ДВЗ-СИНДРОМ в акушерстві

Мета заняття: вивчити етіологію, патогенез, клініку, діагностику та лікування кровотеч у послідовно і ранньому післяпологовому періодах, механізм розвитку геморагічного шоку і ДВЗ синдрому, стадії його, діагностику та лікування.

Студент повинен знати: причини, клініку, діагностику та лікування кровотеч, пов'язаних з порушенням процесу відділення посліду, скорочувальної здатності матки, травматичних пошкоджень м'яких родових шляхів, диференціальну діагностику з іншими патологічними станами, клініку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВС), послідовність заходів при лікуванні кровотеч, техніку операції ручного відділення плаценти і виділення посліду і ручного обстеження стінок порожнини матки, профілактику кровотеч.

Студент повинен вміти: поставити діагноз кровотечі в послідовно і ранньому післяпологовому періодах, розпізнати синдром ДВС, самостійно провести маніпуляцію внутрішньовенного введення ліків, зовнішній масаж матки, огляд родових шляхів за допомогою піхвових дзеркал, профілактику кровотечі, визначити групу крові , розрахувати загальний обсяг вливань, кількість крові і плазмокорректоров для заповнення ОЦЕ і ОЦК.

Зміст заняття

Кровотеча в послідовно ПЕРІОДІ

ЗАТРИМКА ДИТЯЧОГО МІСЦЯ І ЙОГО ЧАСТИН У ПОРОЖНИНИ МАТКИ

Кровотеча, що виникло після народження плоду, називається кровотечею в послідовно періоді. Воно виникає при затримці дитячого місця або його частин. При фізіологічному перебігу послідовно періоду матка після народження плода зменшується в об'ємі і різко скорочується, плацентарна майданчик зменшується в розмірі і стає менше розмірів плаценти. Під час послідовно сутичок відбувається ретракція м'язових шарів матки в області плацентарної площадки, за рахунок цього відбувається розрив губчатого шару децидуальної оболонки. Процес відділення плаценти безпосередньо пов'язаний з силою і тривалістю процесу ретракції. Максимальна тривалість послідовно періоду в нормі становить не більше 30 хвилин.

ПРИЧИНИ

Причини затримки в матці дитячого місця або його частин, що знижують тонус матки або змінюють її скорочення можуть бути як з боку матки (гіпотонія, атонія), так і з боку плаценти (аномалії прикріплення і розташування плаценти). Скорочувальної функції матки порушується при нераціональному веденні пологів, при перерозтягання м'язів матки (великий плід, багатоводдя, багатоплідність), при гестозах, при дегенеративних змінах стінки матки після перенесеного запалення, при міомі матки та ін

Неповне передлежання дитячого місця, низька його прикріплення або розташування в одному з трубних кутів матки, де міометрій не може розвинути повноцінні скорочення, є причиною кровотечі в послідовно періоді.

Однією з нерідких причин кровотечі є нераціональне ведення послідовно періоду. Не можна пальпувати, масажувати матку, потягувати за пуповину, необгрунтовано застосовувати препарати ріжків, великі дози окситоцину, тому що це порушує протягом послідовно сутичок, викликає часткову відшарування плаценти, спазм внутрішнього зіву та затримку посліду або його частин в матці.

КЛІНІЧНОЇ ПРОТЯГОМ

Основним симптомом при затримці дитячого місця або його частин є кровотеча з статевих шляхів. Сила кровотечі та кількість втрачається крові залежать від розмірів відшарувалася частини плаценти: чим більше відлущилася частина плаценти, тим рясніше кровотеча; від місця прикріплення плаценти: де більш тонкий м'язовий шар матки і менша скорочувальна здатність її, тим воно рясніше. Кровотеча може бути рясним, якщо в матці залишилася невіддільна частина часточки плаценти або додаткова часточка. Кровотеча може бути внутрішнім, тобто кров скупчується в матці, тому що внутрішній зів закритий згустком крові, спазмовані і відтоку крові немає. У такому випадку матка збільшується в розмірі, стає напруженою. Це позначається на загальному стані породіллі: блідість шкірних покривів, тахікардія, зниження артеріального тиску та ін

