Вступ Малярія широко поширена практично у всіх країнах африкано-Канського континенту, в Азії, на островах Тихого океану. Найбільш широ-ко поширена триденна малярія, яка викликається P.vivax, обмежений-ва полярними і пустельними районами. Тропічна малярія поширення на в межах 45 пн.ш. - 20 пд.ш., тобто в тропічних і екваторіальнихрайонах. Близький до поширення тропічної малярії нозоареал чотириденної малярії. Ovale-малярія зустрічається в західній і восточнойчасті тропічної Афрікі.Сіноніми

Переміжна лихоманка, болотна ліхорадка.Определеніе Малярія - збірна назва групи інфекцій, що викликаються па-тхне роду Plasmodium. Характеризується переважним пораженіемретікулоендотеліальной системи та еритроцитів. Протікає циклічно срецедівамі і виявляється гарячковими пароксизмами, анемією і гепа-тоспленомегаліей.Возбудітелі Збудники малярії відносяться до роду Plasmodium сем. Plasmodii-dae, класу Sporozoa, типу Protozoa. Понад 100 видів плазмодіїв пара-зітіруют у хребетних тварин: ящірок, птахів, гризунів, мавп. Не-які види їх, що паразитують у мавп, морфологічно неотлічімиот збудників малярії людини. Припускають, що батьківщиною маляріібила тропічна Африка, де людина заразився малярією від мавп, Азат захворювання поширилося на всі материки.

У людини малярію викликають 4 види плазмодіїв: Plasmodium vivax (збудник триденної малярії), P.malariae (збудник четирехд щодня малярії), P.ovale (збудник малярії триденного типу, такназиваемой овалі-малярії) і P.falciparum (збудник тропічної ма - ляріі). Життєвий цикл малярійних паразитів складається з двох послідовно-них стадій розвитку: в організмі людини відбувається бесполоеразмноженіе (шізогонія), а в організмі комара відбувається статевий про-процес у вигляді каплиці, а також спорогонія. Тому малярійного комарасчітают основним господарем плазмодія, а людину - проміжним.

Потрапивши з укусом комара в організм людини, спорозоїти проникають іразвіваются надалі внутрішньоклітинно в паренхіматозних клітинах пе-чені (так звана екзоеритроцитарній шізогонія). Внутрішньоклітинно ізспорозоіта розвивається екзоеритроцитарній шизонти (що діляться клітина), який після багаторазового поділу утворює численні мерозоіти.Длітельность екзоеритроцитарній шізогоніі і число утворюються Мерозі-ітов залежать від виду паразита: Р.vivax утворює до 10000 мерозоїтів втеченіе 8 днів; P.malariae 15000 протягом 8 днів; P.falciparum - до40000 протягом 6 днів. При малярії, що викликається P.vivax і P.ovale, частина паразитів, як і полеглих у гепатоцити, затримується в розвитку, однак може актівізі-рова через кілька місяців або років після зараження людини, викликаючи клінічно очевидну картину малярійних пароксизмів - так на-зване пізні прояви, характерні для цих видів малярії.

Утворилися в гепатоцитах мерозоїти виходять в русло кровотокаі впроваджуються в еритроцити. Ця стадія розвитку паразита називаетсяерітроцітарной шізогоніей. У процесі еритроцитарної шізогоніі Мерозі-ит перетворюється на трофозоіт (зростаюча клітина), а потім у ерітроцітар-ний шизонти. Шизонти в результаті поділу знову утворюють мерозоїти, приводячи еритроцити до загибелі і розпаду, а що звільнилися мерозоітивнедряются в нові еритроцити. Таким чином цикл шізогоніі знову пов-торяется. Клінічно захворювання проявляється з закінченням першого цікловерітроцітарной шізогоніі, тривалість яких для P.malariae склад-ляєт 72 год, для Р.vivax, P.ovale і P.falciparum - 48 ч. Паралельно розвитку безстатевих мерозоїтів в процесі ерітроцітар-ної шізогоніі утворюються статеві клітини: жіночі (макрогаметоціти) імужскіе (мікрогаметоціти), що не роблять впливу на розвиток захв-вання.

