає транзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця, крім того, порушується синтез білків печінкою і інактивація альдостерону - це призводить до набряків, може бути геморагічний синдром через порушення синтезу білків крові.

Об'єктивно

Гепатомегалія.

Зміни з боку шкіри: желтушность в 50%, іноді з бруднуватих відтінком через надмірне відкладення меланіну і заліза, вторинний гематохроматоз (частіше у алкоголіків), свербіж шкіри - расчеси, вугри, іноді кропив'янка, іноді скупчення жиру - Ксантоматоз склер ; судинні зірочки - прояв гіперастрогенізма: можуть бути явища геморагічного діатезу, печінкові долоні - яскраво-червоні (бувають і у здорових).

Спленомегалія - частіше при активній формі гепатиту.

Крім того, буває лихоманка, алергічна висипка, перикардит, нефрит (частіше при люпоідном гепатиті).

Діагностика

Підвищення рівня білірубіну в крові, особливо високо при холестатичному варіанті, при різкому загостренні хронічного процесу.

Ферменти:

а) АЛТ (ГПТ) - це індикаторні ферменти, підвищення активності яких супроводжується руйнуванням гепатоцитів і відображає ступінь некробіотичні процесів в печінці. Але треба пам'ятати, що деяке підвищення цих ферментів відбувається і при інфаркті міокарда

б) молочна фосфатаза - активність зростає при порушенні відтоку жовчі (холестазу): в нормі 5-7 ОД

в) альдолаза, лактатдегідрогеназа.

Холестерин - підвищується до 1000-1200 мг%.

Білкові фракції крові:

а) гіпоальбумінемія, особливо при активній формі (N 56,6-66,8%)

б) гіпогаммаглобулінемія - відображає активність імунологічних процесів в перебігу запалення (норма 21%)

в) гіпофібриногенемія (2-4 г/л)

г) зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К).

Гіперглікемія.

Проби для оцінки антитоксичних функцій печінки: проба Квик - визначення гіпуровой кислоти в сечі після введення в організм бензойнокіслого натрію. Про порушення кажуть, якщо виводиться менше 30% прийнятого внутрішньо бензойнокіслого натрію.

Проби для оцінки порушення білкового спектру: коагуляційний стрічка Вейхтмана, реакція Токата-ара, (N-), сулемовие проби, веронал-тимолова проба (в N - 5 ОД).

Імунологічні реакції: визначення імуноглобулінів і печ. антитіл.

Проби для оцінки екскреторної функції печінки: проба з бромсульфалеіном - за годину має виводитися 60-80% речовини.

Радіоізотопне дослідження з *** золотом, бенгальської трояндою.

Пункціональная біопсія печінки.

Лапароскопія.

холангіографія.

Особливості клініки

персистуючий гепатит: часто виявляється австралійський антиген. Поза загострення клінічних проявів може і не бути, за винятком збільшення печінки. Це доброякісна форма, але хворі є вірусоносіями. Печінкові проби змінені незначно, вкрай пізно змінюються білкові фракції крові.

Активний гепатит. Антиген незалежний, яскрава клініка:

а) лихоманка, желтушность

б) спленомегалія, іноді з проявами гіперспленізма

в) тромбоцитопенія

г) гіпергаммоглобулінемія

д) перевищення активності ферментів

е) підвищення титру імуноглобулінів

ж) іноді виявляються антинуклеарних антитіла, іноді є бластотрансформаціі лімфоцитів.

Люпоідний варіант: тривалість течії близько 1 року

а) частіше хворіють молоді жінки

б) часто є атралгіі

в) алергічні прояви, кропив'янка

г) лімфоаденопатія (в реакціях беруть участь В-лімфоцити)

д) іноді тиреоїдит

е) зміни з боку серця.

холестатичний варіант частіше у немолодих жінок, ближче до менопаузи; поступово наростає виражений свербіж шкіри, виражена жовтяниця з гіпербілірубінемією, збільшення активності лужної фосфатази, порушення всмоктування вітаміну D ®  остеопороз, патологічна ламкість кісток.