ДІАГНОСТИКА

Діагноз затримки плаценти ставлять на підставі зовнішніх методів визначення відділення плаценти, а затримки частин посліду в порожнині матки - на підставі огляду плаценти і оболонок після народження посліду. Якщо на гладкою блискучою материнської поверхні плаценти виявляють нерівності, шорсткості і поглиблення, то це є ознакою дефекту посліду. Виявлення при огляді оболонок обриваються судин свідчить про наявність додаткової часточки, яка залишилася в матці. Якщо при огляді дитячого місця сумніваються в його цілості, то ставлять діагноз "сумніви в цілості плаценти".

ЛІКУВАННЯ

Методи лікування при затримці дитячого місця поділяють на консервативні та оперативні.

Консервативні методи: введення внутрішньом'язово або внутрішньовенно 5 од. окситоцину для посилення послідовно сутичок, які сприяють відділенню плаценти і припинення кровотечі. Не можна вводити препарати ріжків, тому що вони викликають спазм внутрішнього зіву. У випадках відділення плаценти, але затримці її в матці, застосовують способи виділення з матки що відокремилася посліду - Абуладзе , Гентера , Кредо-Лазаревича .

Якщо консервативні методи не дають ефекту, а крововтрата перевищила фізіологічну, приступають до операції ручного відділення та виділення посліду.

При затримці в матці частин дитячого місця (дефект плаценти, затримка додаткової часточки плаценти, сумнів в цілості плаценти) завжди застосовують тільки оперативне лікування - ручне обстеження стінок порожнини матки, відділення і виділення частин посліду, згустків крові, що перешкоджають скорочення матки. Якщо після ручного відділення посліду або його частин на плацентарної майданчику визначають дрібні шматочки плаценти, не відокремлюються при ручному обстеженні, то їх видаляють шляхом вискоблювання стінок порожнини матки великий тупий кюреткою. Цю операцію роблять рідко, вона таїть у собі певні небезпеки і виконується кваліфікованим лікарем. Після ручного обстеження стінок порожнини матки і впевненості повного її спорожнення, внутрішньовенно вводять 1 мл (5 ОД) окситоцину в 20 мл 5% розчину глюкози повільно, кладуть міхур з льодом на низ живота і періодично пальпацією через передню черевну стінку контролюють стан матки.

З метою попередження післяпологової інфекції у всіх випадках оперативного втручання в послідовно періоді призначають антибіотики. При патологічної крововтрати (500 мл і більше) відшкодовують крововтрату, проводять симптоматичну терапію.

ПРОФІЛАКТИКА

Профілактика затримки дитячого місця або його частин багатогранна. Раціональне ведення пологів: обгрунтоване застосування медикаментозних засобів знеболювання і регуляції пологової діяльності, правильне ведення пологів при передлежанні дитячого місця, гестозах, вузьких тазах і т.д. Попередження викиднів, запальних гінекологічних захворювань. Лікування хронічних інфекційних захворювань та ін

Приріст ДИТЯЧОГО МІСЦЯ

ПРИЧИНИ

Приріст (щільне прикріплення) дитячого місця повністю або частково виникає при змінах стінки матки, зміни в самій плаценті або при порушенні ферментативної (протеолітичної) здатності хоріона. Зміни в стінці матки виникають після перенесених запальних захворювань (метроендометрит), при рубцях на матці (після операцій, надмірного вискоблювання стінок матки при абортах, частих пологів і абортів), пухлинах (міоми), пороки розвитку матки. Виникненню дегенеративних процесів в плаценті сприяють хронічні інфекції, гестози, переношування вагітності. Підвищена протеолітична здатність хоріона може привести до вростання ворсин в компактний шар відпадає оболонки цілком, а в деяких випадках - до проростання в м'язовий шар матки аж до серозної оболонки.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація залежить від ступеня проникнення ворсин хоріона в шари стінки матки. Розрізняють:

- Щільне прикріплення плаценти.

- Істинне приріст (або обертання) плаценти.

