Проблема пізніх токсикозів залишається актуальною проблемою у зв'язку з тим, що частота зазначеного ускладнення не знижується, а навіть збільшується з - за зниження індексів здоров'я сучасного покоління дівчат і жінок та значною частотою незрілість репродуктивної системи у них. І, крім того, наскільки змінилося клінічний перебіг ПТБ, коли на тлі тривалого перебігу відбувається вибуховий прискорення клінічних проявів з розвитком незворотних шокових проявів в системах та органах, що забезпечують правильне протягом вагітності (плацента, нирки, печінка, легені, серце, головний мозок).

До особливостей клінічного перебігу ПТБ слід віднести полісистемних, поліорганность поразки з вираженим повреждвющім дією на плід.

Що таке фон токсикозу і претоксікоз?

Фон токсикозу визначається до настання вагітності або в самому її початку (у першому триместрі). До фону токсикозу до вагітності можна віднести:

екстрагенітальні захворювання до вагітності судинної системи, нирок, ендокринні та імунологічні порушення

загальний і генітальний інфантилізм

ускладнення попередніх вагітностей, пологів та післяпологового періоду

хронічні запальні процеси в ендометрії

хронічні інтоксикації нікотином і алкоголем

наявність пізнього токсикозу у матері і сестер

Фоном токсикозу при вагітність можна вважати:

ранній (до 18 років) або пізній (після 27 років) вік настання першої вагітності

несприятливий час зачаття 15.04 - 15.08 і 15.11 - 10.08.

настання вагітності при перебуванні на півночі менше 5 років

ранні ускладнення вагітності: токсикоз, загроза переривання, артеріальна гіпотонія, вегето-судинна дистонія.

латентний дефіцит заліза (вміст гемоглобіну менше 118 г.л. в першому триместрі)

виявлення під час вагітності екстрагенітальної патології

гемоконцентрації (збільшення вмісту гемоглобіну більше 5 г.л. в 28 - 32 тижні, лейкопенія, тромбоцітьпенія

Розмова про правомірність діагнозу претоксікоза має деяку іскусствнность. Дійсно поки немає широко доступних лабораторних та інструментальних методів діагностики претоксікоза, тому в ряді випадків треба говорити не про претоксікозах, а його ранньому клінічному прояві (за динамікою приросту маси тіла, артеріального тиску і протеїнурії). Але в той же час треба пам'ятати про правильній оцінці тяжкості ПТБ, тому що частіше летальні ускладнення ПТБ виникають при пізній діагностиці.

Труднощі діагностики претоксікоза полягають в тому, що до цих пір не виявлено ініціатор (тріггар) патологічного процесу. Тому оцінити претоксікоз можливо тільки при динамічному спостереженні (краще в стаціонарних умовах).

Претоксікозом можна вважати:

патологічне, надмірне збільшення маси тіла, особливо неритмічність її збільшення в термін 18-20 тижнів;

асиметрія систолічного артеріального тиску;

підвищення артеріального тиску в термін 24 тижні при зміні положення тіла більш ніж на 15 мм рт.ст. (або при інших навантаженнях);

підвищена гідрофільність тканин;

негативний діурез;

початкові мікроциркуляторні порушення в системі венул-капіляр.

Преходящесть цих симптомів в умовах денного стаціонару при жіночій консультації свідчить про претоксікозе, збереження - вже про ПТБ в стертій, атипової формі.

Наступна важлива проблема - це правильна клінічна оцінка тяжкості токсикозу та ефективності його лікування. За даними зарубіжних авторів, з метою посилення настороженості до ПТБ, водянка, нефропатія, прееклампсия об'єднані одним клінічним поняттям - прееклампсия.

Критеріями оцінки тяжкості ПТБ можна вважати:

 набряки (набряки гомілок, патологічні збільшення маси тіла - 1, набряки, що поширилися на черевну стінку - 2, генералізовані набряки - 3 бали;

 протеїнурія (0,03-0,1 г/л - 1; 0,1-1 г/л - 2; більше 1 г/л - 3 бали);

 середнє ПЕКЛО (АДсіст. + 2АДдіст./3) 95 - 1; 96-110 - 2; більше 110 мм рт.ст. - 3 бали;

 термін виникнення ПТБ 37-40 тижнів: у пологах - 1; 30-36 тижнів - 2; до 30 тижнів - 3 бали;

 фонова екстрагенітальна патологія, компенсована під час вагітності - 1, декомпенсація під час вагітності - 2, декомпенсація до вагітності - 3 бали;

 гіпотрофія плоду (ні - 1, відставання до 2 тижнів - 2, 3 і більше тижня - 3 бали);

 ефективність лікування (ефект сумнівний - 2, погіршення - 3 бали).