Хронічний алкогольний гепатит тривалий анамнез, частіше хворіють чоловіки; раніше було 10: 1, зараз 4: 1. Спочатку можуть протікати як інші форми, але потім буває тремор, втрата інтересу до навколишнього, почуття приниження, імпотенція, гінекомастія, випадання волосся, вторинний гемахроматоз, різко виражена анемія, звичайно гіперхромні - вплив етанолу на кістковий мозок, гіперлейкоцитоз, гіпоальбумінемія.

Диференціальний діагноз

Хронічний гепатит іноді протікає як гострий. Розпізнавати допомагає анамнез. Крім того, при гострому гепатиті активність ферментів досягає дуже високих цифр, при хронічному гепатиті активність ферментів підвищується помірно. При гострому гепатиті за даними протеінограмми немає порушень білкових фракцій крові.

При хронічному гепатиті, на відміну від цирозу печінки, немає ознак портальної гіпертензії. Допомагає також метод біопсії: при хронічному гепатиті збережена часточкової структура.

Синдром Дубіна-Джонса: доброякісна гіпербілірубінемія. Інша назва - юнацька переміжна жовтяниця. При цьому є дефект ферменту, що здійснює транспорт білірубіну. На відміну від хронічного гепатиту немає збільшення печінки, ензимопатія успадковується за аутосомно-домінантним типом. Захворювання з'являється вперше після пубертантного періоду. Скарги на тяжкість і тупий біль в області печінки, епігастрії, незрозумілі диспепсичні розлади. Спленомегалія відсутній, жовтяниця помірна, загальний білірубін зазвичай 2-6 мг% і постійно коливається близько однієї середньої величини. Зв'язаний білірубін підвищений і становить 60-80% від загального. Спостерігається постійна білірубінурія, уробіліновие тіла залишаються в нормі. Один з характерних ознак - збільшення ретенція бром *** фалеіна після 30 хвилин його введення. Для захворювання патогномонічні збільшення в сечі копропорфіріна -1 більше 80%. Майже кожного хворого з синдромом госпіталізують з підозрою на гострий вірусний гепатит. Захворювання майже не впливає на працездатність і спеціального лікування, крім дієти. не вимагає.

Лікування

Усунути ушкоджує етіологічний фактор.

У разі загострення - госпіталізація, постільний режим. Дієта: достатня кількість білків, вуглеводів, обмеження жирів, помірна кількість солі.

Патогенетичне лікування

а) Кортикостероїди - преднізолон 30-40 мг на добу

б) цитостатики: імуран 100-200 мг на добу, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз на добу.

З цитостатиків перевагу віддають імурану (азотіопротеіну). Загальна тривалість такої комбінованої терапії кілька місяців, а при люпоідном варіанті - кілька років. Дози препаратів знижують повільно і не раніше, ніж через 2-3 місяці, переходять на підтримуючі дози - преднізолон 20 мг на добу, імуран 50 мг/добу - дають протягом року.

Показання: активний холестатичний гепатит, пресістірующій у фазі загострення. Протипоказання: виявлення австралійського антигену. Разом з преднізолоном можна призначати делагил 0,25-0,5.

Симптоматичне лікування

а) Глюкоза всередину, а при важкому перебігу в/в, з розрахунку 50 г на добу - зменшує інтоксикацію

б) вітаміни групи В, С та ін: С - при наявності ознак геморагічного діатезу, к - при геморагічному діатезі і зниження протромбіну, D - при холестазі, тому що порушено їхнє всмоктування. В1, -2, -6, -12.

гідролізати печінки: сірепар 2,0 в/в на курс 50 ін'єкцій. При порушенні білкового обміну: розчин альбуміну 10% 50-100 мл; білкові гідролізати + анаболіки (обережно) - ретаболил, вливання плазми. Глютамінова кислота.

При внутрішньопечінкових холестазі:

Фенобарбітал 0,01 х 3 (покращує будову жовчної міцели), жовчогінні (обережно) - краще рослинні: кукурудзяні рильця та інші. Холестирамін - іонно-обмінна смола, утворює в кишечнику нерозчинні комплекси з жовчними кислотами, що веде до посилення всмоктування в кишечнику холестерину, зменшуються свербіж і жовтяниця. Дають 10-15 г на добу.

