перитоніти

Вступ

очеревина це серозний покрив стінок (парієтальних очеревина) та органів черевної порожнини (вісцелярна очеревина). При переході зі стінок на органи і з органу на орган очеревина утворює складки, зв'язки, брижі, що обмежують, у свою чергу, простору (spacium), пазухи - (sinus), кишені - (recessus).

Черевна порожнина - порожнина обмежена діафрагмою вгорі, діафрагмою таза і клубовими кістками внизу, хребтом та поперековому м'язами ззаду, прямими м'язами спереду, внутрішніми косими і поперечними м'язами з боків і спереду.

очеревина - Напівпроникна, активно функціонує мембрана, виконуємо-ющая ряд функцій: ексудативно-резорбтивних, бар'єрну (за рахунок мігруючих і фіксованих макрофагів, циркулюючих імуноглобулінів, неспецифічних факторів).

Гістологічно очеревина складається з 6-ти шарів: мезотеліом, прикордонної мембрани, і 4-х шарів еластичних і колагенових волокон. У середньому, товщина серозної оболонки становить близько 0,2 мм.

Загальна площа очеревинної покриву становить близько 17000 - 20-40 <0 см2, що приблизно збігається з площею поверхні шкіри.

До ексудативним ділянках очеревини відносяться, головним чином, серозний покрив тонких кишок. Найбільшою інтенсивності ексудація досягає в області дванадцятипалої кишки і зменшується у напрямку до сліпий.

Найбільшою всмоктувальної здатністю володіють очеревина діафрагми, великого сальника, клубової і сліпої кишок. За добу в нормі об'єм рідини, що протікає через очеревину порожнину становить близько 70 літрів.

Значну захисну роль відводять великому сальники, який представляє собою складку очеревини з великою кількістю кровоносних і лімфатичних судин. Він відмежовує запальні вогнища, фіксуючись до них фібрином.

Анатомічно виділяють: у верхньому поверсі, де знаходяться печінка, шлунок і селезінка, -- печінкову сумку (bursa hepatica), навколишнє праву частку печінки, преджелудочную сумку (bursa praegastrica), сальнікове сумку (bursa omentalis). Печінкова сумка розділяється на надпечінкова і підпечінкової відділи. Надпечінкова відділ у хірургічній літературі частіше називають правим поддіафрагмальним простором.

Внизу печінкова і преджелудочная сумки продовжуються в предсальніковое простір.

Нижній поверх черевної порожнини може бути оглянутий після того, як великий сальник і поперечно-ободова кишка будуть відвернути вгору. При цьому відкриваються лівий і правий брижових синуси (sinus mesentericus), бічні канали (canalis lateralis), які сполучаються з порожниною малого тазу.

Кровопостачання очеревини здійснюється з гілок судин кровопостачаються відповідний орган. Відтік венозної крові йде як в портальну (переважно), так і в кавальную системи. Лімфооток найбільш інтенсивний з поверхні великого сальника й діафрагми.

Вісцеральні очеревина має вегетативну іннервацію (парасимпатичну і симпатичну) і практично не має соматичної. Тому що виникають при її роздратуванні вісцеральні болю не локалізовані. Особливою чутливістю володіють так звані рефлексогенні зони: корінь брижі, область чревного стовбура, підшлункової залози, ілеоцекального кута, дугласова простору. Парієтальних очеревина порожнини таза не має соматичної іннерва-ції. Цим пояснюється відсутність захисного напруження м'язів передньої Брюш-ної стінки при запальних процесах у малому тазі.

Класифікація перитоніту (Ю. М. Лопухіна і В.С. Савельєва)

I. За клінічним перебігом - Гострий і Хронічний

II. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину:

А. Первинний перитоніт, при якому інфекція потрапляє гематогенним, лімфогенним шляхом, або через маткові труби.

Б. Вторинний перитоніт - зумовлений проникненням мікрофлори внаслідок розвитку гострих хірургічних захворювань або травм органів черевної порожнини.

Інфекційно-запальний перитоніт є наслідком захворювання органів черевної порожнини: гострого апендициту, холециститу, гострої непрохідності кишечника, гострого панкреатиту, тромбоемболії мезентеріальних судин, дівертікуліта, пухлин кишечника, гінекологічних захворювань.