Таким чином, людина може стати джерелом зараження комарів спершу днів хвороби при ураженні Р.vivax, P.ovale, P.malariae до техпор, поки паразити знаходяться в крові. триваліше дозрівають МЕРО-зоіти P.falciparum. Освіта гаметоцітов при тропічній малярііпроісходіт в глибоких судинах протягом 9 - 11 днів. У періферіческойкрові циркулюють тільки молоді безстатеві форми паразитів (кільця). Людина стає заразним для комарів при тропічній малярії через10 - 12 днів після появи перших малярійних нападів, однак оста-ється джерелом зараження комарів після закінчення еритроцитарної шизо-гоніі і зникнення безстатевих стадій паразита.

У межах кожного виду плазмодіїв є різні штами, ілігеографіческіе різновиди паразитів. Залежно від цього различ-ними можуть бути терміни появи так званих ранніх та віддалених ре-цідівов. їх кількість, тривалість захворювання. Деякі штами P.falci-parum Південно-Східної Азії стійкі до препаратів - похідних 9-аміно-акридину, діамінопірімідіна, 4-амінохіноліну, бігуанідіна. Є ііммунологіческіе відмінності, що має практичне значення при поста-новки діагнозу, виборі методу лікування, організації протівоепідемічес-ких заходів. Тривалість існування плазмодіїв в організмі людини раз-особисто в залежності від виду штаму збудника: P.falciparum зберігаючи-ється до 1,5 років, деякі африканські штами - до 3 років, Р.vivax - до3 років, P.ovale - до 4, 5 років, P.malariae в деяких випадках зберігає-ся десятки років без очевидних клінічних проявів і виявляється слу-чайно при захворюванні реципієнтів, що отримували кров заражених маляри-їй донорів. Даний шлях передачі малярії (так звана малярія, при-вита кров'ю) необхідно мати на увазі як можливий. Слід помнітьтакже, що при даному шляху передачі малярії збудник в організмечеловека не утворює тканинних стадій. Можлива передача малярії від хворої матері плоду (вроджена ма-лярія), найчастіше під час пологів, іноді при проходженні паразитів черезповрежденную плаценту (як наслідок аутоімунних некрозів). Самки комарів роду Anopheles заражаються від хворого малярією людино або паразітоносітеля, з кров'ю якого в шлунок комара попа-дають шизонти і гамонти.

Безстатеві форми і незрілі гамонти переварюючи-ются шлунковим вмістом. Зрілі гамонти при відповідних темпі-літературних умовах продовжують свій розвиток. У шлунку комара завершуючи-ється дозрівання мікро-і макрогаметоцітов. Внаслідок злиття Мікроген-метоціта і макрогаметоціта утворюється зигота, яка в последующемтрансформіруется в подовжену рухому оокінету розміром до 15 мкм. Оокінета пенетрують стінку шлунка і перетворюється під наружнойоболочкой шлунка в нерухому ооцисти, збільшується в процессеразвітія до 40 - 60 мкм. Ядро ооцисти багаторазово ділиться, в результа-те чого утворюється багато клітин веретеноподібної форми - спорозоїтів (до 10000 в кожній ооцисти).

Звільнилися з ооцисти спрозоіти попа-дають в основному в слинні залози комара. У цей період комар становит-ся здатним заражати людини малярією. У період спорогоніі важливе значення має температура зовнішнього середовища. Від цього значною мірою залежить тривалих суперечок-ванні. Припустимим нижнім температурним порогом є температура +16 С, верхнім - 30 С. В інших умовах спорогонія НЕ просходіт.Епідеміологія. Малярія - природно-ендемічні захворювання з трансмісивних пу-тем передачі. Нозоареал малярії межує умовами існування гос-їв паразита. Джерелом і резервуаром інфекції в природних условіяхявляется осіб (в окремих випадках примати), у периферичній кровікоторого знаходять статеві форми паразитів. Переносником збудників малярії людини є самки комароврода Anopheles, що нараховує понад 300 видів, об'єднаних у 6 подр-дів. У різних географічних зонах в передачі малярії бере участь около80 видів комарів, неоднаково сприйнятливих до різних видів плазмо-Дієв. Комарі роду Anopheles зустрічаються практично у всіх районахземного кулі. Самки комарів після кровосмоктанні відкладають дозрілі для виплив-да яйця (від 100 до 500 кожна) на поверхні чистих малопроточні хо-рошо прогріваються водойм. Гонотрофіческій цикл триває від 2 до 7 діб в залежності від температури зовнішнього середовища (15 - 30 С). Прітемпературе води нижче 10 З личинки не розвиваються. Виплід комарів врайона помірного клімату відбувається протягом 2 - 5 міс. теплого вре-мени року, в умовах тропічного клімату - практично працює цілий рік-но, за винятком періоду тропічних дощів.