Цироз печінки

Цироз печінки - хронічне захворювання з дистрофією і некрозом печінкової паренхіми, з розвитком посиленої регенерації з дифузним переважанням строми, прогресуючим розвитком сполучної тканини, повною перебудовою часточкової структури, освітою псевдодолек, з порушенням мікроциркуляції та поступовим розвитком портальної гіпертензії.

Цироз печінки - дуже поширене захворювання і в переважній більшості випадків розвивається після хронічного гепатиту.

Етіологія

Вірусний гепатит, хронічна алкогольна інтоксикація, лікарська інтоксикація, холестаз.

Морфологія

У міру загибелі печінкових клітин починається їх прискорена регенерація. Особливість помилкових часточок в тому, що в них немає нормальних тріад - ні центральних вен. У сполучно-тканинних тяжах розвиваються судини - портальні шунти. Частково стискаються і руйнуються виносять вени, поступово порушується мікроцоркуляція. Порушується кровообіг і в печінковій артерії. Відбувається закидання крові в портальну вену - посилюється портальна гіпертензія. Прогресує загибель печінкових клітин. У результаті описаних процесів поверхню печінки стає шорсткою і горбистою.

Класифікація

За морфології: мікронодулярний, мікро-макронодулярний (змішаний), макронодулярний, септальних (при ураженні междолевих перегородок). За клініці з урахуванням етіології: вірусний алкогольний, токсичний (лікарський), холестатичний, цироз накопичення.

Клініка

Астено-вегетативний синдром.

диспепсичний синдром.

холестатичний синдром.

портальна гіпертензія.

Порушення антитоксичної функції печінки - гепатоцелюлярна недостатність, порушується інактивація, зв'язування, знежирення, виведення хімічних сполук: гіперестрогенізмі. Виявляється судинними зірочками, червоними "печінковими долонями" (пальмарная еритема), гінекомастія і імпотенцію у чоловіків, аменореєю у жінок, випадінням волосся; зміною гемодинаміки; гіпотонія за рахунок різкої зміни периферичного опору, зміни ОЦК, гіперальдостеронізм; затримка в організмі натрію, посилене виведення калію з відповідними наслідками; поступове підвищення в крові аміаку, індолу, скатол - може розвинутися печінкова кома; підвищення гістаміну ®  алергічні реакції; підвищення серотоніну; зниження синтезу білків печінкою; гіпоальбумінемія, гіпопротромбінемія, гіпофібриногенемія, зниження рівня ангіотензину; залізо, яке в нормі зв'язується білками, виявляється в тканинах, порушення обміну магнію та інших електролітів; затримка білірубіну (не виділяється зв'язаний білірубін-глюкоронід) , порушується зв'язування непрямого білірубіну, може бути гіпербілірубінемія, але жовтяниця відзначається тільки в 50% випадків.

портальна гіпертензія: йде запустіння вен, новоутворення судин, виникають артерио-венозні шунти. Все це призводить до порушення кровообігу. Протягом 1 хв 1,5 л крові під великим тиском переходять в ворітну вену, відбувається підвищення тиску в системі ворітної вени - розширюються судини (гемороїдальні вени, вени стравоходу, шлунка, кишечника, селезінковий артерія і вена). Розширені вени шлунка та нижньої третини стравоходу можуть давати шлунково-кишкові кровотечі. Гемороїдальні вени при пальцевому дослідженні виявляються у вигляді вузлів, можуть випадати і ущемлятися, давати гемороїдальні кровотечі. Розширюються підшкірні околопупочние вени - "голова медузи".

Механізм утворення асциту:

а) пропотеваніе рідини в черевну порожнину внаслідок підвищення тиску в ворітної вени

б) сприяє також гіпоальбумінемія, через яку різко знижується онкотичного тиск плазми крові

в) порушується лімфообразованіе - лімфа починає пропотіває відразу в черевну порожнину.

Інші ознаки портальної гіпертензії: розлади шлунково-кишкового тракту, метеоризм, схуднення, затримка сечовиділення, гепатоліенальний синдром: спленомегалія, часто з явищами гіперспленізма (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія).