перфоративного перитоніт розвивається внаслідок перфорації виразок шлунка і дванадцятипалої кишки, а так само виразок і всього іншого кишечника (тифозному, дизентерійної, туберкульозного, онкологічного і будь-якого іншого походження); пролежнів при обтураційній непрохідності кишечника, при чужорідних тілах шлунково-кишкового тракту; странгуляціонной борозни при непрохідності кишечника, грижового утиски; ділянки некрозу кишок внаслідок тромбоемболії мезентеріальних судин.

Травматичний перитоніт розвивається при відкритих і закритих пошкодженнях органів черевної порожнини з ушкодженням і без ушкодження внутрішніх органів порожніх і паренхіматозних.

Післяопераційний перитоніт виникає внаслідок неспроможності швів анастомозів після операцій на органах черевної порожнини, інфікування черевної порожнини під час операції, дефектів накладення лігатур на великі ділянки сальника й брижі з після-дме некрозом тканин дистальнее лігатури, механічного пошкодження очеревини, її висихання; крововиливи у вільну черевну порожнину при недостатньо надійному гемостазі.

IV. За мікробіологічними особливостям.

Мікробний (бактеріальний) перитоніт: Неспецифічний-викликаний мікрофлорою шлунково-кишкового тракту і Специфічний - викликаний мікрофлорою, що не має відносини до шлунково-кишкового тракту: гонококи (Neisseria gonorrhoeae), пневмококи (Streptococcus pneumoniae), гемолітичний стрептокок (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), мікобактерії туберкульозу (Mycobacterium tuberculosis).

асептичний - Є наслідком впливу на очеревину токсичних і ферментних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, хілезная рідина, панкреатичний сік, сеча. асептичного некрозу внутрішніх органів.

Особливі форми перитоніту:

Канцероматозний.

паразитарними.

Ревматоїдний.

гранулематозний.

V. За характером перитонеального ексудату.

Серозний

фібринозний

Гнійний

Геморагічний

VI. За характером ураження поверхні очеревини.

За відмежованістю:

відокремлений перитоніт - це є абсцес або інфільтрат.

Неотграніченний - Не має чітких меж і тенденцій до відмежування

За Поширеність:

Місцевий - Займає лише один анатомічний відділ черевної порожнини.

Поширений - Займає 2-5 анатомічних відділів черевної порожнини.

Загальний (тотальний) - тотальне ураження очеревини - 6 і більше відділів черевної порожнини.

VII. За фазами розвитку.

Реактивная (перші 24 год, 12год для перфоративного П.)

Токсична (24-72 г, 12-24г для перфоративного П)

Термінальна (понад 72 годин, понад 24 год для перфоративного П)

Визначення перитоніту як хірургічної патології.

Перитоніт (Peritonitis) - гостре запалення очеревини - одне з найбільш важких ускладнень захворювань і пошкоджень органів черевної порожнини, що має клінічну картину самостійного захворювання і представляє собою комплекс важких патофізіологічних реакцій з порушенням функціонування всіх систем гомеостазу хворого.

Коли говорять про перитоніті і його хірургічному лікуванні, мають на увазі гострий, вторинний, неспецифічний інфекційний перитоніт, який ускладнює перебіг до 15-20% всіх гострих захворювань органів черевної порожнини.

Лідирує гострий апендицит - 30-65%, далі йде проривної виразка - близько 7-15%, гострий холецистит - 10-12%, гінекологічні захворювання - 3-12%, кишкова непрохідність -3-5%, панкреатит - 1%, післяопераційний перитоніт - 1%

Хронічний перитоніт може бути при туберкульозі, мікози, канцероматозе очеревини, при асциті, сифілісі (безліч гуми). Асептичний перитоніт виникає при висиханні очеревини, попаданні на неї дратівливих речовин (йоду, спирту, не ізотонічний розчин, деяких антисептиків), а так само сечі, жовчі, панкреатичного соку, рідини з ехінококкового міхура, при лигирование значних ділянок тканини. Разом всі ці форми складають менше 1% всіх випадків перитоніту. Всі інші випадки відносяться до гострого вторинному перитоніту.

Асептичні перитоніти (внаслідок наявності в черевній порожнині крові, жовчі, сечі, ферментів підшлункової залози, великих нежиттєздатних ділянок тканин) зазвичай стають інфікованими протягом найближчих 8-12 годин за рахунок транслокації бактерій з просвіту кишечника.

Класифікація хірургічного перитоніту.

Загальна класифікація надто громіздка для повсякденного використання.