Щільне прикріплення (відносне збільшення) плаценти - така патологія, при якій ворси хоріона не виходять за межі компактного шару відпадає оболонки, але щільно з'єднані з ним.

Істинне прирощення плаценти - важка патологія, при якій ворсини хоріона проникають в м'язовий шар, проростаючи його, доходять до серозної оболонки матки. Істинне прирощення плаценти може бути повним і неповним. При повному збільшенні плаценти вся материнська поверхня плаценти міцно з'єднана зі стінкою матки, при частковому ж - тільки поверхню окремих часточок. Ця патологія є дуже важкою і зустрічається відносно рідко: один раз на 10000-20000 пологів.

КЛІНІКА

Клініка прирощення плаценти найчастіше проявляється симптомом кровотечі. При повному збільшенні плаценти симптом кровотечі відсутня, як відсутні і ознаки відділення плаценти. При відносному збільшенні плаценти, коли одна частина її щільно прикріплена до стінки матки, а інша відшарувалося, симптом рясного кровотечі є обов'язковим.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз відносного або істинного прирощення плаценти можна поставити тільки після ручного відділення плаценти. При відносному прикріплення плаценти (наявність симптому кровотечі та відсутності ознак відділення плаценти) лікування полягає в проведенні операції ручного відділення плаценти і виділення посліду. Якщо немає симптому кровотечі і консервативні заходи неефективні, вичікують 30 хвилин, після чого слід зробити ручне відділення плаценти. При спробі відокремити плаценту від матки при її повному істинному збільшенні відразу ж виникає рясна кровотеча. У такій ситуації необхідна негайна операція: чревосеченіе, надпіхвова ампутація або екстирпація матки.

При частковому істинному збільшенні посліду спроба відділення рукою посліду ще більше підсилює кровотечу, треба припинити відділення і негайно почати чревосеченіе та видалення матки. Одночасно проводять заходи з боротьби з анемією і шоком.

КРОВОТЕЧ У післяпологовий період

Кровотеча зі статевих шляхів у перші 4 години після пологів, називають кровотечею в ранньому післяпологовому періоді.

ПРИЧИНИ

Основними причинами, що викликають кровотечу є:

- Затримка в порожнині матки частин дитячого місця.

- Атонія і гіпотонія матки.

- Травма м'яких тканин родового каналу.

- Порушення згортання (коагулопатія).

Гіпотонія матки - це такий стан, при якому різко знижений тонус і скорочувальна здатність матки. Під впливом заходів та засобів, що збуджують скоротливу діяльність матки, м'яз матки скорочується, хоча нерідко сила скорочувальної реакції не відповідає силі впливу.

Атонія матки - це такий стан, при якому збудливі матку кошти не роблять на неї ніякої дії. Нервово-м'язовий апарат матки перебуває у стані паралічу. Атонія матки спостерігається рідко, але викликає масивну кровотечу.

ЕТІОЛОГІЯ

Етіологія гіпотонічного і атонічного кровотечі різноманітна:

- Виснаження сил організму, центральної нервової системи в результаті тривалих і болісних пологів, наполегливої слабкості родової діяльності, швидкі, стрімкі пологи, застосування окситоцину.

- Важкі гестози (нефропатія, еклампсія), гіпертонічна хвороба.

- Анатомічна неповноцінність матки: недорозвинення і вади розвитку матки, міоми матки, рубці на матці після операцій, перенесені в минулому запальні захворювання або аборти, що викликали заміну значної частини м'язової тканини матки сполучної.

- Функціональна неповноцінність матки: перерозтягання матки внаслідок багатоводдя, багатопліддя, великого плоду.

- Предлежание і низьке прикріплення плаценти.

Гіпотонічній і атонічну кровотечі можуть бути викликані поєднанням декількох перерахованих причин. Тоді кровотеча може прийняти більш грізний характер. Враховуючи, що практично відразу важко відрізнити гіпотонічній кровотеча від атонічного, доцільно користуватися єдиним терміном - гіпотонічній кровотеча, а про атонії матки говорити, коли виявлялися неефективними всі проведені заходи.