При сумарній оцінці 7 і більше балів необхідно активне лікування під постійним наглядом і підготовка для пологів в оптимальний час, за оцінкою 8-11 балів - інтенсивне лікування з підготовкою до розродження найближчим часом і при оцінці 12 і більше балів - інтенсивна терапія з розродження через 24-48 годин. Поза всякими сумнівами, що прееклампсия, еклампсія і погіршення ПТБ на тлі проведеного лікування слід розцінювати як важкий перебіг ПТБ.

Неефективність лікування ПТБ визначається:

1) негативним діурезом;

2) різкими коливаннями артеріального тиску протягом доби (падіння до нормальних цифр);

3) висока середня АД;

 тахікардія;  

5) зберігається страждання плоду.

При лікуванні ПТБ прагнення усунути набряки і нормалізувати артеріальний тиск обмежують ефект терапії, так як при цьому не враховується стан фетоплацентарної системи і зрілість плоду.

Помірний зберігається, підйом артеріального тиску, помірні набряки нижніх кінцівок і навіть гіпотрофія плода є пристосувальними реакціями, так звана "норма патології", і грають роль компенсаторно-пристосувальних реакцій гомеостазу.

Лікування ПТБ повинно бути строго індивідуальним, з урахуванням терміну вагітності, степовий зрілості плоду, вираженості плацетарной перфузійному-дифузійного недостатності, характеру провідного синдрому та маси тіла і проводиться за такими принципами:

 інтенсивне динамічне спостереження;

 інтенсивний догляд;

 власна інтенсивна терапія.

Принципи терапії ПТБ

Лікувально-охоронний режим: зредуковані дози нейролептиків (дроперидол), атарактіков (седуксен, діазепам), антигістамінних (димедрол, піпольфен), аналгетиків з фізіометодамі (ІРТ, електроаналгезія).

 Гіпотензивна: краще гангліоблокатори (пентамін, бензогексоній, гігроній) з урахуванням тривалості їх дії, 8% сульфат магнію в/в крапельно.

 Детоксикація: корекції КОС, електролітів, реологічних властивостей крові - гемодез, реополіглюкін, реоглюнам, кристалоїди.

 Діуретики на тлі адекватної інфузійної терапії з контролем водно-електролітного балансу, тому що необгрунтоване застосування діуретиків знижує ОЦК і збільшує ризик ДВЗ.

1. Лікувально-охоронний режим і стабілізація нейровегетативних реакцій досягається в/в введенням від 2 до 5 мл дроперидола і 2 мл сибазону. Вводити можна і повторно, але дозу дроперидола знизити. Для поглиблення нейролепсіі і пролонгування ефекту дроперидола і сибазону в/м можна ввести 20 мг промедолу і 25-50 мг діпразіна.

Але не можна захоплюватися лікувально-охоронним режимом з введенням великих доз седативних, транквілізуючі препаратів, антигістамінних препаратів, тому що всі вони пригнічують механізми саморегуляції життєво важливих функцій матері, погіршують родову діяльність і призводять до депресії плоду.

2. Гіпотензивної терапії спазмолітиками, симпато-та адренолітики (залежно від домінування симпатичного або парасимпатичного тонусу), гангліоблокатори.

Еуфілін 2,4% - 10,0 в/в (збільшує мозковий, коронарний, нирковий і матково-плацентарний кровоток), 20% - 2,0 папаверин, 0,5% - 8,0 дибазол, но-шпа 2-4 мл. До методів керованої гіпотонії слід віднести і 8% розчин сірчанокислої магнезії 300 мл (24 г сухої речовини) в/в крапельно.

Для швидкого зниження артеріального тиску гангліоблокатори в/в: 5% розчин пентаміна (50-150 мг), 0,1% розчин арфонада (150-200 мг).

