ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Діабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждає від 2 до 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих на цукровий діабет помирає від інфаркту міокарда, від сліпоти (2 місце), від атеросклерозу кінцівок, від пієлонефриту, від сечокам'яної хвороби.

Гострі ускладнення цукрового діабету

1. Діабетичний кетоацидоз.

2. Гіперосмолярна кома.

3. Гіперглікемія.

Цукровий діабет - це хронічне поліетіологічним захворювання, яке характеризується з точки зору порушень гіперглікемією, катаболізму білка, жиру, і незалежно від причини ці порушення пов'язані з нестачею інсуліну (абсолютним і відносним). При цукровому діабеті рівень глюкози в крові натще понад 7,2 ммоль/л при двократному дослідженні (* 18 мг%).

Види цукрового діабету

1. Первинний (ідіопатичний).

2. Вторинний (симптоматичний).

ВТОРИННИЙ Симптоматична ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Зустрічається при патології ендокринної системи:

1. Хвороба або симптом Іценко - Кушинга (хвороба хронічного надлишку кортизону).

2. Акромегалія (надлишок гормону росту).

3. Феохромоцитома (пухлина, яка продукує в надлишку катехоламіни).

4. Симптом Кона (первинний гіперальдостеронізм). Під впливом альдостерону зменшується рівень калію, а він необхідний для утилізації глюкози.

5. Глюкогонома (пухлина з L-клітин острівців Лангерганса). Хворі виснажені, з виразками на кінцівках.

Вторинний панкреатичний діабет: після видалення підшлункової залози, при раку підшлункової залози (тіла і хвоста).

Хвороба накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза в крові регулюється механізмом зворотного зв'язку. Заліза всмоктується більше, ніж потрібно, і воно надходить в печінку, підшлункову залозу, шкіру:

Тріада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінка, цукровий діабет.

ПЕРВИННИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Це поліетіологічним захворювання.

Виділяють:

1. Інсулін - залежний цукровий діабет - абсолютна недостатність інсуліну - 1 тип.

2. Інсулін - незалежний цукровий діабет. Протікає з відносною недостатністю інсуліну. У крові у таких хворих інсулін в нормі або підвищений. Може бути з ожирінням і з нормальною масою тіла.

Інсулін - залежний цукровий діабет - це аутоімунне захворювання. В основі його розвитку лежать:

1. Дефект в 6 - 1 хромосомі, пов'язаний із системою НЛА - Д3, Д4. Дефект цей спадковий.

2. Віруси свинки, кору, Коксакі, важкі стресові ситуації, деякі хімічні речовини. Багато вірусів мають схожість з бета-клітинами. Нормальна імунна система протистоїть вірусів. При дефекті відбувається інфільтрація острівців лімфоцитами. В-лімфоцити виробляють цитотоксичні антитіла. бета-клітини гинуть, і розвивається недостатність вироблення інсуліну - цукровий діабет.

Інсулін-незалежний цукровий діабет має генетичний дефект, але виявляється без дії зовнішніх чинників.

1. Дефект в самих бета-клітинах і периферичних тканинах. Секреція інсуліну може бути базальної і стимульованої (при рівні глюкози в крові 6,5 ммоль/л).

2. Зменшується чутливість периферичних тканин до дії інсуліну.

3. Зміни в структурі інсуліну.

На інсулін - незалежний діабет впливає ожиріння. При цьому інсуліну треба клітинам більше, а його рецепторів у клітинах не вистачає.

Клінічні прояви

4 групи порушень:

1. Метаболічні порушення порушення вуглеводного обміну - гіперглікемія, катаболізм білка, катаболізм жиру.

2. Полінейропатія, периферична і автономна.

3. Мікроангіопатія.

4. Макроангіопатія (атеросклероз).

Метаболічні порушення

Опції інсуліну - утилізація амінокислот і глюкози з їжі людини.

Тетраанаболіческій гормон знижує рівень глюкози в крові. Йому протистоять:

1. Глюкагон. Стимулом для його секреції є зменшення рівня глюкози в крові. Діє за рахунок глікогенолізу. Збільшення глюкози в крові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.