КЛІНІКА

Клініка гіпотонічного кровотечі виражена основним симптомом - масивною кровотечею з післяпологової матки, а звідси і появою інших симптомів, пов'язаних з розладом гемодинаміки і гострим недокрів'ям. Розвивається картина геморагічного шоку.

Стан породіллі залежить від інтенсивності і тривалості кровотечі і загального стану жінки. Фізіологічна крововтрата в пологах не повинна перевищувати 0,5% маси тіла жінки (але не більше 450 мл). Якщо сили організму породіллі виснажені, реактивність організму знижена, то навіть незначне перевищення фізіологічної норми крововтрати може викликати важку клінічну картину у тих, у кого вже низький ОЦК (анемії, гестози, захворювання серцево-судинної системи, ожиріння).

Виразність клінічної картини залежить від інтенсивності кровотечі. Так, при великої крововтрати (1000 мл і більше), протягом тривалого терміну симптоми гострого недокрів'я менш виражені, і жінка справляється з подібним станом краще, ніж при швидкій крововтраті у тому ж або навіть меншій кількості, коли швидше може розвинутися колапс і наступити смерть .

ДІАГНОСТИКА

Діагноз гіпотонії встановлюють на підставі симптому кровотечі з матки і об'єктивних даних стану матки: при пальпації матка велика, розслаблений, іноді погано контуріруется через передню черевну стінку, при зовнішньому масажі може трохи скоротитися, а потім знову розслабляється, і кровотеча відновлюється.

Диференціальний діагноз гіпотонічного кровотечі проводять з травматичними пошкодженнями родового каналу. На відміну від гіпотонічного кровотечі при травмі родових шляхів матка щільна, добре скорочена. Огляд шийки матки і піхви за допомогою дзеркал, ручне обстеження стінок порожнини матки підтверджують діагноз розривів м'яких тканин родового каналу і кровотечі з них.

ЛІКУВАННЯ

Лікування при гіпотонічній кровотечі є комплексним. Його починають без зволікання, одночасно проводять заходи щодо зупинки кровотечі і заповнення крововтрати. Лікувальні маніпуляції слід починати з консервативних, якщо вони малоефективні, то негайно переходити до оперативних методів, аж до чревосеченія і видалення матки. Всі маніпуляції та заходи щодо зупинки кровотечі повинні проводитися в строго визначеному порядку без перерви і бути спрямовані на підвищення тонусу та скорочувальної здатності матки. Вони наступні:

1. Спорожнювання катетером сечового міхура.

2. Зовнішній масаж матки: через передню черевну стінку дно матки охоплюють долонею правої руки і роблять кругові масажними рухами без застосування сили. Матка стає щільною, згустки крові, що зібралися в матці і перешкоджають її скорочення, видаляють обережним натисканням на дно матки і продовжують масаж до тих пір, поки матка повністю не скоротиться і не припиниться кровотеча. Одночасно вводять медикаментозні засоби, що скорочують матку (1 мл окситоцину внутрішньовенно повільно). Якщо після проведеного масажу матка не скорочується або скорочується, а потім знову розслабляється, то переходять до подальших заходів.

3. Ручне обстеження порожнини матки і масаж матки на кулаці. Після обробки зовнішніх статевих органів породіллі і рук хірурга, під загальним знеболенням, рукою, введеної в порожнину матки, обстежують стінки її для виключення травми і затрималися залишків плаценти, видаляють згустки крові, особливо пристінкові, що перешкоджають скорочення матки. Якщо матка недостатньо скорочується, роблять масаж її на кулаці: кулак стикається з дном внутрішньої поверхні матки, другою рукою через передню черевну стінку виробляють ніжно легкий масаж матки. При підвищенні тонусу матка щільно охоплює руку, кровотеча припиняється. Руку з матки витягають. Грубе, із застосуванням сили масування матки неприпустимо, тому що може викликати численні крововиливи у м'язи матки. Одночасно з масажем матки на кулаці вводять засоби, що скорочують матку (окситоцин, простагландини). Для закріплення ефекту зупинки кровотечі можна застосувати шов по В.А. Лосицький (на задню губу шийки матки через всі шари накладають шов товстим кетгут), ввести в задній звід піхви тампон, змочений ефіром (холодового подразник), ввести лід у пряму кишку, пузир з льодом на низ живота.