Симпатолітичні препарати - резерпін, апрессін - показані при фонової гіпертонічної хвороби.

За порушення плацентарної перфузії доцільне застосування адреноблокаторів - анаприлін.

У комплексі інтенсивної терапії ПТБ (лікувально-охоронний режим, гіпотензивні препарати) необхідно ліквідувати в першу чергу гіповоленію за допомогою керованої гемодилюції (реополіглюкін, альбумін) з регулюванням АД 8% розчином сірчанокислої магнезії.

Для ПТБ, крім гіповолемії та судинного спазму (артеріолоспазм), характерні: централізація кровообігу, погіршення реологічних властивостей крові, гіпоксемія, порушення мікроциркуляції, перфузійному-дифузійна недостатність плаценти, недостатність функції нирок, міокарда, легких - синдром поліорганної недостатності.

Протипоказанням для керованої гемодилюції є:

 підвищений венозний тиск;

 симптоми загрози набряку легенів;

 крововилив у мозок.

Волемічний ефект досягається введенням концентрованої плазми (200-300 мл), 10-20% розчином альбуміну (1 г альбуміну утримує 20 мл води), 1 г білків плазми - 15 мл води), реополіглюкіну, розчину Рінгера-Локка.

Включення білкових гемоділютантов показано при зниженні загального білка в плазмі нижче 65 г/л, альбуміну менше 37 г/л.

Кількість плазми розраховуємо за формулою (Н. Т. Терехова і співавт. 1978 р.).

П = 8 Т Д, де П - кількість нативної плазми, Т - маса тіла, Д - дефіцит загального білка (середня норма - 74 г/л).

Доза альбумінів розраховується за формулою А = 5 Т Так, де Да - дефіцит альбуміну.

Гемоділютантом, поліпшує мікроциркуляцію, є реополіглюкін, реоглюкан, пентокоіфіллін (в максіальной дозі 5-10 мл/кг) з таоніколом 2 мл або компламин, що гальмує агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, збільшує периферичний кровотік, знижує загальний периферичний опір, покращує мозкового кровообігу і кровообігу в міокарді.

Ефективно введення реополіглюкін-гепаринова суміші (5-6 мл/кг реополіглюкін і 350 ОД/кг гепарин), причому половина дози гепарину вводиться в/в, а інша частина п/к через 4-6 годин. Наступного дня введення повторити. У подальшому при досягненні ефекту (нормалізації реологічних і коагуляційних параметрів) реополіглюкін вводять через 2-3 дні, гепарин вводять п/к, знижуючи дозу і не збільшуючи інтервали між ін'єкціями.

Гепарин вводять під контролем показників згортання крові, концентрації фіброгена та продуктів його деградації. Надмірна корекція гіперкоагуляції може призвести до гіпокоагуляція, яка навіть короткочасна на тлі ПТБ небезпечна коагулопатіческімі кровотечами.

Оптимальним вважається уповільнення згортання крові при введенні гепарину в 1,5-2 рази в порівнянні з нормою.

При низькому вмісті фібриногену (1-2 г/л), тромбоцитопенії (100-150 тис.) реополіглюкін-гепаринова суміш слід вводити разом з плазмою у зв'язку з недоліком антитромбіну III.

При порушенні матково-плацентарної перфузії можна в інфузійну терапію включити По-адреноміметиком (сульфат орципреналін та ін), які нормалізують реокоагуляціонние властивості крові, мікроциркуляцію і кровоток матері та плоду.

Дезінтоксикаційний ефект досягається введенням гемодез, полідеза, які зв'язують токсини та виводять їх через нирки, знижують концентрацію токсинів і стимулюють звільнення сульфгідрильних груп, завдяки чому відновлюється активність багатьох ферментів, що визначають протягом обмінних процесів в організмі вагітної. Введення гемодез по 200-400 мл, повторення через 12 годин.

При виявленні метаболічного ацидозу до складу інфузійної суміші включають 5% розчин гідрокарбонату натрію, трісамін в кількості, що залежить від маси тіла хворий (100-200 мл). Бажаний контроль КОС.

Керовані гемодилюції (реополіглюкін, альбумін, розчин Рінгера-Локка) і гіпотонії (8% розчин сірчанокислої магнезії) контролюються:

1) швидкістю введення гемоділютанта;

2) швидкістю зниження артеріального тиску;

3) швидкістю сечовиділення (В. Н. Сєров, 1987 р.).