2. Кортизон - стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.

3. Гормон росту - сприяє синтезу білка, береже глюкозу для синтезу РНК.

4. Адреналін - стимулює розпад глікогену, гальмує секрецію інсуліну.

Нормальна концентрація глюкози в крові менше 6,1 ммоль/л. Максимальна межа протягом дня - 8,9 ммоль/л.

Дія інсуліну

При підвищеній кількості глюкагону глюкоза в клітинах витрачається мало, тому проникність зменшується.

Хворий скаржиться: на спрагу, поліурія (при СД 1 - го типу), зменшення маси тіла, підвищення апетиту.

Поліурія пов'язана з тим, що при підвищенні концентрації глюкози більше 9 - 10 ммоль/л глюкоза з'являється в сечі. Осмотичний діурез - багато сечі з великою питомою вагою.

Жага: збільшується осмолярність крові, стимулюється центр спраги. Зменшення маси тіла: контрінсулярних фактори мають ліполітичних дією -> схуднення. Підвищення апетиту: тому що тканина недостатньо ефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голоду.

При цукровому діабеті 2 - го типу розвивається ожиріння. так як інсуліну достатньо для здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворих важко вирішити, який у них тип цукрового діабету.

полінейропатій

Причини:

1. Нервова система інсулін - незалежна. Утворюються осмотично активні речовини (наприклад, сорбітол).

2. Ураження капілярів, що постачають кров'ю нерви.

АВТОНОМНА полінейропатій

Упорна тахікардія, ураження шлунково-кишкового тракту: проноси, запори, їх чергування, імпотенція, затримка сечі та ін

мікроангіопатії

В основі мікроангіопатії лежать 2 чинники:

1. Гіперглікемія + недостатність інсуліну.

2. Спадковий дефект.

Зміни в капілярі: потовщується базальна мембрана капіляра. Урідіндіфосфоглюкозний шлях синтезу глікогену - інсулін - незалежний. Утворюється мукополісахаридом - глюкуронова кислота. Якщо інсуліну мало - то цей шлях не страждає, а навіть посилюється. Збільшується кількість шарів базальної мембрани за рахунок глікопротеїдів. Потовщення прорессірует, відкладаються фібрин і лейкоцити - капіляр гине.

ПОРАЗКА НИРОК

У нирках розвивається діабетичний гломерулосклероз, діабетична нефропатія, діабтіческая нирка.

На перших порах ні чим не виявляються.

1. У таких хворих збільшується внутрікапіллярное тиск в клубочках.

2. Відбувається збільшення величини клубочкової фільтрації. У нормі вона дорівнює 150 мл/хв, тут же - 180-200 мл/хв.

3. Протеинурия. Спочатку непостійна (транзиторна). Треба зробити 3 - 4 дослідження. Добова втрата білка - до 1-1,5 г на добу. Хворі не скаржаться. Постійне протеїнурія - 1,5 - 2,5 г на добу білка - добова втрата. Розвивається артеріальна гіпертензія.

Втрата білка 4 - 10 г на добу - нефротичний стадія. При нефротичному синдромі - гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки та ін

Багато хворих не доживають до хронічної ниркової недостатності, але 1, 2 стадії ХНН супроводжуються нефротичним синдромом: збільшення креатиніну, підвищення сечовини, зменшення клубочкової фільтрації.

Треба виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатія.

Спочатку хворий ні на що не скаржиться. Необхідна консультація окуліста:

1. Діабетична Флебопатии (розширення вен).

2. Мікроаневрізми на сітківці (білі та червоні крапки).

3. На сітківці можуть бути крововиливи. 2-й і 3-й пункти складають ретинопатію.

4. Проліферативні ретиніт.

ДІАБЕТИЧНОЇ ДЕРМОПАТІЯ

Найчастіше уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерно поява коричневих плям на гомілки - плямиста гомілку. Утворюються виразки на тил гомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці симптоми називаються діабетичної стопою. проявляються від виразок до гангрени, аж до ампутації.