Поширеність малярії має переважно вогнищевий харак-тер, залежить від природних і соціальних факторів конкретно кожного ра-Йона. Стійкі вогнища малярії склалися в районах з тропічним і субт-ропіческім кліматом. Ступінь ендемічної малярійних районів прінятохарактерізовать селезінковими, паразитарним, ендемічним індексами идр. Паразитарні індекс відбиває питома вага осіб з паразітеміей вгруппе обстежених, селезінковий індекс - відношення числа дітей від 2до 9 років зі збільшеною селезінкою до загальної кількості обстежених, енді-мічного індекс - відношення числа осіб з паразітеміей і збільшеною се-лезенкой до загальної кількості обстежених.

Відповідно до існуючої класифікації ВООЗ, в залежності від Вира-боргованості зазначених індексів виділяє 3 типи вогнищ ендемічної маля-рії:

1) голоендеміческій - паразитарних індекс у грудних дітей посто-янно вище 75% селезінковий індекс у дорослих може бути двох типів: високий (Новогвінейське) або низький (африканський);

2) гіперендемічес-кий - селезінковий індекс постійно вище 50%;

3) мезоендеміческій-селезінковий індекс коливається від 11 до 50); 4) гіпоендеміческій - се-лезеночний індекс зберігається до 10%.

У голоендеміческіх вогнищах корінне населення переносить оструюформу малярії в ранньому дитячому віці. Захворювання протікає на не-імунній тлі з високою летальністю. Доросле населення пріобретаетіммунітет і практично гострою формою малярії не хворіє. Чрезвичайновисок ризик зараження малярією осіб, що приїжджають у ці райони, неімунних-них щодо малярії. У гіпер-голоендеміческіх районах частовстречается вроджена малярія. Зараження плода відбувається внутріут-робно через пошкоджену плаценту в результаті аутоімунних процесові під час пологів. Зараження малярією можливо при гемотрансфузіях. Найчастіше подобнимобразом передається чотириденна малярія від донорів, захворювання укоторих протікає безсимптомно. Занесення паразитів може проізойтіінокуляціонним шляхом через забруднені шприци та голки.

Існування ендемічних вогнищ малярії обумовлює появленіезавозних випадків захворювання практично у всіх странах.Патогенез Виникнення малярійних пароксизмів пов'язане з реакцією терморе-гулірующіх центрів на вихід у кров величезної кількості мерозоїтів, що є чужорідним білком. Число паразитів при цьому становить 100-600 в 1 мкл. крові і визначає "пірогенний поріг". У результаті присутності значної кількості чужорідного бел-ка в організмі хворого розвиваються токсико-алергічні реакції, ха-рактерізующіеся поширеними набряками тканин, проліферацією їм-мунокомпетентних клітин: лімфоцитів, моноцитів, зірчастих ретікулоен-дотеліоцітов (купферовскіе клітини) та ін

При тяжкому перебігу малярііможет розвинутися гострий набряк мозку, що супроводжується капілляропатіей, геморагіями і інфільтратами макрофагів навколо судин. Часто спостерігаючи-ється периваскулярний і перігангліонарное розростання нейроглії з фор-мування малярійним гранульом Дюрка. Велика кількість малярійногопігмента на тлі анемізірованной тканини додає мозку аспідно-димчатуюокраску. Анемія різного ступеня розвивається внаслідок масивного руйнуючої-ності еритроцитів як паразитами, так і виникають аутоантитіла, ав більш пізні терміни захворювання - у результаті пригнічення фізіологи-чеський регенерації еритроцитів у кістковому мозку патологічно змінений-ної збільшеною селезінкою (синдром гіперспленізма). Внаслідок розви-БЕЗПЕЧУЮТЬ анемії спостерігаються наступні дистрофічні зміни в мі-окарде, ЦНС, печінці, нирках та інших паренхіматозних органах.