Існує правило, що швидкість зниження середнього артеріального тиску повинна бути в межах 10-25 мм рт.ст. на годину, а щохвилинний діурез не повинен перевищувати швидкості інфузії.

Це можна зобразити формулами:

 1,5 Ј Vінфуз./Vмочеотд. Ј 4 і

 5 мм рт.ст. > Швидкість зниження середнього артеріального тиску на годину Ј 25 мм рт.ст. За середнього артеріального тиску 120-130 мм рт.ст. і вище первинна швидкість інфузії повинна бути найвищою: За середнього артеріального тиску 120-130 мм рт.ст. і вище первинна швидкість інфузії повинна бути найвищою: Vі/Vм до 4, при збільшенні швидкості діурезу збільшується швидкість інфузії, робочий інтервал 80-200 мл/год. При середньому АД 111-120 Vі/Vм = 2-3. При середньому АД 100-110 Vі/Vм = 1,2-1,5. При зниженні середнього артеріального тиску більше 25 мм рт.ст. швидкість інфузії знизити до 40-50 мм/год або припинити її. Швидке виведення сечі (діуретичний ефект гемодилюції) без зниження артеріального тиску та відновлення волемічний показників небезпечно відшаруванням плаценти.

Швидке зниження артеріального тиску (гіпотонічний ефект) погіршує перфузію матки і веде до внутрішньоутробної загибелі плоду.

Діуретики повинні застосовуватися строго обгрунтовано, тому що дія їх (майже всіх) малоуправляемо і застосування їх можливе лише за адекватної інфузійної терапії. Особливо це стосується еклампсії, для якої характерний гіперсмолярний синдром і модіуретікі (навіть для боротьби з набряком мозку) можуть викликати гіперосмоляльную кому.

Різке зниження артеріального тиску, стимуляція діурезу при збереженої "судомної активності мозку" може викликати безсудорожную еклампсію, посилити плацентарну недостатність - "шокова" плацента (перфузійні недостатність - спазм, гіаліноз судин, погіршення гемореології, внутріплацентарное депонування крові, порушення дифузійного здатності матки. Все це синдром мозаїчного ураження плаценти з ділянками геморагії та набряку.

"Шокова" плацента вимагає проведення специфічної захисної терапії, але про це трохи пізніше.

Що стосується інтенсивної інфузійної терапії, то слід пам'ятати, що тільки переривання вагітності при ПТБ відноситься до етіологічним лікуванню. Навіть при ефекті лікування ПТБ можна досягти тільки ремісії та рецидив ПТБ досить імовірний, при чому в формі "вибуху", тобто токсикоз не проходить.

Суттєве значення при ПТБ в прогностичному плані має його тривалість. І основним принципом терапії ПТБ повинен бути наступний: чим важче протікає токсикоз, тим меншою повинна бути тривалість його лікування.

Своєчасне розродження - головний, а іноді і єдиний метод лікування ПТБ. До 25% інтенсивна терапія ПТБ буває неефективною, тобто захворювання прогрссірует. Резистентні до терапії ПТБ зустрічаються як правило:

1) при ранньому виникненні його;

2) на тлі екстрагенітальної патології;

3) при фетоплацентарної недостатності.

Питання про дострокове пологах при ПТБ залежить від ступеня тяжкості і ефекту лченія. При резистентної формі ПТБ допустимо лікування та підготовка 7-10 днів, прогресуюча нефропатія до 3-5 днів, прееклампсия 24-48 годин, еклампсія - до 24 годин.

Методами дострокового розродження при ПТБ можуть бути індуковані пологи через природні родові шляхи і кесарів розтин.

Родоразрешение через природні родові шляхи показано при відсутності додаткової акушерської патології або екстрагенітальної патології з тяжкою формою ПТБ і прееклампсией на тлі вираженого ефекту інтенсивної терапії. При цьому важливими умовами є:

1) підготовленість, "зрілість" шийки матки і

2) відсутність ознак старіння плоду.