Клеммірованіе маткових судин по Бакшеєва, Генкель-Тіканадзе, Квантіліані та ін за рішенням Пленуму правління Всеросійської Асоціації акушерів-гінекологів слід вважати неприйнятними, через їхню малу ефективності. З цієї ж причини не застосовують в даний час і тугу тампонада матки. Застосовували ще кріовоздействіе: в порожнину матки вводили наконечник, охолоджений закисом азоту. З. А. Чіладзе запропонував вплив електрострумом, розряд у 2000 вольт (по типу дефібрілляциі серця). Ці два останні методу не були достатньо ефективними, тому вони не набули широкого практичного застосування.

Відсутність ефекту від ручного обстеження порожнини матки та масажу матки на кулаці, продовження кровотечі дозволяє поставити діагноз атонічного кровотечі і приступити до хірургічного втручання.

Після розтину черевної порожнини накладають кетгутовие лігатури на маткові і яєчникові судини з обох сторін, вичікують деякий час. У 50% випадків матка скорочується (настає гіпоксія міометрія і м'яз матки рефлекторно скорочується), кровотеча зупиняється, матка зберігається. Проте в половині випадків цього не відбувається, особливо, якщо є ознаки коагулопатії, то кровотеча зупинити не вдається. У такій ситуації єдиний метод порятунку життя породіллі - ампутація або екстирпація матки. Обсяг операції визначається станом гемостазу, при ознаках коагулопатії роблять екстирпацію матки.

Заходи по боротьбі з недокрів'ям. Ці заходи проводять одночасно із заходами щодо зупинки кровотечі. Необхідно твердо дотримуватися правила, що забезпечують позитивний ефект лікування:

- Всі заходи починати якомога раніше.

- Вони повинні бути комплексними.

- Враховувати початковий стан здоров'я породіллі.

Боротьба з гострою анемією полягає в наступному:

- Гемотрансфузії.

- Трансфузія кровозамінників.

- Введення засобів, коригуючих згортаючу систему крові (свіжозаморожена плазма, фібриноген та ін.)

- Введення серцевих засобів та гормональних препаратів - коргликон, кокарбоксилази, кортикостероїдів.

- Корекція КОС крові.

- Відновлення електролітного складу крові.

- Відновлення порушень мікроциркуляції та перфузії тканин.

При заповненні ОЦК та ліквідації гіповолемії необхідно враховувати кількісне співвідношення вливають середовищ, об'ємну швидкість і тривалість переливання.

Якщо протягом перших 1-2 годин компенсується 70% втраченого об'єму крові, то слід сподіватися на сприятливий результат.

У процесі терапії критеріями ефекту лікування є забарвлення шкірних покривів і їх температура, пульс, артеріальний тиск, центральний венозний тиск (ЦВД), погодинний діурез, показники гематокриту, КОС крові.

Критична втрата крові - 30 мл на 1 кг маси тіла. Прикордонна крововтрата - 0,5-0,7% від маси тіла. У цих випадках заповнення ОЦК проводять введенням кровозамінників з високим молекулярною вагою в тій же кількості, що і крововтрата. Крововтрата понад 0,8% є патологічною.

Після відновлення ОЦК та зупинки кровотечі лікування хворих триває.

Інфузійне-трансфузійної терапії ПРИ ПАТОЛОГІЧНОЇ

Крововтрата

Величина крововтрати (% від маси тіла) Загальний обсяг переливання (% від крововтрати) Кровозамінники і обсяг гемотрансфузії (% від крововтрати) 0,6-0,8 80-100 Кровозамінники: реополіглюкін, кристалоїдних розчини та їх поєднання 0,8-1,0 130-150 Кровозамінники ті ж, гемотрансфузія 50-60 1,0-1,5 150-180 Кровозамінники ті ж, припустимо поліглюкін в поєднанні з іншими розчинами, альбумін, гемотрансфузія 70-80 1,5-2,0 180-200 Кровозамінники ті ж, додатково - плазма, альбумін, фібриноген, при зниженні його концентрації в крові, гемотрансфузія 90-100 Понад 2,0 Більше 250 Кровозамінники ті ж, показане введення плазми, альбуміну, фібриногену, гемотрансфузія 110-120. Пряме переливання крові