Об'єктивно : огляд гемороїдальних вен, розширення вен стравоходу (рентгеноскопія, фіброгастроскоп). Зміни з боку ретикуло-ендотеліальної системи: гепато-і спленомегалія, полілімфоаденопатія, імунологічні зміни та наростання титру антитіл - при загостренні цирозу; збільшенийие привушних слинних залоз; трофічні порушення; контрактура Дюпіітрена (переродження тканини долонно апоневрозу в фіброзну, контрактура пальців). Виражені зміни з боку нервової системи.

Особливості клініки:

Вірусний цироз (постгепатіт).

Частіше пов'язаний з вірусний гепатит. Характерно осередкове ураження печінки з зонами некрозу (стара назва постнекротіческій цироз). Це великовузлове форма цирозу, по клініці нагадує активний гепатит. На перший план виступає гепатоцелюлярна недостатність, симптоми порушення всіх функцій печінки. З'являється портальна гіпертензія. Загальна тривалість життя 1-2 роки. Причина смерті - печінкова кома.

Алкогольний цироз. Протікає порівняно доброякісно. Характерна рання портальна гіпертензія. Часто системність поразки - страждає не тільки печінку, але і ЦНС, периферична нервова система, м'язова система та ін З'являються периферичні неврити, знижується інтелект. Може бути міопатія (особливо часто атрофія плечових м'язів). Різке схуднення, важкий гіповітаміноз, явища міокардіопатія. Часто страждає шлунок, підшлункова залоза (гастрит, виразка шлунка, панкреатит). Анемія.

Причини анемії:

а) великий недолік вітамінів (нерідко анемія гіперхромні, макроцитарною, нестача вітаміну В12

б) дефіцит заліза

г) токсичний вплив етанолу на печінку

д) кровотеча з варикозно-розширених вен ШКТ. Крім того, часто спостерігається гіперлейкоцитоз, уповільнене ШОЕ, але може бути і прискорене; гіпопротеїнемія.

Біліарний цироз. Пов'язаний з застоєм жовчі - холестазом. Частіше виникає у жінок у віці 50-60 років. Щодо доброякісний перебіг. Протікає з шкіряним сверблячкою, який може з'явитися задовго до жовтяниці.

холестаз може бути первинним і вторинним, як і цироз: первинний - результат холестатичного гепатиту, вторинний - результат підпечінкової холестазу.

Крім свербежу характерні й інші ознаки холем: брадикардія, гіпотонія, зеленувата забарвлення шкіри.

Ознаки гіперхолестеринемії: Ксантоматоз, стеаторея. Холестаз призводить також до остеопорозу, підвищення крихкості кісток. Підвищується активність лужної фосфатази. Білірубін прямо до 2 мг%. Печінка збільшена, щільна. При вторинному біліарному цирозі - попередній або рецидивуючий больовий синдром (частіше камінь у жовчних шляхах). Також буває озноб, гарячка, інші ознаки запалення жовчних ходів. Збільшена безболісна печінка, дрібновузлове. Селезінка ніколи не збільшується.

Лікарський цироз. Залежить від тривалості застосування ліків та їх непереносимості: тубазід, ПАСК, препарати гінкго та інші протитуберкульозні препарати; аміназін (викликає внутрішньопечінковий холестаз), іпразід (інгібітор МАО - в 5% викликає ураження печінки), допегід, нерабол та ін

Протікає частіше за все як холестатичний. Портальна гіпертензія. Показники активності цирозу: підвищення температури, висока активність ферментів, прогресуюче порушення обміну речовин, підвищення альфа-2 і гамма-глобулінів, високий вміст сіалова кислот.

Диференціальна діагностика

Надниркові блок. Пов'язаний з порушенням відтоку крові в печінковій вені (тромбоз, вроджене звуження). Розвивається портальна гіпертензія. Синдром Баткіарі. Клінічні прояви залежать від того, наскільки швидко прогресує портальна гіпертензія.

підпечінкової блок. Пов'язаний з поразкою ворітної вени (тромбоз, здавлення ззовні). Клініка - важкі болі, лихоманка, лейкоцитоз, швидке порушення функцій печінки.