В зв'язку з цим, в "робітників" класифікаціях після вказівки першопричини перитоніту ( "проривної виразка ДПК", або "гострий гангренозний-перфоративного апендицит ") опускають слова" гострий ", "вторинний" і "інфекційний неспецифічний", одразу переходячи до морфологічному опису: "розповсюджений", "фібринозно-гнійний" перитоніт.

Далі в заключному діагнозі вказують ускладнення внаслідок інфекційного (септичного) процесу і післяопераційні.

Поділ по відмежованістю і поширеності. Слід застосовувати не мають двоякого розуміння позначення: відокремлений - неотграніченний і місцевий - поширений - Загальний (або тотальний). Причому необхідно відразу ж чітко визначити площу поразки відповідну кожної градації.

Фази перебігу перитоніту.

Ми користуємося патогенетичної класифікацією К.С. Симоняна.

Реактивная фаза - означає, що основною причиною проявів перитоніту є процес активації систем захисту, тобто масивного звільнення кінінів у відповідь на первинну інфекційну агресію. Звідси можна зробити висновок, що при усуненні джерела в реактивну фазу можливо проведення радикальної операції на порожнистих органах з накладенням анастомозів. При запальних процесах триває до 24 годин, при перфоративного-до 12 годин. При усуненні джерела перитоніту (червоподібного відростка, проривної виразки) в ранній (реактивної) фазі та дотриманні основних принципів лікування, перитоніт, як правило, не прогресує, летальність незначна.

Токсична фаза характеризується появою поліорганної дисфункції внаслідок розвитку інфекційного процесу, що приводить до надзвичайного напруження всіх систем організму. Спостерігається через 12-24 години від початку захворювання при перфоративного процесах, і через 24-48 годин - при запальних. Летальність сягає 20%.

Термінальна фаза характеризується розвитком синдрому поліорганної недостатності (СПОН), то є виснаження функціональних резервів значного числа основних систем організму. Спостерігається через 24-36 годин при перфоративного перитоніту, і через 48-72 години при запальних.

Тимчасові рамки служать для попередньої оцінки стану, прогнозу, тактики як місцевого, так і загального лікування. Летальність в групі хворих з прогресуючою ПОН досягає 90%.

Ускладнення.

Патогенетично місцеві та системні ускладнення розділити неможливо, оскільки механізми їх розвитку універсальні: підвищена функціональне навантаження при неповноцінному забезпечення киснем і харчуванням.

До місцевим ускладнень можна віднести формування абсцесів черевної порожнини, кишкових нориць, розвиток гострого панкреатиту.

До загальним ускладнень можна віднести дистрофію печінки і гепатит, аж до множинних абсцесів печінки, пілефлебіт, печінкову недостатність, ДВС, токсичну енцефалопатію, ниркову недостатність, серцеву та судинну недостатність.

Найбільша частина очеревинної покриву розташована на поверхні кишечнику. Природно, що токсичні продукти, що відтікає по кровоносної і лімфатичної систем призводять до порушення мікроциркуляції в стінці кишки і нервово-м'язової передачі, що призводить спочатку до послаблення, а потім до повного припинення перистальтики.

Вміст кишечнику є гарною середовищем для розвитку різних мікроорганізмів, включаючи анаеробні, оскільки аероби досить швидко реалізують весь кисень. Припинення пасажу химуса призводить до надзвичайно високому вмісту мікроорганізмів у середній і верхній третині тонкого кишечника, де в нормі мікроорганізмів майже немає.

Набряк серози поширюється на всю кишкову стінку, слизова оболонка втрачає свою бар'єрну функцію. У результаті мікроорганізми і продукти їх жізнедеятель-ності тепер вже не тільки з черевної порожнини, але й з просвіту кишечника потрапляють як в кровоносну систему, так і в лімфатичну. Саме тому незабаром після появи парезу кишечника явища інтоксикації і зневоднення організму прогресують надзвичайно швидко.

Збільшення мікробної і токсичної навантаження на печінку досить швидко призводить до виснаження її антимікробної і детоксикаційної функції, порушуються і її метаболічні функції.

Проникнення мікробів і токсинів в кавальную систему призводить до надзвичайної навантаженні на легені, викликаючи запалення і в легеневої тканини. Це призводить до порушення дихальної функції, розвивається РДСВ, спочатку у вигляді інтерстиціального набряку, пізніше у вигляді пневмонії.