СИНДРОМ дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові

ЕТІОЛОГІЯ

Важкі форми гестозів, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, геморагічний шок, емболія навколоплідними водами, сепсис, захворювання серцево-судинної системи, нирок, печінки, резус-конфлікт, переливання несумісної крові, не розвивається вагітність та ін Вище перераховані стану призводять до гіпоксії тканин і метаболічного ацидозу, що в свою чергу викликає активацію кров'яного і тканинного тромбопластину.

Механізм розвитку ДВС-синдрому

I фаза. Освіта активного тромбопластину - найдовша фаза гемостазу. У ній беруть участь фактори плазмові. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) і фактори тромбоцитарний (3, 1).

II фаза. Перехід протромбіну в тромбін. Відбувається при дії активного тромбопластину та участь іонів кальцію (фактор IV).

III фаза. Освіта фібрин-полімеру. Тромбін (за участю іонів кальцію (фактор IV) і фактора тромбоцитів (4) переводить фібриноген у фібрин-мономер, який при дії VIII фактора плазми і тромбоцитарного фактора 2 перетворюється на нерозчинні нитки фібрину-полімеру.

Зміна прокоагулянтов в ланці гемостазу, активація тромбоцитарного ланки призводять до агрегації тромбоцитів з виділенням біологічно активних речовин: кінінів, простагландинів, катехоламінів та ін Вони впливають на судинну систему.

При повільному течії крові через розгалуження дрібних судин відбувається її розшарування на плазму і еритроцити, що заповнюють різні капіляри. Втрачаючи плазму, еритроцити втрачають здатність до пересування і скупчуються у вигляді повільно циркулюючих, а потім неціркулірующіх утворень. Відбувається стаз, агрегація, а потім і лізис, вивільняється пов'язаний зі стромою еритроцитів кров'яний тромбопластин. Надходження в кровотік тромбопластину викликає процес внутрішньосудинного згортання крові. Випадають при цьому нитки фібрину обплутують грудочки еритроцитів, утворюючи "сладж" - грудочки, які осідають в капілярах і ще більше порушують однорідність структури крові. Важливу роль в розвитку "сладж"-феномена відіграють два взаємопов'язані явища - зниження кровотоку і збільшення в'язкості крові (М. А. Рєпіна, 1986). Відбувається порушення кровопостачання тканин і органів.

У відповідь на активацію системи коагуляції включаються захисні механізми - фібринолітична система і клітини ретикулоендотеліальної системи.

На тлі дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові внаслідок підвищеного споживання прокоагулянтов та посилення фібринолізу розвивається підвищена кровоточивість.

Різними авторами запропоновані різні класифікації стадій протягом ДВС-синдрому, хоча в клінічній практиці синдром ДВС не завжди проявляється в такій чіткої формі.

М.С. Мачабелі виділяє 4 стадії:

I стадія - гіперкоагуляції, пов'язана з появою великої кількості активного тромбопластину.

II стадія - коагулопатія споживання, пов'язана зі зменшенням прокоагулянтов через включення їх до мікротромби. Одночасно активізується фібриноліз.

Стадія III - різке зниження в крові всіх прокоагулянтов аж до розвитку афібріногенеміі на тлі вираженого фібринолізу. Ця стадія характеризується особливо важкими геморагіями. Якщо хвора залишається жива, то тромбогеморрагіческій синдром переходить у наступну стадію.

IV стадія - відновна. Відбувається поступова нормалізація стану системи згортання крові. Нерідко в цій стадії виявляються ускладнення перенесеного ДВС-синдрому - гостра печінкова недостатність, гостра ниркова недостатність, гостра дихальна недостатність, порушення мозкового кровообігу.