ДІАБЕТИЧНОЇ кардіопатії

1. Буває як наслідок мікроангіопатії.

2. Результат метаболічних порушень.

У таких хворих: приглушені тони серця, систолічний шум, на ЕКГ низькі, плоскі, ізоелектричної хвилі T.

При мікроангіопатії розвивається ні чим не пояснювана гіпертрофія лівого шлуночка.

Для таких хворих характерно: порушення ритму серця (аритмії), серцева недостатність.

Атеросклероз

Частіше розвивається у хворих з цукровим діабетом 2 - го типу. Інсулін є фактором росту, інсулін стимулює проліферацію гладком'язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, який відкладається в гладком'язових клітинах артерій.

діагностики цукрового діабету

 Фактори ризику для цукрового діабету

1. Ожиріння.

2. Спадковість.

3. Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого треба обстежити.

4. Жінки, що народжували великих дітей.

Лабораторна діагностика .

1. Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль/л) - досліджувати двічі.

2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).

4. Глюкоза в сечі (добова порція).

Показання до ТТГ

Рівень глюкози в крові менше 130 мг% та фактори ризику цукрового діабету, супутні захворювання.

1. Дослідження на глюкозу в крові.

2. До тесту протягом 3 днів можна їсти все 300 г вуглеводів на день.

У день навантаження - не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоїди.

Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100 г глюкози в 250 мл води з лимоном.

Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.

Порівняльна характеристика

ІЗСД (I тип) та ІНЗСД (II тип)

I тип II тип 1. Клінічні прояви Зазвичай гострий початок Класичні симптоми: спрага, поліурія, слабкість, зменшення маси тіла. Поступовий розвиток, часто асимптоматичною перебіг. 2. Ожиріння. Чи не характерно Часто (70 - 80% хворих) 3. Кетоацидоз Часто Рідко 4. Перебіг Часто лабільний при неправильному лікуванні Стабільний 5. Необхідність лікування інсуліном Обов'язково Для більшості хворих не потрібно. II. Епідеміологія

1. Частота 15 - 20% 80 - 85% 2. Стать Однаково, і жінки і чоловіки. Найчастіше жінки 3. Вік початку цукрового діабету Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу). Більшість після 40 років. III. Патанатомічного зміни

1. Маса острівців Менше 10% Помірно зменшена 2. Маса бета - клітин Менше 10% Помірно зменшена IV. Імунологічні зміни

1. Порушення клітинного імунітету У 35 - 40% на початку захворювання Менше 5% 2. Антіпанкреатіческіе АП У 60 - 85% хворих на початку захворювання До 55% хворих 3. Наявність інших імунних порушень Часто Чи не характерно 4. Генетичні зміни У наявності Відсутні

Диференціальний діагноз

1. Нецукровий діабет. Характерні спрага і поліурія. Це хвороба браку АДГ, що виробляється гіпоталамусом. Опції АДГ - резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При нецукровому діабеті питома вага сечі менше 1005.

2. Ниркова глюкозурія пов'язана зі зниженням порога для глюкози. Вона помірна і непостійна.

3. Глюкозурія вагітних. Глюкоза в сечі при нормальному рівні в крові. Натщесерце низький рівень глюкози в крові, але в сечі є глюкоза (отже, низький поріг).

4. Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антіінсулярних гормонів.

класифікація

1. Клінічні класи:

1) Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль/л) первинний (I і II типи), вторинний.

2) Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальною масою тіла.

3) Діабет вагітних.

2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у яких у минулому були порушення толерантності до глюкози; жінки, у яких під час вагітності була глюкоза в сечі, та ін

Гострі ускладнення діабету

1. Діабетичний кетоацидоз.

2. Гіперосмолярна кома.

Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, з якого самостійно хворий не вийде, смерть протягом 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%.

ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози в крові, глюкозурією, гіперкетонеміей.

Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різка нестача інсуліну і надлишок контрінсулярних гормонів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ

1. Недіагносцірованний діабет I типу.

2. Припинення лікування інсуліном.

3. Розвиток ДКА під час важких захворювань.

КЛІНІКА ДКА.

1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2 діб.