внутрішньопечінковий портальний блок - цироз печінки. Якщо немає чіткого етіологічного фактора, то використовують спленографію (контрастна речовина вводиться в селезінку і через 6-7 сек воно виводиться з печінки). Якщо має місце біліарний цироз, потрібно встановити рівень холестазу (первинний або вторинний). Використовують холангіографія.

Цироз накопичення (гемохроматоз) - пігментний цироз, бронзовий діабет, пов'язаний з дефіцитом ферменту, що здійснює зв'язок заліза з білком і, тим самим, що регулює його всмоктування. При цьому дефекті залізо посилено всмоктується в кишечнику і, недостатньо зв'язуючись з білком, починає посилено відкладатися в печінці, шкірі, підшлунковій залозі, міокарді, іноді в наднирниках. У печінці залізо накопичується в клітинах РЕЗ - спостерігається велика мелкоузловатая печінку. Часто порушується інактивація статевих гормонів. Домінують ознаки портальної гіпертензії. Шкіра має сіро-брудну пігментацію, то ж на - слизових, шкіра стає особливо темною, якщо залізо відкладається в наднирниках - симптом надниркової недостатності. При ураженні підшлункової залози - синдром цукрового діабету. При міокардіпатіях важкі незворотні порушення ритму. Для діагностики визначають рівень заліза в крові, роблять пункціональную біопсію печінки.

Хвороба Вільсона-Коновалова - інший цироз накопичення (гепатолентікулярная дегенерація). В основі захворювання лежить порушення обміну міді, пов'язане з вродженим дефектом. Нормальна концентрація в плазмі крові становить 100-120 мкг%, причому 93% цієї кількості знаходиться у вигляді церулоплазміну і тільки 7% пов'язано з сироватковими альбумінами. Мідь у церулоплазміну пов'язана міцно. Цей процес здійснюється в печінці. Церулоплазмін є альфа-2 глобуліном, і кожна його молекула містить 8 атомів міді. Радіоізотопними методами встановлено, що при гепатолентікулярной недостатності порушення пов'язане з генетичним дефектом синтезу церулоплазміну, через що зміст його різко знижена. При цьому мідь не може бути стабільно пов'язана і відкладається в тканинах. У деяких випадках вміст церулоплазміну залишається нормальним, але змінюється його структура (змінюється ставлення фракцій). Особливо тропний мідь при синдромі Вільсона-Коновалова до печінки, ядер мозку, нирках, ендокринних залоз, рогівці. При цьому мідь починає діяти як токсичний агент, викликаючи типові дегенеративні зміни в цих органах.

Клініка

Являє собою сукупність синдромів, характерних для ураження печінки і екстрапірамідальной нервової системи. За перебігом розрізняють гостру і хронічну форми. Гостра форма характерна для раннього віку, розвивається блискавично і закінчується летально, незважаючи на лікування. Частіше зустрічається хронічна форма з повільним перебігом і поступовим розвитком симптоматики. Перш за все з'являється екстра пірамідальна м'язова ригідність нижніх кінцівок (порушення ходи і стійкості). Поступово формується картина паркінсонізму, потім змінюється психіка (параноїдальні реакції, істерія). Іноді на перший план виступає печінкова недостатність: збільшення печінки, картина нагадує цироз або хронічний активний гепатит.

Диференціальні ознакою є гіпокупремія нижче 10 мкг% або рівень міді тримається на нижній межі норми, багато міді виділяється з сечею - понад 100 мкг/добу. Може бути позитивна тимолова проба. Важливим симптомом є кільце Кайзера-Флейшера (синювато-зелене або коричнево-зелене по периферії рогівки через відкладення міді). Лікування спрямоване на зв'язування міді і виведення її з організму: застосовують купреніл (Д-пеніціллінамін), а також унітол + дієта з виключенням міді (шоколад, какао, горох, печінка, житній хліб).

Ускладнення цирозу печінки

Кровотеча.

Приєднання інфекції.

Виникнення пухлини.

Печінкова недостатність

ВЕЛИКА Печінкова недостатність

В основі лежить надходження у кров великої кількості токсичних продуктів білкового обміну, які недостатньо знешкоджуються печінкою (аміак, фенол, метіонін, триптофан, індол, скатол). Виділяють два типи печінкової коми:

печінково-клітинна кома (важчий варіант).