Під времяпріступов малярійної лихоманки відзначені гуморальні зміни, харак-терни для анафілактичного стану: гіперадреналінемія, гіперглі-кемія, гіперхолестеринемія, гіперкаліємія і відносна гіпонатріе-мія. Гіперадреналінемія призводить до тахікардії, зміни артеріального тиску, ознобу, супроводжується м'язовими скороченнями, звуженням периферичних сосудові порушенням мікроциркуляції у внутрішніх органах. Важливе значення в патогенезі малярії має сенсибілізація орга-нізма хворого. Поєднання алергічних проявів з вегетативно-смокчу-дист порушеннями обумовлює малярійних бронхіальну астму, арт-ралгіі, кишкові розлади, висипки алергічної природи. У печінці, кістковому мозку спостерігаються дистрофічні та некротічес-кі зміни. Селезінка стає щільною, болючою, в паренхімеее часті розриви з подальшим розростанням сполучної тканини. У хворих тропічної малярією (до 10% випадків) розвивається ток-Сико-алергічний нефрит, що супроводжується альбумінурія, гематурія, гіпертонією, безбілкових набряками.

При чотириденної малярії характе-рен нефрит з нефротичним компонентом (ліпоїдному нефроз). При тривалого перебігу малярії у хворих можуть розвиватися распространенниеотек обличчя, кінцівок, асцит. Певну роль у патогенезі малярії грають генетично Обус-ловлення аномалії крові. Відносній стійкістю до тропіческоймаляріі мають особи, які мають патологічний гемоглобін S. У даннойкатегоріі хворих спостерігається більш легкий перебіг захворювання і від присутність летальних результатів внаслідок значно меншою чісленностіпаразітов в крові порівняно з хворими з нормальним гемоглобіном А.По Мабуть, саме це стало причиною природного добору в райо-нах нозоарела тропічної малярії популяції населення, яке потерпає ге -моглобінозом S (серповидноклітинна анемія). Подібне, але менш Вира-ються дія може надавати генетично обумовлений дефіцит верітроцітах ферменту глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФДГ).

Важливе значення у патогенезі всіх видів малярії має іммунобіо-логічна перебудова організму у відповідь на упровадилися паразити. Вгіпер-і голоендеміческіх вогнищах малярії новонароджені від імунних аф-ріканок в перші місяці життя не хворіють малярією. Пасивний імму-нітет може посилюватися та іншими факторами, властивими в постнан-тальний період розвитку: наявністю фетального гемоглобіну, а також мо-лочной дієтою, що створює дефіцит в організмі дитини необхідної длянормального метаболізму малярійних паразитів параамінобензойної кисло-ти.

До кінця першого року життя дитячий організм втрачає пасивний їм-мунітет, і зараженими малярією виявляються всі діти. Захворювання про-тека, як правило, важко, з високим відсотком летальних результатів. З віком, починаючи від 2 років і більше, в результаті повторнихзараженій набутий імунітет досягає значного рівня. Бла-цію цього число паразитів в крові знижується, захворювання прінімаетболее доброякісний перебіг з більш тривалими періодами реміс-сій. Існує і генетично обумовлена несприйнятливість до маля-рії. Так, наприклад корінні жителі Західної Африки, як і амеріканскіенегри, вивезені свого часу з даного регіону, несприйнятливі квозбудітелям триденної малярії.

Слід мати на увазі, що імунітет при малярії суворо відо-іштаммоспеціфічен, розвивається та зберігається на високому рівні лише пріповторних заражених. Імунітет може бути втрачено внаслідок виездаіммунного особи за межі ендемічного району. Цим пояснюється тяжелоетеченіе малярії в африканців, які тривалий час перебували в чималому-рійних районах європейського та інших континентів, а потім вернувшіхсяк собі на родіну.Клініка З урахуванням виду збудника малярії розрізняють такі форми бо-корисно: триденна малярія - malaria tertiana, чотириденна - mala - ria quartana, тропічна малярія - malaria tropica і особливий відтрехдневной малярії - ovale-malaria. Всі існуючі клініческіеклассіфікаціі малярії базуються на основному ознаці протягом забо-Леваном - його циклічності.

Рекомендована І. А. касирських і співавт. (1946р.) клініко-патогенні-тичні класифікація відображає можливі клінічні варіанти маля-рійной інфекції, представляючи її як поліциклічні захворювання.