2. За перебігом ДКА розрізняють:

а) починається ДКА - кетоацідотіческій сопор.

б) кетоацідотіческая кома.

Початок ДКА

1. Хворий при свідомості.

2. Скарги на слабкість.

3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою.

4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бути повторними, частими, у 40-60% - болі в животі через зневоднення.

Об'єктивні дані

Шкіра та слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону у повітрі, що видихається; велике гучне дихання Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальної крові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторної колапс; глибока втрата свідомості (кома).

Розвивається гостра ниркова недостатність, тому що різко зменшується ниркова фільтрація.

pH <7,0 без дихання Куссмауля - погана прогностична ознака. 1. Глюкози більше 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурія, виражена ацетурія + + + + 3. рН <7,3

7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям.

В периферичній крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 із зсувом вліво; підвищення креатиніну (0,2-0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальной азотемія, вміст калію зменшується.

Гіперосмолярна кома

1. Більш важкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше - 0,001%.

Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія виражена значніше - до 2000 мг%. У таких хворих немає кетоацидозу, лише гіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом 2-го типу. Щоб придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярная комі інсуліну достатньо для придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбітолу.

Клінічна картина

Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдром виражений слабкіше. Депресія і втрата свідомості наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший результат досягається швидше.

Лабораторні дані

У сечі ацетону немає, або одна +; pH крові в нормі (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гіперлейкоцитоз менш виражений.

ЛІКУВАННЯ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ

 Завдання лікаря

1. Досягти адекватного контролю цукрового діабету. Рівень глюкози в крові натще повинно бути менше 6,5 ммоль/л, після їжі - менше 7-8 ммоль/л.

2. Нормалізація ліпідного спектру крові = профілактика хронічних ускладнень.

3, Лікування ускладнень.

4. Якщо це дитина, то лікувати так, щоб у нього був нормальний ріст і розвиток.

Дієта. загальні принципи

1. Калораж (потрібно, щоб маса тіла була близька до ідеальної). Наприклад, при зрості 100-105 см кількість калорій в такому випадку 1600-2500 ккал в залежності від фізичного навантаження. Якщо хворий огрядний, то калораж повинен бути менше.

Ідеальна вага - 60 кг, якщо хворий важить 90 кг, то на 1 кг маси має припадати 20-15-10 ккал.

2. Якісний склад їжі.

Білок складає 20% їжі. Здорвому людині на добу необхідно 60-80 г, хворому 50-40 р. Надлишок білка сприяє гломерулосклероз.

Жир становить 30% (з них 10% - тваринний жир, 90% - рослинний "жир + вітамін А).

Вуглеводи - 50-60%,

- Рафінований цукор і цукровмісних продуктів повністю виключити з їжі. Замість цукру застосовувати сахарин 50 мг 3 рази на день (однак є дані, що він може викликати рак сечового міхура).

- Прості вуглеводи - овочі всі (крім картоплі) і деякі ягоди і фрукти - журавлина, кислі яблука і фрукти, лимони,

- Проміжні вуглеводи - хліб, банани, виноград, картопля, каші, молоко, 3-4 рази на день вживати в дозованому кількості.

3. В один і той же час одне і те ж кількість 3-4 рази на день - проміжні вуглеводи.

4. Взаємозамінність.

Діабет цукровий II типу починають лікувати з дієти. Якщо дієта не допомагає, то до дієти додають цукрознижуючі препарати: 1. Сульфамідів-сечовина - при 11 типі цукрового діабету - збільшує секрецію інсуліну в кров. 2. Бішуаніди не діють на бета-клітини. Гальмують глюконеогенез, збільшують чутливість у хворих з нормальною масою тіла. Бігуаніди дають особам огрядним (після їжі).

Протипоказання: цукровий діабет 1-го типу, великі оперативноїные втручання, вагітність, хронічна ниркова недостатність, важкі ураження печінки з порушенням функція, серцево-легенева недостатність.

Препарати короткої і тривалої дії: сульфаніл - сечовина за 0,5 години до їжі. Побічний ефект - гіпоглікемія, шлунково-кишковий дискомфорт, тромбоцитопенія.