Федорова З.Д. та ін (1979), Баришев Б.А. (1981) пропонують наступну класифікацію перебігу синдрому ДВС:

I стадія - гіперкоагуляції. Тривалість цієї фази різна. У ній спостерігають зменшення часу згортання крові, зниження фібринолітичної і антикоагуляційний активності, вкорочення тромбін-тесту. Клінічно в цій стадії спостерігають гіперемію шкірних покривів, що чергуються з ціанозом, мармуровість малюнка, особливо на верхніх і нижніх кінцівках, інколи озноб, занепокоєння хворий, тахікардію.

II стадія - гіпокоагуляція. За даними коагулограми відзначається споживання факторів згортання, з'являються продукти деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), зменшується кількість тромбоцитів, збільшується тромбіновий час, трохи зменшується час лізису згустку фібрину, знижується активність антитромбіну III. Клінічно відзначають посилення кровотечі з родових шляхів, ранових поверхонь, з'являються крововиливи на шкірі, носові кровотечі, петехіальні висипання на бічних поверхнях грудної клітки, стегнах, верхньому столітті. Кров, що виливається з матки, містить пухкі згустки, які швидко лізуються.

III стадія - гіпокоагуляція з генералізованою активацією фібринолізу. Коагулограма: зменшення кількості і ослаблення функціональних властивостей тромбоцитів, зниження концентрації та активності прокоагулянтов, циркуляція в крові великої кількості продуктів деградації фібриногену та фібрину (ПДФ), різке підвищення фібринолітичної активності, подальше збільшення вільного гепарину. Клініка - виділяється рідка не згорталася кров, іноді утворюються поодинокі дрібні згустки, які швидко лізуються. Спостерігається генералізована кровоточивість місць ін'єкцій, венесекцій, операційного поля, гемотурія, з'являються геморагічні випоти у грудній і черевній порожнинах, перикарді.

IV стадія - повне несвертиваніе крові. Термінальна стадія. Гіпокоагуляція крайнього ступеня у поєднанні з високою фібринолітичної і антикоагуляційний активністю. Клінічна картина така сама, як і в III стадії, - генералізована кровоточивість.

Треба сказати, що в цю класичну схему розвитку синдрому ДВС життя вносить свої корективи і спостерігається безліч клінічних та лабораторних варіантів синдрому, що протікає індивідуально у кожної хворої. Перебіг синдрому залежить від характеру акушерської патології, що викликала кровотечу, супутніх соматичних захворювань, особливостей перебігу вагітності та ін

Тривалість клінічних проявів ДВС-синдрому може досягати 7-9 годин і більше. Зміни в системі гемокоагуляції, що визначаються за допомогою лабораторних методів, зберігаються довше, ніж клінічні. Тому лабораторна діагностика ДВС-синдрому має першорядне значення: дозволяє більш точно встановити ступінь або фазу синдрому і вибрати правильне лікування.

Діагноз хронічного синдрому ДВЗ ставлять на підставі лабораторних досліджень системи гемостазу.

У патогенезі гестозів вагітних певну роль грає хронічний синдром ДВС. Для нього характерно: генералізований спазм артеріол, тривала помірно виражена гіперкоагуляції. У системі мікроциркуляції утворюються тромбоцитарний мікросверткі ( "сладж"), що при важких гестозах призводить до некрозу і крововиливів в паренхіматозних органах, головному мозку та в плаценті, що призводить до формування недостатності плаценти. А при розвитку локальної гострої форми ДВЗ - до передчасної отслойке нормально розташованої плаценти.

ЛІКУВАННЯ

Лікування синдрому ДВС індивідуальне. Воно містить у собі проведення одночасно трьох основних заходів:

- Ліквідація основної причини, що викликала ДВС.

- Нормалізація гемодинаміки.

- Нормалізація згортання крові.

Для лікування синдрому ДВС при акушерських кровотечах слід враховувати фазу синдрому, до якої розпочато лікування, характер акушерської патології. Його проводять під контролем лабораторної діагностики. Так при прогресуючої хронічної форми ДВЗ синдрому у вагітних з гестозами, за наявності мертвого плоду в матці, при вагітності, що не доцільно дострокове розродження через природні родові шляхи.