Абдомінальне розродження при ПТБ досягає 5-25% і показано:

 некупирующейся еклампсія;

 тривале (більше 24 годин) коматозний стан після еклампсії;

 анавроз, відшарування сітківки та крововилив в очне дно;

 крововилив у мозок і його загроза;

 критична неконтрольована гіпертензія;

 розлад мозкового кровообігу при безуспішності терапії протягом 2-3 годин;

 олігоуріі і анурії на грунті ОНП та ОППН більше 24 годин;

 поєднання з акушерської патологією (вік жінки, неправильні положення плоду і вставляння голівки, рубець на матці, вузький таз, передлежання і передчасне відшарування плаценти, тазове передлежання, виражена гіпоксія плода при непідготовленою до пологів шийці);

 еклампсія в першому періоді пологів при відсутності умов для швидкого розродження;

 відсутність ефекту від родостимуляції (розкриття менше 4 см за 6 годин);

 поєднання з комбінованим пороком серця з переважанням стенозу, коарктації аорти

 II-III ступеня;

 некупирующейся гостра ССН;

 некупирующейся гостра дихальна недостатність.

При ПТБ може розвинутися гостра дихальна недостатність (одн) через набряку мозку, крововиливу в мозок, мікроемболіі легеневих судин, фармакологічної депресії.

При одн показана ШВЛ.

Клінічні ознаки одн: збудження або кома, ціаноз, Тахи-і брадикардія, ЧДД більш 35 на мінуту, активну участь в акті дихання допоміжної мускулатури на тлі діспіое і гіповентиляції.

Безперечно, що розродження через природні родові шляхи мимовільно або індукованої найбільш оптимально для хворих з ПТБ при відсутності несприятливого впливу родової діяльності на стан матері та плоду.

Однак, в умовах медикаментозної, причому масивної, терапії тяжких форм токсикозу вагітних і породіль, коли позитивний терапевтичний ефект досягається ціною штучного пригнічення рефлекторної активності (наркоз, нейролепсія, глибока атаралгезія), можливість швидкого розродження через природні родові шляхи знижується. У той же час кесарів розтин в умовах адекватного знеболювання з ШВЛ забезпечує швидке й дбайливе розродження хворих.

При ПТБ плід страждає у зв'язку з порушенням матково-плацентарної перфузії, морфо-функціональними змінами плаценти, гіпоксією та метаболічним ацидозом. Все це проявляється затримкою росту і розвитку плоду внаслідок хронічної плацентарної недостатності.

Які методи лікування синдрому плацентарної недостатності та затримки росту і розвитку плоду?

 На початку ПТБ при збереженні компенсаторно-пристосувальних реакцією ефективно ГБО. Це підвищує і адаптаційні здібності плоду.

 Токоліз партусістеном з сігетіном протягом 2-8 тижнів покращує матково-плацентарний кровообіг. Партусістен потрібно вводити в половинній дозі. Матковий токоліз можна отримати електрофорезом магнію, акупунктурою.

 Для поліпшення матково-плацентарної перфузії можна використовувати спазмолітики - еуфілін в/в 2,4% - 5-10 мл, теонікол (ксантинол нікотинат), ультразвукова або мікрохвильова терапія на область нирок, в/в інфузія реополіглюкіну, гемодез, діпірадамола, пентоксіфіліна, плазма, альбумін, поліамінів, метіонін, сігетін, гепарин.

 Антигіпоксантів (етімезол, хлорфіліпт, токоферолацетат) в поєднанні зі стимуляторами окислення (цитохром С, субцінат натрію, кокарбоксилаза, піроксан, АТФ).

 Нормалізація метаболічних процесів (сакасол, галоскорбін, глюкоза з кордіазолом, глюкоза, трісамін, калійна сіль янтарної кислоти, карбостімулін, глютамінова кислота, внутрішньовенне введення унітіолу, вітаміну С, ессенциале внутрішньовенно і всередину.

Ведення спонтанних або спричинених пологів при ПТБ вимагає достатнього знеболення, яке починається в латентну фазу. Для цього назначаеют промідол 2% 2 мл з дроперидол 0,25% 4 мл або сибазону 2% 2 мл. В активній фазі аналгезуючу інгаляції закису азоту з киснем у співвідношенні 1:1 або 2:1, внутрішньовенна аналгезія віадрілом 1 з ранньої амніотомія. Для профілактики гіпоксії постійно інгаляції кисню, в/в глюкоза з кордіоміном, кокарбоксилази, сігетіном і гідрокарбонатом натрію.