Порта-кавальная форма.

Перша пов'язана з прогресуючим некрозом печінкових клітин, при цьому утворюються додатково токсичні продукти, звідси більш важка клініка. Порто-кавальние форми виникають в умовах різкого підвищення тиску в ворітної вени - відкриваються шунти, починається скидання крові, минаючи печінку, страждають печінкові клітини. Клінічні ознаки пов'язані з накопиченням в крові церебро-токсичних продуктів. У крові порушується лучно-кислотний рівновагу, порушується співвідношення молочної і піровиноградної кислот. Зрушення в кислий бік призводить до внутрішньоклітинного ацидозу, що проявляється в набряку мозку і печінки.

Ацидоз також сприяє входженню калію і внутрішньоклітинної гіпокаліємії. Виникає вторинний гіперальдостеронізм, який ще більше посилює гіпокаліємію. Порушується мікроциркуляція. З ураженням ЦНС пов'язане порушення психічного статусу: невмотивовані вчинки, наростання адинамії, галюцинації і марення, психотичні стани, тремор кінцівок, слабкість, нездужання. Далі виникають клінічні судоми, що переходять на окремі групи м'язів, у важких випадках - мимовільне сечовипускання, дефекація. Поступовий перехід в кому. Наростає жовтяниця, збільшується температура. Приєднується геморагічний синдром, печінка нерідко зменшується в розмірах (жовта атрофія печінки), зникає свербіж шкіри (припинення синтезу жовчних кислот).

печінкову кому провокують:

Кровотеча з варикозно розширених вен стравоходу (анемія, гіпопротеінемія).

Всмоктування з кишечника продуктів розпаду крові - ще більше наростає інтоксикація.

Прийом ліків, особливо гепатотоксичних (барбітурати, група морфію).

Інтеркурентная інфекція.

Стрес.

Порушення дієти (надлишок білків - аміачна інтоксикація).

Важкі оперативні втручання.

Вживання алкоголю.

У комах гинуть 80% хворих.

Лікування цирозу

Усунення, по можливості, етіологічного фактора.

Дієта: стіл N 5 - усунення труднопереварімих жирів, достатня кількість вітамінів групи В, обмеження кухонної солі. розумне обмеження білка. Білок обмежують до рівня, при якому немає ознак енцефалопатії, внаслідок аміачної інтоксикації.

Симптоматична терапія

а) Якщо переважає печінкова недостатність - глюкоза, вітаміни В, С та ін, сірепар.

б) При портальної гіпертензії та асциті - салуретики в комплексі з верошпероном, плазмозамінники, анаболітіческіе гормони, без солі дієта.

в) При ознаках холестазу - фенобарбітал, холестирамін до 15 мг/добу всередину, жиророзчинні вітаміни А і D, глюконат кальцію.

г) При інтеркурентних інфекціях антибіотики широкого спектру дії.

Патогенетична терапія

Преднізолон 20-30 мг на добу, цитостатики; імуран 50-100 мг на добу, поаквеніл, делагил.

Показання:

а) фаза загострення, активна фаза з ознаками підвищеної імунологічної реактивності

б) первинний біліарний цироз.

Лікування печінкової недостатності

Дієта з обмеженням білків до 55 г на добу.

Щоденне очищення кишківника проносними або зробити клізму.

Придушення кишкової мікрофлори: препарати вводять пер орально або через зонд: канамицина сульфат 0,5 х2, ампіцилін, тетрациклін 1г/сут,

Для поліпшення функції печінки: кокарбоксилаза 100 мг на добу, розчин піридоксину 5% 2,0, розчин ціанокоболаміна 0,01% 1.0, розчин аскорбінової кислоти 5% 20.0, глюкоза, препарати калію.

Для відновлення кислотно-лужного рівноваги - натрію бікарбонат 4% в/в.

Панангін 30,0, преднізолон 120-150 мг в/в, крапельно. Не можна вводити морфін і сечогінні.

При психомоторному порушення: ГАМК 100 мг/кг ваги хворого, галоперидол, хлоралгідрат в клізмі 1,0.

Для знешкодження аміаку: 1-Аргин 25-75 г на добу на 5% розчині глюкози; глютамінова кислота 30-40 мг.