Група А

I. Свіже малярійні захворювання: вроджена малярія, первічнаямалярія, реінфекція, прівівная малярія (гострі пароксизми).

II. Ранні рецидиви.

III. Межпріступние періоди:

1) короткі (між найближчими рецидивами);

2) тривалий (зимовий) латентний період.

IY. Затяжна малярія:

1) форма, що протікає з частими температурними пароксизмами і вираженої вісцеральної патологією;

2) вісцелярна форма, що протікає без чітких температурних рецидивів (рудименти, субпіректіческіе форми);

3) латентна малярія, що протікає зі стертою вісцеральної патологією та нервової симптоматикою (у тому числі так називаються ваемая маскована малярія).

Y. Пізні рецідіви.Группа Б Метамалярійние захворювання по суті є хронічними, що сформувалися після перенесеної довгостроково поточної малярії або какрезультат недостатнього лікування свіжого малярійного захворювання. Ін-кубаціонний період при малярії, що викликається P.ovale, триває 7 - 20 днів, при тропічній (P.falciparum) - 9 - 16 днів, при чотириденного (P.ma-lariae) - 3 - 6 тижнів., При триденної ( P.vivx) - 10 - 12 днів. Захв-вання починається поступово з продромальних явищ: наростаючою сла-БОСТ, розбитості, головного болю, ломоти у суглобах, легкого познаблі-вання. У перший день гарячкового стану напад починається з піт-ряса ознобу, температура підвищується до 40 С.

Досить швидко на-розтане інтоксикація, що супроводжується блювотою. При тропічній малярііінтоксікація серйозніше: відзначаються м'язові болі, сильна головнаяболь, багаторазова блювота, частий рідкий стілець. Хворий збуджений, ме-чется в ліжку, пульс частий, м'який, іноді дікротічний, вище 100 вминаючи., З'являється задишка. Тони серця глухі, прослуховується систоли-ний шум на верхівці; знижений діурез. На шкірних покривах часто появ-ляють еритематозний і уртикарний висипання.

У важких випадках розви-вають "малярійні плями" у вигляді геморагічних висипань (петехії, пурпура). Подібна картина розвивається при тропічній малярії і Обус-лові капілляропатіей. Внаслідок цих поразок можуть отмечатьсяакроціаноз, порушення мікроциркуляції аж до порушення кровообраще-ня в органах і тканинах, наприклад розвитку гангрени нижніх кінцівок. На початку захворювання температура може бути високою в теченіенесколькіх днів (так звана ініціальна лихоманка). Неправільнаяреміттірующая або інтермітуюча лихоманка може продовжуватися ніс-колько днів, а при чотириденної малярії підйоми температури носятсдвоенний характер, тобто два за 3 доби. Закінчення нападу при трьох-ічетирехдневной малярії супроводжується профузним потім. При тропіческоймаляріі шкірні покриви хворого залишаються сухими або незначітельновлажнимі.

Напад лихоманки повторюється в один і той же час дня і триває 6 - 10 ч., слідом за ним настає період апірексіі. При триденної ма-ляріі подібні напади повторюються через добу, при чотириденної-через 2 доби. При тропічній малярії гарячкові напади протікають зверхньо ступенем інтоксикації, часто і неправильно чергуються. Періодпароксізма значно довший - 24 - 36ч., А періоди апірексіі корче.В ранні періоди захворювання пароксизми можуть повторюватися щодня.

При затяжному перебігу малярії температура, як правило, носить пароксіз-мінімальний характер, причому в чергуванні декількох нападів може сох-ранять закономірність, а потім інтервали між пароксизмами вновьстановятся неправильними. Після первинних атак напади зникають на кілька тижнів або на1 - 1,5 міс., Після чого слідує період ранніх рецидивів на протяженіі2 - 3 міс. У осіб, що не отримували лікування або лікованих тільки препарату-ми, які діють тільки на еритроцитарні стадії збудника (P.ovaleі P.vivax), після латентного періоду від декількох місяців до 2 летвознікают пізні рецидиви, за характером нагадують ранні пароксіз-ми, але з легшим перебігом і правильним чергуванням нападів.