Для посилення пологової діяльності в/в 5 ОД окситоцину на 5% глюкози - 500 мл з додаванням 10 ОД інсуліну на тлі спазмолітиків (атропіну, апрофена, Тифона), можна трансбукально дезамін окситоцин по 25 ЕД через 30 хв., Або до 100 ОД одномоментно , або в/в інфузія ПГ Е2 і Е2а.

Послідовно період ведеться активно з введенням метілергуметріна до 2 мл для профілактики гіпо-та атонічних кровотеч. Необхідно достатню застосування за показниками артеріального тиску ганглиоблокаторов, спазмолітиків з переходом в післяпологовому періоді на магнезію. Необхідно передбачити в будь-який момент виключення потуг (якщо вони більше 30 хв., Нестійкий артеріальний тиск або вище 170, страждання плоду).

Для прискорення регресії клінічних та функціонально-біохімічних порушень при ПТБ і нормалізації імунологічних показників деякі рекомендують інструментальне видалення децидуальної оболонки відразу після народження посліду.

З метою профілактики порушень у новонародженого в період гострої адаптації за 20 хв. до народження дитини в/в вводять вітамінно-енергетичний комплекс: глюкоза 20% 80-100 мл, гідрокарбонат натрію 4% 60 мл, кокарбоксилаза 100 мг, АТФ 1 мл.

Всі маніпуляції в ранньому післяпологовому періоді - огляд і відновлення цілісності родових шляхів - слід проводити під закісно-фторотановим наркозом.

У післяпологовому періоді 2-3 доби породіллям з важкими формами ПТБ необхідно забезпечити лікувально-охоронний режим і нейровегетативной захист нейролепсіей - 3 рази на день в/м в одному шприці 0,05-0,1 мг Фентон і 2,5-5 мг дроперидола , або поєднання дроперидола 2,5-5 мг з промедолом 20-40 мг.

Які ускладнення можуть виникнути в післяпологовому періоді при важкій формі ПТБ і як їх запобігти?

1.Массівние кровотечі і геморагічний шок на тлі зберігається дефіциту ОЦК, підвищеній чутливості до крововтрати, ДВС. При чому останнім посилюється при крововтраті з розвитком патологічного фібринолізу. Особливу небезпеку представляють повторні, каскадні кровотечі у зв'язку із зривом адаптаційно-захисних механізмів.

Несвоєчасного відшкодування крововтрати надзвичайно небезпечна розвитком необоротних змін у життєво важливих органах і системах через гіповолемії і циркуляторної гіпоксії.

Принципи гемостазу і заповнення крововтрат загальні: (150-200%, у тому числі до 1/3 кровозамінників), нормалізація системи згортання (гепарин) і антизсідальної (контрикал, трасілол) систем, вазодилатація (глюкоза і новокаїн), нормалізація мікроциркуляції (реополіглюкін, альбумін ), корекція КЩР (гідрокарбонат натрію), формувати діурез (фуросемід, манітол), кортикостероїди (гідрокортизон до 1,5 г), штучна вентиляція легенів.

2. Вазоматорние порушення.

3. Ниркова і печінкова недостатність. Але тлі генералізованих порушень мікроциркуляції і централізації кровообігу виникає ішемія нирок. У зв'язку із судинним спазмом різко зменшується клубочкова фільтрація. На тлі ішемії, гіпоксії всередині судинного відкладення фібрину розвивається гострий некроз канальців і інші ураження, характерні для гострої ниркової недостатності. До певної міри ці зміни оборотні і характеризують шокову нирку.

Іншим варіантом гострої ниркової недостатності при ПТБ є порушення функції печінки і внутрішньосудинний гемоліз. При цьому виникають гемоглобінемія і гемоглобінурія, а деривати гемоглобіну нефротоксичних в кислому середовищі.