Мікробіологічні особливості ОП.

Як правило, ексудат інфікується безліччю видів мікроорганізмів, що живуть в порожнинах і на покривах людського організму.

Найбільш часто виявляється кишкова паличка, ентерокок, протей. При застосуванні спеціальних методів взяття біоматеріалу і його культивування було встановлено, що за наявності "гнильного" запаху і брудного виду ексудату, значну частку вегетуючій мікрофлори складають факультативні анаероби, так звана неклострідіальная анаеробна флора.

Експрес-методом її виявлення є газо-хроматографічний аналіз, що дозволяє виявити характерні метаболіти - летючі жирні кислоти (пропіонова, масляну, валеріанову).

При тривалому лікуванні нерідко виявляється госпітальна інфекція (продукують пеніциліназу коки, синегнойная паличка - Pseudomonas aeruginosa).

Всі загальноприйняті методи бактеріологічного дослідження ексудату дають результат через 3 доби. У зв'язку з цим, для початку антибіотикотерапії прийнято спиратися на дані статистичних досліджень, при яких виявлено, що

-- при локалізації первинного вогнища в органах верхнього відділу піщеварітель-ного тракту (шлунок, дванадцятипала кишка, жовчні шляхи, поджелу-дочная заліза, верхньої 1/3 токого кишечнику) основний флорою є Грам-позитивні коки, Імовірність участі анаеробних бактерій у запаленні неве-лику (10-15%) і цілком залежить від тривалості процесу.

-- при перфорації товстої кишки і червоподібного відростка - превалюють грам-негативні палички та неклострідіальная анаеробна флора, яка приєднується і у всіх випадках перитоніту супроводжується кишкової непрохідністю.

-- при запальних процесах без перфорації лідирує кишкова паличка.

Симптоматика і діагностика перитоніту.

Діагностика перитоніту, як і всіх гострих захворювань людини, заснована на комплексній оцінки анамнезу, місцевих симптомів, ознак запалення та інтоксикації і характерних ускладнень.

Скарги.

Як правило, на досить інтенсивні, тупі постійні болі в животі приблизно відповідні поширеності процесу, що підсилюються при диханні і русі. Можлива іррадіація в надплечья при роздратуванні діафрагми. Виражено нездужання. Часто є нудота. Стілець затриманий.

Анамнез.

Необхідно з'ясувати давність захворювання, зміна характеру і локалізації болю, динаміку токсичних проявів, ознаки ускладнень.

В великій кількості випадків вдається виявити ознаки передував захворювання (апендициту, холециститу, загострення виразкової хвороби), типовим ускладненням якого є перитоніт. Нерідко, на тлі деякого поліпшення самопочуття та зменшення передували болю в животі вони раптово посилюються, стають поширеними. З цього моменту різко погіршується самопочуття, з'являється сухість у роті, спрага, наростає серцебиття.

Загальний огляд.

Пацієнт, як правило, лежить на спині або на боці з приведеними до живота стегнами, позу не змінює, тому що будь-які рухи або спроба встати призводять до посилення болів. Якщо ж хворий сидів, то при спробі лягти посилення болю в животі або поява болю в надплечьях (симптом подразнення діафрагм?? льного нерва) змушують його повернутися в положення сидячи. Це так званий симптом "Ванька-встанька".

Мова тиха. Якщо до хворого не звертатися, він не буде кричати, вимагаючи до себе уваги. Така поведінка хворого, особливо його тихий стогін при диханні повинен завжди викликати особливе занепокоєння лікаря.

Необхідно звернути увагу на вираженість всіх ланок інфекційного процесу і інтоксикації - температуру, тахікардію, частоту і глибину дихання, на стан свідомості, порушення якого є найбільш яскравим віддзеркаленням важкої інтоксикації, артеріальний тиск, сухість слизових язика та внутрішньої поверхні щік.

Тахікардія 100-120 в 1 хв і вище, артеріальний тиск нормальний або з тенденцією до зниження, задишка 20-24 в 1 хв.

Прояв токсичної енцефалопатії можливо як загальмованістю, так і порушенням або делірієм.

Блідість, особливо мармуровість шкіри відображає глибоке порушення мікроциркуляції.

Спеціальний огляд.

Живіт як правило симетричний, дещо роздутий, в диханні не бере участі. Пальпаторно визначається виражена розлита хворобливість, напруга і симптоми Менделя і Щоткіна-Блюмберга. Зазвичай відзначається різке ослаблення або відсутність перистальтичних шумів.