Триденна малярія, яка викликається P.vivax і P.ovale в основному про-теку у формі середньої тяжкості, проте в період пандемій може спостеріга-датися більш важкий перебіг, схоже на тропічну малярію. Наиб-леї легка клінічна форма у малярії, що викликається P.ovale. Теченіеее, як правило, має доброякісний характер. Для чотириденної малярії, що викликається P.malariae, ініціальнийліхорадочний період не характерний. З перших пароксизмів встановлює-ся сувора їх періодичність, тобто через два дні на третій. У далекій-Шем захворювання характеризується частими рецидивами, іноді вознікающі-ми через значний проміжок часу, і тривалим паразітоносі-будівництві. Найбільш злоякісно і важкий перебіг тропічна малярія. Втяжелих випадках захворювання набуває впертий перебіг. Описана ви-ше циклічність перебігу порушується гострий період переходить без відімоголатентного у тривале (4 - 6 міс.) Активне протягом з пораженіемвнутренніх органів.

Найчастіше саме при тропічній малярії спостерігаються такіеосложненія, як коматозний і алгідная малярія, гемоглобінурійная і бі-ліозно лихоманка. Коматозні малярія розвивається, як правило, у не лікувалися больнихтропіческой малярією і при триденної малярії в ослаблених больних.Осложненіе розвивається за стадіями: сомнолентная (прекома), сопор, гли-бокая кома з повним виключенням свідомості. Хворий перебуває у Простягни-ції, спочатку відповідає на питання, але відповідає однозначно, на обличчі ви-раженіе болю. Іноді відзначаються марення, стогони, плач, неадекватні движ-ня кінцівок, клонічні і тетаніческіе судоми. У низки больнихразвіваются епілептиформні напади, можливий розвиток менінгеальнихявленій (ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга) без видимих з-трансформаційних змін у спиномозкових рідини. У період глибокої коми сухожільниерефлекси підвищені, іноді виражені патологічні симптоми Бабинського, Гордона, Оппенгейма при повній арефлексія.

Смерть хворого часто наступає на тлі розлади дихання (Чейна - Стокса, Біота). У кровіотмечается лейкопенія, рідше помірний лейкоцитоз до 9 - 12 10/л, нейтропенія, моноцитоз; ШОЕ до 60 мм/ч. Летальність при цьому ускладнений-ванні досягає 100%. Алгідная малярія - досить рідкісне ускладнення тропічної маля-рії. У хворого розвивається стан прострації на тлі падаючого артеріального тиску, зниження температури тіла до субнормальний, частих проносів. Риси ліцабольного загострені, свідомість збережена, шкірні покриви холодні на дотик, ціанотичний, вкриті липким потом. Рефлекси знижені, пульс ні-тевідний, АТ не визначається. В основі ускладнення лежать токсико-алергічні реакції у відповідь циркулює в крові цитотоксинів малярійних паразитів, протекающіес розвитком токсико-алергічного шоку.

Гемоглобінурійная лихоманка часто виникає як ускладнення прілеченіі хініном; характеризується бурхливим розпадом еритроцитів з розви-тіем внутрішньосудинного гемолізу. В основі процесу, як правило, лежітнаследственная ензимопатія. Подібні ускладнення частіше розвиваються у ліцс різко зниженим вмістом Г-6-ФДГ, що веде до нестачі освітньої-ня відновленого глютатіона, що захищає еритроцити від токсичних-го впливу малярійних паразитів і лікарських препаратів. У мочепоявляются оксигемоглобіну, гемосидерину, уробіліну, гіалінові і зерніс-ті циліндри. Ускладнення починається раптово з ознобу і підвищення температуривише 40 С, болю в м'язах, суглобах, головного болю, блювання жовчю, по-явища сечі чорного кольору. Поступово наростає жовтяниця поряд спрогрессірующей анемією.

Збільшені печінка і селезінка хворобливі. Впочках розвивається аноксія ниркового епітелію внаслідок нарушеніякровотока. Досить швидко виникає ниркова недостатність з азоті-мічного уремією, що обумовлює високу летальність (більше 50%). Пріблагопріятном протягом напад може закінчитися через 4 - 5 днів. Біліозная лихоманка обумовлена як внутрішньосудинному гемолізом сразвітіем гемолітичної жовтяниці, так і ураженням печінки (гіпербілі-рубінемія обумовлена прямим білірубіном). У подібного ряду хворих вдальнейшем розвивається геморагічний діатез.