Несприятливий прогноз при поєднанні ОППН, при цьому зменшується печінковий кровотік, посилюється печінкова гіпоксія і виникає центролобулярний некроз - шокова печінка. При ОППН знижується загальний білок крові, особливо альбуміни, знижена температура тіла, виникає гіпербілірубінемія, у сечі з'являються жовчні пігменти, діурез знижується аж до анурії. Для зняття спазму нирок використовують глюкозоновокаіновую суміш, спазмолітики, гіпотензивні, ощещачівающіе препарати, при олігоуріі - осмодіуретікі. Необхідна глютамінова кислота - 10 г на добу, холін-хлорид 20% 5 мл, метіонін - 2-3 г на добу, гідрокортизон - до 1 г на добу. Для зниження білкового катаболізму застосовують тестостерон-пропіонат 2 мл, для профілактики гіперкаліємії - кальцію глюконат 10% - 20-30 мл, 10% глюкоза з інсуліном - 500 мл.

Гостра дихальна недостатність виникає при гемодинамічних змін, набряку мозку і крововилив у мозок з порушенням центральної регуляції дихання. Крім того, при важких формах ПТБ стінки судин стають більш проникними, в них утворюються тромби, що призводить до сухого інтерстеціальному або вологому набряку легенів. Гіпоксія підсилює набряк легенів, обтяжує стан крововтрати і масивне застосування аналгетичних і нейротропних препаратів - шоковий легке.

Профілактикою і лікуванням одн є тривала ШВЛ з помірною гіпервентиляції, з позитивним тиском на видиху, кортикостероїди, корекція згортає і антизсідальної систем (гепарин або гепарин з Фібринолізин при вмісті фібриногену 5,2 г/л і уповільнення фібринолізу до 5 годин).

Церебральні ускладнення у формі гострих порушень мозкового кровообігу (крововиливи, ішемія, емболії) і набряку мозку.

Передвісниками НМК є: критичні цифри артеріального тиску, асиметрія артеріального тиску, тахікардія при напруженому пульсі і тахіпное, біль в області серця, непритомність (це загальносоматичні провісники). Друга група провісників - коагулопатіческіе. Локальні або генералізовані геморагічні ознаки, що наростає гемотурія, носові і маткові кровотечі, крововилив у сітківку ока. Третя група - діенцефальні кризи: озноб, гіпертермія, рясні і часте сечовипускання. Четверта група - загальмозкові симптоми, обумовлені внутрішньочерепної гіпертензією і венозними розладами: головний біль, зниження зору та слуху, збудження. П'ята група - вогнищеві церебральні симптоми: парастезіі, гіперкінези, порушення мови.

При набряку мозку проявляються менінгіальні симптоми: брадикардія, напруга пульсу, регідность потиличних м'язів, гіперкінезія, слабо позитивний симптом Керніга, ангеопатіі сітківки. При церебральних ускладненнях також потрібні реанімаційні заходи: ШВЛ, корекція згортає і антизсідальної систем (контрикал, гепарин, стрептоліаза, тромболізін), гангліоблокатори, стабілізатори церебральної гемодинаміки (сульфат магнію, голідор), дегідратація (манітол, фуросемід), корекція КЩР, гемореологічні кошти під контролем ЦВД, водно-сольового балансу, обсягу циркулюючої крові, нейролептанальгезія.

Регресія ПТБ і реабілітація

Зворотний розвиток основних клінічних проявів ПТБ триває до 3 тижнів, особливо стійко тримаються патогенетичні порушення протягом 1-го тижня, тому зберігається судомна готовність і можливість возніновенія еклампсії.

Однак, резидуальних наслідки ПТБ, особливо важких та ускладнених форм, різко збільшуються через 1-2 роки. Це захворювання нирок до 30%, гіпертензія до 25%, діенцефальний синдром до 20%. Тільки 30% жінок, які перенесли важкі форми ПТБ, залишаються здоровими. В інших виявляються порушення імунної та ендокринної систем, серцево-судинні захворювання, захворювання нирок. Це вимагає поетапної реабілітація під наглядом дільничного акушера-гінеколога, терапевта, невропатолога, ендокринолога, нефролога. Що стосується репродукції, то вона можлива не раніше ніж через 2 роки і не пізніше 5 років після ПТБ і тільки після ретельного системного обстеження в умовах стаціонару.

профілактики ПТБ

По-перше, це оздоровлення дівчаток, дівчат, жінок репродуктивного віку терапевтом при екстрагенітальної патології.

По-друге, рання діагностика та лікування затримки фізичного та статевого розвитку - завдання педіатра.