Необхідно перевірити наявність вільного газу зі зникнення печінкової тупості і вільної рідини по наявності притуплення перкуторного звуку в бокових відділах, зникає при повороті на бік.

При ректальному і вагінальному огляді може визначаться нависання склепінь і хворобливість внаслідок скупчення запального ексудату.

В загальному аналізі крові - виражений лейкоцитоз, виражений зсув вліво до юних. У біохімічному аналізі виявляється нормо-або гіперглікемія, помірне підвищення сечовини, креатиніну, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, ознаки ДВЗ-синдрому.

Лабораторне обстеження.

При лабораторному обстеженні виявляють виражений лейкоцитоз (14-20х109/л), звичайно зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, лімфо-і моноцітопенію, анеозінофілію, тромбоцитопенія. Для об'єктивізації оцінки ступеня інтоксикації застосовується лейкоцитарний індекс інтоксикації за Кальф-Каліф (ЛІІ)

В реактивної фазі як правило досягає 4, в токсичної - 8, в термінальній -- може досягати значень 12 - 18.

При біохімічному обстеженні можливе виявлення підвищення гематокриту, сечовини, креатиніну, трансаміназ, білірубіну, глюкози, лактату, порушення згортання, зрушення КЩС, підвищення рСО2, зниження рО2 - свідоцтва порушень функції різних органів і систем.

Додаткові дослідження.

Наявність вільного газу і рідини можна підтвердити при УЗ дослідженні.

При рентгенологічному дослідженні можна виявити вільний газ, чаші Клойбер, високе стояння куполів діафрагми, обмеження їх рухливості за рахунок здуття або напруги м'язів. У важких випадках в легенях виявляються ознаки РДСВ.

При сумнівах в діагнозі проводиться лапароскопія, при якій може бути встановлений джерело, поширеність і характер перитоніту.

Наявність перитоніту може бути підтверджено при лапароцентезе, якщо буде отриманий характерний ексудат.

В реактивної та термінальної фазах клінічні прояви перитоніту значно розрізняються.

В реактивної фазі превалює больовий синдром. Часто виявляється зона найбільшою хворобливості, відповідна первинного вогнища запалення. Виражено напруга м'язів черевної стінки. Різко напружений живіт виглядає дещо втягнутим -- "човноподібна", це особливо характерно для перитоніту при перфорації порожнистих органів. Виразні симптоми Менделя та Щоткіна-Блюмберга. Перистальтика звичайно різко ослаблена.

Ні явних ознак зневоднення. Тахікардія досягає 90 - 100 в 1 хв, задишка відзначається рідко. Можливо виявлення деяких елементів еректільной фази шоку - Збудження, підвищення артеріального тиску.

нейтрофільний лекоцітоз 12-18х109/л, ЛІФО-і моноцітопенія, анеозінофілія. У біохімічних аналізах суттєвих відхилень не виявляється.

В термінальній фазі буває дуже важко встановити діагноз перитоніту, якщо немає можливості з'ясувати анамнез захворювання у родичів.

Кілька разів на день повторяюется необільная блювота застійним вмістом. Стілець самостійний, або після клізми, звичайно убогий, часто смердючий (септичний).

Адінамічний, загальмований, різко зневоднений хворий з запалими очима, загостреними рисами обличчя, дихає поверхово прискорено, часто з тихим стогоном. Сухий "як щітка" мову він не може висунути неможливо, тому що внутрішні поверхні щік теж сухі.

Живіт значно роздутий, нерівномірно слабо хворобливий. Симптоми Менделя та Щоткіна - Блюмберга сумнівні. Перкуторний звук нерівномірний. Можна виявити симптом "гробової тиші" - коли замість кишкових шумів чути дихальні і судинні шуми. При струсі рукою черевної стінки може бути почутий "шум плескоту".

На оглядових рентгенограмах виявляються множинні чаші Клойбер.

Тахікардія вище 120, АД знижено, особливо після транспортування, підтримується близько до нормі тільки на тлі інтенсивної інфузії. Задишка близько 30, часто знижено насичення крові киснем (StО2). У легенях різнорозмірних кулясті затінення, характерні для РДСВ, гідроторакс.

В аналізі крові нормоцітоз іноді лейкопенія, різкий зсув вліво, до юних, іноді плазматичні клітини.