Леводопа 1-3 р/добу.

Коензим А 240 мг.

А-ліпоєва кислота 65 мг.

Хронічний гастрит

Найчастіша хворобу з внутрішніх захворювань. Хронічний гастрит - клініко-анатомічне поняття.

Морфологічні зміни слизової оболонки неспецифічні, запальний процес вогнищевий або дифузний.

Структурна перебудова слизової з порушенням регенерації і атрофією.

Неспецифічні клінічні прояви.

Порушення секреторної, моторної, частково інкреторной функцій.

Частота хронічного гастриту з кожним роком зростає. На 1, 4 ® до 70 років може бути в кожного, поліетіологічним захворювання, але справжня причина невідома. 2 групи, так званих, етіологічних факторів:

Екзогенні.

Тривале порушення режиму і ритму харчування; тривале вживання їжі особливої якості, дратує шлунок; тривале вживання алкоголю; тривале куріння; тривале застосування ліків, які формують гастрит (сульфаніламіди, резерпін, хлорид калію); тривалий контакт з профвредностямі (пил, пари лугів і кислот) - гострий гастрогенний фактор. Зараз він береться під сумнів.

Ендогенні.

Тривалий нервову напругу; ендокринні (цукровий діабет, тиреотоксикоз, гіпотиреоз), хронічний дефіцит вітаміну В-12, заліза, хронічний надлишок токсинів при хронічній нирковій недостатності; хронічні інфекції, алергічні захворювання; гіпоксія при СН і легеневої недостатності.

Зазвичай має значення комбінація ендо-і екзофакторов.

Патогенез

Загальні патогенні механізми:

Пошкодження, прорив слизового захисного бар'єру шлунка.

Центральна ланка - блокада регенерації залозистого епітелію; виникають малодиференційовані клітини. Причини блокади не відомі. У результаті знижується функціональна активність залоз, швидке відторгнення неповноцінних клітин. Новоутворення клітин відстає від відторгнення. У підсумку це веде до атрофії головних і обкладочних клітин.

Перебудова залоз епітелію за типом кишкового - ентералізація.

Імунологічні порушення - антитіла до обкладочним клітинам, внутрішнього фактору Кастла і навіть до головних клітинам.

Типи хронічного гастриту з Стрікланд Мак Кей:

Ознака

Тип А

Тип Б

1. Стан антральному слизової

Звичайно в нормі

Зазвичай гастрит

2. Стан фундального слизової

Зазвичай гастрит

Звичайно в нормі

3. Антитіла до обкладочним клітинам

Є

Ні

4. Рівень гастрину в крові

Високий

Низький

5. Зв'язок з перніциозною анемією

Часта

Відсутній

Окремі механізми. Особливості гастриту, обумовленого екзофакторамі:

Зміни слизової шлунка носять первинно-запальний характер, інфільтрація, набряк, гіперемія.

Поразка починається з антрального відділу і поширюється по всьому шлунку (антральному експансія).

Повільне прогресування.

, пов'язані з ендогенними факторами:

Первинно виникають зміни не запальної природи, запальний компонент вторинний, виражений слабко.

Починається з тіла шлунка.

Рано розвивається атрофія і ахілія.

Особливість антрального (пілородуоденіт, больовий гастрит).

За патогенезу близький до виразкової хвороби:

Гіперплазія фундального залоз.

Підвищення активності секреторною.

ацидотична пошкодження слизової оболонки.

У етіології гастриту велике значення має Helicobacter pilori. Його особливості:

Активно розщеплює сечовину, оточує себе облачком амонію, так захищає себе від соляної кислоти.

Зберігає життєздатність при pH = 2.

Висока каталазная активність і фосфатазная активність ®  захист від фагоцитозу.

У нас класифікація С.М. Рисса. По етіології: екзо-і ендогенний.

За морфології:

Поверхневий.

З ураженням залоз без атрофії.

Атрофічний (помірний, виражений, з ентералізаціей).

Гіпертрофічний.

антральний.

ерозивний.

За функціональною ознакою:

З нормальною секреторною функцією.

З секреторною недостатністю.

З підвищеною функцією.