Вагітним з хронічною формою ДВС-синдрому при гестозах показано в комплексі лікувальних заходів застосування низькомолекулярних кровозамінників (реополіглюкін, гемодез, полідез, желатіноль) у поєднанні зі спазмолітиками, які покращують реологічні властивості крові, перешкоджають мікротромбозу і сприяють поліпшенню тканинної перфузії. Гепарин, що вводиться підшкірно по 5000-10000 ОД кожні 12 годин нормалізує рівень тромбоцитів і фібриногену. Він є антикоагулянтом прямої дії, зменшує активність тромбоцитів, має антітромбопластіновой і антітромбіновой активністю, тим самим нормалізує кровообіг в паренхіматозних органах і матково-плацентарного комплексу.

При гострих формах ДВС, поряд із заходами щодо нормалізації центральної та периферичної гемодинаміки, проводять відновлення коагуляційних властивостей крові. Для цього необхідно припинити внутрішньосудинне згортання крові, знизити фібринолітичну активність і відновити коагуляційний здатності крові. Це проводять під контролем коагулограми. Відновлення коагуляційних властивостей крові досягають замісної терапією - переливання свіжозамороженої плазми, свіжозаморожених еритроцитів, "теплої донорської крові", свежецітратной крові, антигемофільних плазми, фібриногену.

Гальмування фібринолітичної активності досягають введенням інгібіторів тваринного походження - контрикал, трасілола, Гордона. Разова доза контрикал - 2000 ОД (добова - 6000 ЕД), трасілола - 2500 ОД (добова - 10000 ОД), гордокс - 100000 ЕД (добова - 500000 ОД). Інгібітори фібринолізу застосовують строго під контролем коагулограми.

Інтенсивну терапію продовжують і після усунення синдрому ДВЗ і направляють на лікування ниркової і печінкової недостатності, легеневої недостатності, відновлення білкового та електролітного балансу, профілактику інфекційних ускладнень

Контрольні питання:

1. Яка фізіологічна крововтрата при пологах?

2. Що таке справжнє обертання плаценти?

3. Перерахуйте причини кровотеч у послідовно періоді.

4. З якими захворюваннями слід диференціювати атонічні кровотеча?

5. Які симптоми атонічного кровотечі?

6. Перерахуйте причини кровотеч в ранньому післяпологовому періоді.

7. Які заходи треба проводити при істинному обертанні плаценти?

8. Які симптоми при травмі родових шляхів?

9. Які заходи треба проводити при гіпотонічній кровотечі?

10. Які симптоми ДВС-синдрому?

11. Який механізм розвитку ДВС-синдрому?

12. З яких кровозамінників доцільно починати відшкодування ОЦК?

Завдання № 1

породілля 28 років. Пологи другі. Перші пологи протікали без ускладнень, маса плоду 4500,0. Вагітність шоста (аборти, ускладнені запаленням матки). Послід відокремився і виділився самостійно через 7 хвилин після народження плоду, цілий. Крововтрата 350 мл. Через 5 хв кров'яні виділення посилились, при зовнішньому масажі матка м'яка, скорочується і знову розслабляється, кровотеча продовжується.

Діагноз? Що робити?

Завдання № 2

породілля в ранньому післяпологовому періоді, вага 60 кг, крововтрата в пологах 800 мл.

Оцінити крововтрату, обсяг і склад інфузійної терапії.

Завдання № 3

Породілля І. З0 років вступила до пологового будинку в кінці П періоду пологів. В анамнезі 1 пологи і 4 штучних аборту, останній з яких ускладнився повторним вишкрібанням стінок порожнини матки з приводу залишків плодового яйця. Дана вагітність - шоста. Через годину народилася жива доношених дівчинка масою 3500, довжиною 50см, оцінкою за Апгар 8/9 балів. В Ш періоді пологів у зв'язку з кровотечею що розпочався за відсутності ознак відділення плаценти виробили ручне обстеження стінок порожнини матки, при якому виявили часткове істинне обертання плаценти, виробили екстирпацію матки. Загальна крововтрата склала 1800 мл. Маса породіллі 75 кг.

Оцінити крововтрату і розрахувати обсяг інфузійної терапії.