В біохімічному аналізі виражені ознаки ПОН.

Загальні принципи лікування.

За матеріалами 31 Всесоюзного з'їзду хірургів (1986) і 1-го Міжнародного конгресу в Москві (1995) загальні принципи лікування перитоніту містять 4 пункти:

можливо раннє усунення джерела інфекції,

зменшення ступеня бактеріальної контамінації під час операції.

лікування залишкової інфекції та профілактика нового інфікування черевної порожнини.

підтримку життєво важливих функцій організму до і після операції, у тому числі і з використанням штучних органів.

МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ

а. Хірургічні

лапаротомія, раннє видалення або ізоляція джерела перитоніту.

Інтра - і післяопераційна санація черевної порожнини.

Декомпресія тонкої кишки.

б. Загальні

Масивна антибіотикотерапія спрямованої дії.

Медикаментозна корекція порушень гомеостазу.

Стимуляція або тимчасове заміщення найважливіших детоксикаційних систем організму методами екстракорпоральної гемокоррекціі.

Передопераційна ПІДГОТОВКА. Здійснити повну корекцію порушень гомеостазу до операції неможливо. Але завжди краще відкласти операцію на 2-3 ч для цілеспрямованої підготовки. Досить домогтися стабілізації АТ та ЦВТ, діурезу 25 мл/год. Загальний обсяг інфузії до операції складає 1,5-2,0 л протягом 2 ч. При запущених процесах, коли порушення гемодинаміки виражені (втрата рідини більш 10% маси тіла), обсяг інфузії збільшує-ся до 3-4 л протягом 2-3 ч.

Завжди проводиться катетеризація підключичної вени. Це забезпечує більшу швидкість інфузії, можливість контролю ЦВД. Доцільно катетеризація сечового міхура для вимірювання погодинного Диу-різу як об'єктивного критерію ефективності інфузійної терапії.

ПІДГОТОВКА Шлунково-кишкового тракту. Обов'язково випорожнення шлунка за допомогою зонда. При запущених процесах зонд повинен знаходитися в шлунку постійно, протягом усього передопераційного періоду, під час операції і деякий час після неї. До відновлення моторики кишечнику.

Знеболювання. Основний метод знеболювання при операціях з приводу перитоніту -- багатокомпонентна анестезія із застосуванням ШВЛ.

ОПЕРАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ. Операція складається з семи послідовно виконуваних етапів.

ОСНОВНІ ЕТАПИ ОПЕРАЦІЇ при перитоніті

Оперативний доступ.

новокаїнова блокада рефлексогенних зон.

Усунення або надійна ізоляція джерела перитоніту.

Санація черевної порожнини.

Декомпресія кишечника.

Дренування черевної порожнини.

ушивання лапаротомного рани.

Оперативний доступ. Оптимальний доступ до усіх відділів черевної порожнини забезпечує серединна лапаротомія, тому що в залежності від локалізації вогнища рану черевної стінки можна розширити вгору або вниз. Якщо поширений перитоніт виявлено в процесі операції, що виконується з іншого розрізу, то слід перейти на серединну лапаротомію.

новокаїнова блокада рефлексогенних зон. Вводиться до 100,0 мл 0,5% р-н новокаїну в область чревного стовбура, кореня брижі поперечноободочной, тонкої та сигмовидній кишок, чим забезпечується зниження потреби в наркотичних анальгетиків, усувається рефлекторний судинний спазм, чим створюються умови для більш раннього відновлення перистальтики.

Усунення або надійна ізоляція джерела перитоніту. У реактивної фазі можливо проведення радикальних операцій (резекції шлунка, геміколектомії) тому що ймовірність неспроможності анастомозів незначна. У токсичної і термінальної - обсяг операції повинен бути мінімальним - апендектомія, ушивання перфоративного отвори, резекція некротизованого ділянки шлунково-кишкового тракту з накладенням ентеро-або колостомою, або відмежування вогнища від вільної черевної порожнини. Всі реконструктивні операції переносять на другий етап і виконують в більш сприятливих для паці-ента умовах.