По-третє, обов'язковою Функція акушера-гінеколога є раннє виявлення та лікування статевого інфантилізму, боротьба з небажаною вагітністю, активне виявлення та лікування хронічних ендометритів і цервіцітов.

Профілактикою ж токсикозу безпосередньо перед настанням вагітності і під час її є:

 виявлення груп ризику ПТБ та рекомендації зачаття в оптимальні строки (з 10.02 по 15.04 і з 15.08 по 10.11;

 інтенсивне диспансерне спостереження за вагітними груп ризику по ПТБ - 1 раз на 2 тижні в першій половині і раз на тиждень у другій;

 раціональний режим праці та відпочинку з прогулянками 2 рази на день на свіжому повітрі;

 ЛФК, фізіопсіхопрофілактіческая підготовка;

 раціонально побудована дієта: широке споживати овочів, фруктів, рослинної олії, відварних м'яса і риби, сиру, заміна солі сонасолом, розвантажувальні дні під контролем ваги та діурезу, магнієва дієта;

 вітамінні препарати: С, ретинол, РР, галоскорбін, глютамінова кислота, глюконат кальцію, Гендевіт;

 центральна електроанальгезія, масаж або гальванізація коміркової зони, електросон для регуляції корковою нейродинаміки та судинного тонусу, ультразвук або мікрохвильова терапія на область нирок для нормалізації загальної та регіонарної гемодинаміки, ендоназального гальванізація, УФО;

 поліпшення матково-плацентарного кровообігу: електрорелаксація матки по Хасін, іонофорез магнію, Ксантинол нікотинат, сігетін з фенотерол, еуфілін в свічках, кисень;

 фітотерапія: пустирник, корінь валеріани, плоди шипшини, м'ята, безсмертник, ромашка, сухоцвіт, звіробій, мучниця, листя брусниці;

 при виявленні претоксікоза госпіталізація в денний стаціонар з поглибленим обстеженням, лікування преформованими фізичними факторами (центральна електроанальгезія, електросон, гальванізація шийно-лицевої, коміркової зон, ендоназального, ультразвук або мікрохвильова терапія на область нирок). Комплексна вітамінотерапія: біотин 3-5 мг, піридоксин 10 мг, кальцію пантотенат 100 мг, кальцію панганат 100 мг, Е 0,5 мг, рибофлавін 5 мг, В12 10 мкг, нікотинова кислота 20 мг, С 200 мг 2 рази на день, розвантажувальна дієта. При відсутності ефекту необхідна госпіталізація в акушерський стаціонар, так як це вже ПТБ.

Головною умовою профілактики ПТБ є наступність у роботі ж/к і акушерського стаціонару, рання діагностика та лікування початкових форм ПТБ з обов'язковою корекцією фето-плацентарного і матково-плацентарного комплексу.

Методи внутрішньовенного введення сірчанокислої магнезії

Спочатку вводять навантажувальну дозу 5 г (20 мл 25% розчину в 100-200 мл 20% глюкози) протягом 15-20 хв. під контролем зниження артеріального тиску. Добова доза розраховують за масою тіла і в залежності від індивідуальної чутливості до навантажувальної дозі. При масі менше 65 кг вводять 1 г на годину, 65-75 кг - 2 г/год, більше 75 кг - 2-3 г/год. Введення продовжують до стабілізації артеріального тиску і не менше 24 годин після пологів. Кожні 4 години визначають ступінь пригнічення шкірних рефлексів, частота дихання не менше 16 за хв., Діурез не менше 30 мл/год, вимірюють магній в крові, якщо це можливо.

Реабілітація

 3 тижня щодня: артеріальний тиск, діурез, аналіз сечі і крові; проби Земніцкого, Нечипоренко, Реберга, визначення сечовини і білків крові; терапія, що поліпшує функціональний стан центральної нервової системи, водно-електролітного і білковий баланс, усунення гіповолемії.

 У поліклініці до 1 року: терапевт раз на місяць, АД, аналіз сечі і крові. Симптоматичне лікування ЦНС, АД, нирок, при патології - лікування.

 При підвищенні артеріального тиску і протеїнурії протягом 6 місяців після пологів - госпіталізація в спеціалізоване відділення, а потім

 1 рік після стаціонару - обстеження і спостереження лікарем-фахівцем за профілем.