за клінічним перебігом:

Фаза ремісії.

Загострена.

згасаючого загострення.

Спеціальні види: ригідний, гігантський гіпертрофічний - хвороба Менетріє. Поліпозно.

Клініка

Нема специфічних клінічних симптомів, що приводить до гіпердіагностики захворювання. Може протікати без клінічних проявів. Велика роль гастроскопії і прицільної біопсії.

Існує 7 основних синдромів:

Синдром шлункової диспепсії. При гіпер - найчастіше печія, кисла відрижка; при гіпо - нудота, гірка тухла відрижка.

Больовий синдром, 3 види:

а) ранні болю відразу після їжі

б) пізні, голодні через 2 години; характерні для антрального дуоденіту.

в) 2-х хвильові, виникають при приєднанні дуоденіту.

Синдром кишкової диспепсії, при секреторної недостатності.

Демпінгоподобний - після їжі слабкість, запаморочення.

полігіповітамінозу. Печіння мови, на ньому залишаються відбитки зубів. Заїду в кутах рота, лущення ко?? і, випадання волосся, ламкість нігтів.

анемічний: залізо і В12.

астеноневротичний. Часто буває у жінок.

При об'єктивному дослідженні мало чого виявляється, при пальпації - невелика хворобливість у подложечной області. Може спостерігатися дефіцит К + (видно на ЕКГ: зниження ST і негативний Т), дефіцит кальцію, може бути алкалоз, ферментативні зміни, синдром поліграндулярной ендокринної недостатності (порушення статевої функції, помірна надниркова недостатність).

Обстеження:

Клінічний аналіз крові.

Кал на реакцію Грегерсена.

гістамінових тест.

Рентген (рентгенологічних ознак гастриту немає), необхідний для диференціації з виразковою хворобою і раком.

ФГС прицільна множинна, східчаста біопсія.

термографії, виявляє в 100% випадків.

5 груп ускладнень:

Анемія - виникає при ерозивно і атрофічному.

Кровотеча - при ерозивно.

Панкреатит, холецистит, ентероколіт.

передвиразковий стан і виразка, особливо при пілуродуоденіте.

Рак шлунка.

Доведено: хворі з первинним ураженням антрального відділу і антрокардіальной експансією (на кордоні між здоровою і хворий кардіальної експансією (на кордоні між здоровою і хворою тканиною). Сімейний анамнез раку - в 4 рази вища ймовірність захворювання. Відсутність імунологічних реакцій, II група крові Rh +. До ознак раннього раку відносяться зміна характеру раніше існуючого симптому, поява синдрому малих ознак, безпричинна слабкість, швидка насичуваність їжею, погіршення апетиту.

Лікування

Як правило амбулаторне, без лікарняного.

Показання до госпіталізації:

Наявність ускладнень.

Лікування залежить від секреторної активності, фази захворювання, при ендо-від основного захворювання.

Принципи дієти: механічне, хімічне, температурне щадіння; харчування 4-5 разів на день. Прийом їжі в строго щадного харчування шкідливо - інвалід від дієти. При секреторної недостатності стіл N 2 має достатню сокогонное дію. При збереженою і підвищеній секреції - стіл N 1. При загостренні - 1-Б.

9 основних груп ліків:

При секреторної недостатності: натуральний шлунковий сік по 1 ст. Ложці під час їжі. Розводити HCl по 10-15 крапель в 1/4 склянки води під час їжі. Ацедін-пепсин - 1 таб. Розчинити в 1/2 склянці води, також під час їжі.

ферментативні препарати: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза та ін

Спазмолітики: холінолітики (при гіперсекреції): платіфілін, метацин, атропін, міотропну (галідор, но-шпа, папаверин).

Антациди: при підвищеній секреції, при полородуоденіте: альмагель, суміш Бурже (її склад: Na бікарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л води) - пити протягом дня. Вікалін, викаир, альмагель через 1 і 2,5 години після прийому їжі по 1-2 столові ложки (при 3-х разовому харчуванні) + 1 ложку перед сном, всього 7 ложок на добу.

Гіркоти, використовують для поліпшення апетиту, часто при зниженою секреторною активності: апетитний чай, гранатовий сік, корінь