Інтраопераційна санація черевної порожнини. Промивання знижує вміст мікроорганізмів у ексудаті нижче крітічес-кого рівня (105 мікробних тіл в 1 мл), створюючи тим самим сприятливі умови для ліквідує-ції інфекції. Щільно фіксовані відкладення фібрину не видаляють через небезпеку десерозірованія. Видалення ексудату шляхом протирання марлевими серветками через травмування серозної оболонки неприйнятно. Промивна рідина повинна бути Ізотонічний. Застосування антибіотиків не має сенсу, тому що короткочасний контакт з очеревиною НЕ може надати належне дію на перитонеальну флору. Більшість антисептиків мають цитотоксическим дією, що обмежує їх застосування. Цього недоліку позбавлений електрохімічних активоване розчин натрію хлориду (0,05% гіпохлорит натрію), він містить активоване хлор і кисень, тому особливо показаний при наявності анаеробної флори. У деяких клініках використовуються озоноване розчини.

Декомпресія кишечника. У токсичної і термінальній стадіях перитоніту, коли парез кишечника набуває самостійне клінічне значення прово-дят назогастроінтестінальную інтубацію тонкої кишки хлорвінілові зондом. Протяжність інтубації - на 70-90 см дистальнее зв'язки Трейтца. Товсту кишку при необхідності дренує через задній отвір. У рідкісних випадках для проведення зонда накладають гастро-, або еюно-, або аппендікостому. У післяопераційному періоді проводиться Зондовая корекція ентеральної середовища, що включає декомпресію, кишковий лаваж, ентеросорбція і раннє ентеральне харчування. Це знижує проникність кишкового бар'єра для мікрофлори і токсинів, приводить до раннього від-новлення функціональної активності шлунково-кишкового тракту.

Дренування черевної порожнини проводять хлорвінілові або гумовими трубками, які підводять до гнійного вогнища і виводять назовні найкоротшим шляхом. Добре себе зарекомендували багатоканальні хлорвінілові дренажі. По одному каналу дренаж промивають антисептиком. По другому активно аспіріруют перитонеальний ексудат

ушивання лапаротомного рани виробляють із залишенням дренажів в подкож-ної жирової клітковині.

Лікування залишкової інфекції пов'язане з методикою завершення операції. Це різні способи боротьби з резидуальною (залишковою) інфекцією, що відносяться до способів дренування черевної порожнини, або, що більш точно, - способів видалення ексудату та іншого інфікованого і токсичного вмісту з черевної порожнини.

Зашивання рани наглухо без дренажів, розраховуючи, що очеревина сама впорається з залишилася інфекцією. може бути застосоване лише при місцевому неотграніченном серозно перитоніті при некритичному рівні бактеріальної обсіменіння, при відсутність ризику формування абсцесів і інфільтратів. У цих умовах організм сам може придушити інфекцію або за допомогою антибіотикотерапії.

зашивання рани з пасивним дренуванням. Дренажі використовують також і для локального введення антибіотиків.

зашивання з дренажами для промивання (лаважу) проточного і фракційного. Метод практично не застосовується через складність корекції білкових і електролітних порушень і зниження ефективності вже через 12-24 години застосування.

зближення країв рани (напівзакритий метод) з установкою дренажів біля задньої стінки бр.пол., для дорзовентрального промивання з аспірацією відтікає рідини через серединну рану.

зближення країв рани за допомогою різних пристроїв з повторними ревізіями та санації. Ми використовуємо термін планована лапаросанація. Свідченням до застосування служить наявність вираженого сліпчівого процесу при важких формах гнійно-фибринозного перитоніту з суб-і декомпенсацією функцій життєво важливих органів. Число ревізій від 2-3 до 7-8. Інтервал від 12 до 48 годин.

відкритий спосіб (лапаростомія за М. С. Макохе або Штейнберг - Микуличі) з метою відтоку ексудату через рану прикриту тампонами з маззю. При зміні тампонів представляється можливість спостерігати за станом прилеглих до рани петель кишечника. Слід застосовувати при наявності множинних несформованим кишкових нориць, великого нагноєння рани або флегмони черевної стінки.

Загальне лікування.

Антибактеріальний терапія

Найбільш адекватний режим емпіричної антибактеріальної тера-ПІІ (до мікробіологічної верифікації збудника та визначення його чутливості до антибіотиків) -- комбінація синтетичних пеніцилінів (ампіцилін) або цефалоспоринів з аміноглікозидом (гентаміцин або ванкоцін) і метронідазолом. Таке поєднання діє практично на весь спектр можливих збудників перитоніту.