Дане ускладнення про-тека з високою температурою монотермічні або субконтінуальноготіпа (тіфоід). Стан хворого важкий і відповідає тіфозномустатусу. У подальшому може розвинутися коматозний стан вследствіеразвітія печінково-ренальной блоку і наростання явищ азотеміческойуреміі, а також наростаючих явищ геморагічного діатезу з обшир-ними крововиливами в паренхіматозні органи, в тому числі веществомозга. У дітей іноді зустрічається блискавичне протягом триденної маля-рії. Захворювання швидко прогресує і через 2 - 3 нападу заканчуются-ється розвитком коматозного стану. Причиною смерті при молніенос-ном перебігу малярії є розвивається аноксія головного мозку напочве гострого алергічного набухання головного мозку.

Малярія у вагітних досить часто є причиною абортів, передчасних пологів, призводить до післяпологовим ускладнень і летальнимісходам в 0,2 - 0,3% випадків. Вкрай несприятливий вплив оказиваетмалярія матері на внутрішньоутробний розвиток плоду, приводячи до загибелі пос-Ледней, сприяючи передчасних пологів. Летальність серед новорож-денних від хворої матері становить 33%. Ця проблема є першочерговою для багатьох развівающіхсястран малярійних пояса. Застосування протималярійних препаратів, приз-начення яких у рекомендованих дозах і з урахуванням індивідуальних осо-особливостями організму не має скільки-небудь шкідливого впливу наформірованіе плоду протягом самої вагітності і, більше того, що забезпечує Чіван збереження певного рівня гемоглобіну крові, знижує чис-ло ускладнень малярії у вагітних жінок. Є особливості у перебігу малярії щеплений з кров'ю. При та-ком шляху проникнення в організм людини паразит впроваджується в еритему-роціт, минаючи тканинну стадію розвитку.

Клінічна картина розвиває-ся, як правило, після короткого інкубаційного періоду, протекаетсравнітельно легко з правильним чергуванням пароксизмів і добре під-дається лікуванню. Так звана шізонтная терапія використовується в ліку-ванні психоневрологічних больних.діагноз Грунтується на клінічній картині, для якої характерна ТриА-так проявів: 1) ураження печінки, селезінки; 2) наявність змін вкрові з урахуванням характеру гарячкових пароксизмів, епідеміологіческіхданних; 3) виявлення в периферичної крові в товстої краплі і мазкемалярійних паразитів. Слід враховувати, що при перших нападах ма-ляріі кількість збудників у крові буває невелика, що требуеттщательного дослідження препаратів крові і повторних зборів кровіметодом товстої краплі для дослідження на наявність паразитів. Досліджено-вання проводять протягом 2-3 діб до 3 разів на добу. Забір крові необ-хідно проводити як в період підвищеної температури, так і під времяапірексіі.

Диференціювати малярію слід від вірусних хвороб тропіків (жовта лихоманка, лихоманка денге, паппатачі), вісцерального лейшма-ніоза, кліщового та епідемічного спірохетоза, лептоспірозу, бруцели-за, гарячкових станів неінфекційної пріроди.Леченіе Основним завданням лікування малярії є купірування пріступапрі всіх її видах, Попередження віддалених рецидивів при трехдневнойі овалі-малярії, а також розповсюдження малярії.

За принципом своєї дії всі протималярійні препарати де-лятся на наступні групи:

а) гематошізотропние, що діють на еритему-роцітарние стадії паразита: хлорохін (делагил), амодіахін, плаквенил, бігумаль, фанзідар та ін;

б) гістошізотропние, що діють на тканевиеформи паразита: похідні 8-амінохінолонов - хіноцід і примахіном;