За отриманні бактеріологічного аналізу призначається відповідне поєднання антибіотиків

Шляхи введення:

1) місцевий (внутрішньочеревної) - через іригатора, дренажі (подвійне призначення дренування).

2) загальний

а) Внутрішньовенний

б) Внутрішньоартеріальної (внутрішньоаортальної, в чревного стовбур, в брижових або сальнікове артерії)

в) Внутрішньом'язово (тільки після відновлення мікроциркуляції)

г) Внутріпортальний - через реканалізірованную пупкову вену в круглій зв'язці печінки.

д) Ендолімфатичний. Антероградна-через мікрохірургічних катетерізірованний периферії-ний лімфатичний судину на тил стопи або депульпірованний паховий лімфатичний вузол. Ретроградний - через грудної лімфатичний протока. Лімфотропних внутрішньотканинний - через лімфатичну мережа гомілки, заочеревинного простору.

Імунна терапія.

З препаратів, що поліпшують імунореактивного властивості орга-нізма, застосовують імуноглобулін, антистафілококовий g-глобулін, лейкоцитарну масу, антистафілококовий плазму, лейкінферон - комплекс інтерферонів людини і цитокінів.

Застосування у виснажених хворих пірогенал, декарис (левамізол), продігіозана, тималіну та інших "засобів стимулюючих ослаблений імунітет", на думку багатьох авторів протипоказано.

коригувальних терапія в післяопераційному періоді

Адекватне знеболювання.

Поряд з традиційними способами лікування больового синдрому за допомогою наркотичних анальгетиків, застосовується пролонгує-ванна епідуральна аналгезії місцевими анестетиками, іглорефлексоаналгезія, електроанальгезія.

Збалансована інфузійна терапія.

Загальна кількість рідини, що вводиться хворому протягом доби, складається з фізіологічних добових потреб (1500 мл/м2), дефіциту води на момент розрахунку і незвичайних втрат за рахунок блювання, дренажів, посиленого потовиділення і гіпервентиляції.

Профілактика та лікування синдрому поліорганної недостатності

патогенетичної основою розвитку синдрому ПОН є гіпоксія та гіпотрофія клітини за рахунок порушення дихання, макро-і мікрогемодінамікі.

Заходами профілактики та лікуванням СПОН є:

Усунення інфекційно-токсичного джерела.

Виведення токсинів методами еферентної хірургії.

Забезпечення адекватної легеневої вентиляції та газообміну (часто тривала ШВЛ).

Стабілізація кровообігу з відновленням ОЦК, послабшаютьням-ням і підтримання роботи серця. Нормалізація мікроциркуляції в органах і тканинах.

Корекція білкового, електролітного, кислотно-лужного складу крові.

Парентеральне харчування.

Відновлення функції шлунково-кишкового тракту

Найбільш ефективним способом відновлення моторики шлунково-кишкового тракту є декомпресія кишечника трансназальним зондом з наступним промиванням його.

Нормалізація нервової регуляції та відновлення тонусу кишкової мускулатури досягається при поповненні білкових і електролітних порушень. Після чого можливе застосування антихолінестеразних препаратів (прозерин, Убретид), ганглиоблокаторов (дімеколін, бензогексоній).

При ПОН показано використання форсованого діурезу, гемодіалізу, плазмаферезу, гемофільтрації через органи свині (печінку, селезінку, легені), штучна вентиляція легенів, ГБО.

ГБО здатна лікувати всі типи гіпоксії, що розвиваються, при перитоніті, сприяє прискорений-ному зниженню бактеріальної обсемененности очеревини, підсилює моторно-евакуаторну функцію кишечнику.

гемосорбція, лімфосорбції, плазмаферез і інші методи детоксикації не можуть розглядатися як самостійні, що дають суттєві переваги методи лікування перитоніту.

* * *

Необхідно поставити акцент на профілактиці ендотоксемії за допомогою методів боротьби з резидуальною інфекцією (хірургічні методи і антибактеріальна терапія).

Найбільш низькими показники летальності досягаються при застосуванні планованих лапаросанацій (20 %).

За даними інституту імені Вишневського при лікуванні однорідної групи хворих з перитонітом аппендікулярного походження при закритому дренуванні років = 24%, при етапному промиванні 12%. Частота абсцесів при діалізі і при дренуванні = 27 і 26,6%, при етапному промиванні-4%. Частота сепсису при етапному промиванні - 12,2%, при дренуванні і лаважі однаково-31%.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://max.1gb.ru/