в) гамонтотропние, що діють на статеві форми: хіноцід і примахіном, про-лада гаметоцідним ефектом, і хлорідін, що надає гаметостаті-чний ефект і порушує цикл спорогоніі в організмі комара. Хінін через можливі важких отруєнь (гемоглобінурійная лихо-Радка) в даний час застосовується вкрай обмежена, тільки для ле-чення малярії, викликаної штамами, стійкими до хлорохину (делагілу). З дезінтоксикаційної метою застосовують 5% розчин глюкози, реопо-ліглюкін, гемодез, аналоги полівінілпіролідон: нео-компенсан, перис-тон і ін; прийом препарату: преднізолон, аналоги в перерахунку насуточную дозу преднізолону. Для попередження внутрішньосудинної агре-гаціі і тромбоутворення необхідно застосування гепарину під контролемкоагулограмми. З метою боротьби з набряком мозку та профілактики почечнойнедостаточності призначають діуретики (фуросемід), В разі стійкої оліго-Урії - манітол. При явищах гострої ниркової недостатності з анурія-їй у найближчі 48 ч. необхідний гемодіаліз. У більш пізні терміни забо-Леваном прогноз стає неблагопріятним.Профілактіка Попередження малярії як і всіх паразитарних хвороб включаетв себе заходи громадської і особистої профілактики. Громадське профілак-тика - це заходи, що проводяться державою і спеціальними установами. Вона спрямована на знищення паразитів на всіх етапах іхжізненних циклів і створення умов, за яких паразити лішаютсявозможності циркулювати серед сприйнятливих людей і тварин. Лічнаяпрофілактіка здійснюється кожною людиною, вона полягає в пре-дотвращеніі зараження.

До заходів суспільної профілактики відносяться наступні:

1. Боротьба з переносниками малярійних плазмодіїв. До ларвіцідниммеропріятіям відносяться осушення дрібних водойм, які не мають господа-ничих значення, або обробка акваторій інсектицидними препаратами: Актон, Абате, гексахлораном, Малатіон, цітраном та ін Боротьба з личинками комарів шляхом гамбузірованія водойм (за-селище водойм рибкою гамбузія, живиться личинками комарів ).

2.Для попередження заселення жител людини ендофільнимі попу-ляціямі комарів підвали будинків і будівлі обробляють діелдріном, піретрум, пропоксур та іншими інсектицидами до 4 разів на рік.

До заходів особистої профілактики відносяться:

1. Для попередження нападу комарів на людину засетчіваютокна, двері, вішають пологи і т.д.

2. Індивідуально використовують репеленти ДЕТА, диметилфталат і дру-Гії засоби, що випускаються промисловістю різних країн у вигляді мазей, кремів для нанесення на шкіру.

3. Особам, які виїжджають в ендемічні райони, слід проводити хи-міопрофілактіку. З цією метою успішно застосовують бігумаль, хлолрохін, акрихін, амодіахін, хлорідін.

4. Заходи щодо хворих, реконвалесцентів, паразітоно-СІТЕЛ містять у собі ізоляцію хворих на дому (в умовах, недос-тупних для укусу комара) або стаціонарі. Обов'язковою госпіталізацііподлежат хворі з важким перебігом і вагітні. Виписка разрешаетсяне раніше ніж через 1 день після зникнення з крові плазмодіїв. Після виписки зі стаціонару реконвалесценти підлягають клінічес-кому спостереження інфекціоністом або дільничним терапевтом протягом 2міс. з одноразовим дослідженням крові через місяць методом толстойкаплі. При появі гарячкових нападів протягом цього срокаі в наступні 2 роки з моменту виїзду з ендемічної зони проводітсясрочно дослідження крові на малярію методом товстої краплі й тонкогомазка (для диференціації видових форм).

5. Щодо осіб, які спілкувалися з хворими роз'єднання не проводить-ся. На територіях, у яких є небезпека поширення маля-рії, у разі виявлення хворого або паразітоносітеля в його окруженііпроводят гемоскопіческое обстеження членів його сім'ї та бліжайшіхродственніков.

БІБЛІОГРАФІЯ

1. Тропічні хвороби/Под ред. Ю. А. Іллінського, В. М. Лучшева. - М.: Медицина, 1984г.

2. Довідник практичного лікаря/Ю. Є. Вельтіщев, Ф. І. Комаров, С. М. Навашин та ін Под ред. А. И. Ворбьева. - М.: Медицина, 1992г. У 2 томах. Т.1.

3. Біологія/В. Н. Яригин, И. Н. Волков, В. І. Васильєва та ін Под ред. В. Н. Яригіна. - М.: Медицина, 1987.

4. Харкевич Д.А. Фармакологія: Підручник - М.: Медицина, 1993г.