Похідні бігуанідів: знижують апетит, викликають тош-ноту.

Якщо ефекту від лікування немає, то препарати можна комбі лося раніше, якщо і це не допомагає, але необхідно переходити на інсулін.

Необхідно дозувати фізичне навантаження.

Лікування цукрового діабету 1 типу

1. Дієта.

 2. Інсулін.

 3. Фізична активність. 30-40 ОД інсуліну на 1 кг маси хворого. У період меж ду їжею вводять короткий інсулін. Обов'язково проводять конт-роль протягом дня натщесерце або через 2 години після їжі.

Ускладнення лікування інсуліном

- Гіпоглікемія,

 Причини:

 1. Хворий не знає або не дис ціплінірован. Багаторазові, навіть легкі гіпоглікемії прив дят до енцефалопатії.

 2. Передозування інсуліну.

 3. Надмірна фізична активність, тому що виробляються контрін-сулярние гормони, а вони стимулюють в нормі глюконеогенез, але у хворого на цукровий діабет його немає.

Інсуліну більше у хворого, ніж у здорової, В цих умовах клінічні прояви гіпоглікемії з боку мозку - енцефалоглюкопенія, тому що мозок інсулін - незалежна тканину.

Симпатоадреналові стадія - виділяються адреналін глюкагон, збільшується тонус симпатоадреналовой системи. Хворий при цьому потіє, з'являється почуття занепокоєння, тривоги, відчуття голоду, серцебиття, внутрішній тремор. Людина може самостійно вийти з цієї фази.

Агресія, неадекватність, збільшення тонусу мишщ, утрачіваніе контакту з хворим, може бути втрата свідомості, судомний припадок з дефекацією і сечовиділенням.

Загальна тривалість коми - показник прогнозу. Все розвивається швидко.

6 шматків цукру хворий повинен завжди мати в кишені і шприц з глюкагоном, якщо хворий без свідомості, його вводять внутрішньовенно 40-50% розчин глюкози 20-80 мл. Гіпоглікемія народжує гіперглікемію.

Захворювання щитовидної залози

Захворювання дуже різноманітні.

1. Зі збільшенням функції щитовидної залози - тіреоток-сикоз, гіпертиреоз. 2. Зі зменшенням функції щитовидної залози - гіпотиреоз. 3. З нормальною функцією - тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб, вузлові утворення,

Гіпертиреоз

Гормони щитовидної залози - трийодтиронін Т3 і тетрайодтіронін (тироксин) Т4.

Синдром тиреотоксикозу - Це поліетіологічний синдром, прояви якого пов'язані з підвищеною кількістю Т3 і Т4 в крові.

Причини

1. Дифузний токсичний зоб, як один із проявів хвороби Греевса (базедової хвороби).

1835 - хвороба описана Греевсом.

1821 - хвороба описана Пері.

1840 - хвороба описана Базедова.

2. Токсична аденома щитовидної залози - хвороба Плюммера.

3. Іногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса - многосістемное захворювання, аутоімунні, який протікає по типу гіперчутливості уповільненого типу.

Хвороба Греевса:

 1. Дифузний зоб -> тиреотоксикоз 90%

 2. Інфільтративна офтальмопатія і офтальмоплегія 50%

 3. Інфільтративна дермопатія.

дифузний токсичний зоб

Дефект Т-супресорів лежить в основі захворювання. Частіше страждають жінки від 20 до 50 років.

Причини : інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.

Т-хелпери стимулюють В-клітини і виробляються тиреостимулюючого антитіла (TSaB). При надлишку кортизолу порушується контроль Т-супресорів.

TSaB сідають на рецептори, тому заліза знаходиться під контролем TSaB, тому щитовидної залозою виробляється більше Т3 і Т4. Стимулює ріст залози іноді до дуже великих розмірів.

У нормі вага щитовидної залози 20 р. У середньому маса може збільшуватися до 600-800 м.

Інфільтративний офтальмопатія

 (екзофтальміческій зоб)

Патогенез: відбувається ураження ретробульбарного клітковини.

1. Вважають що антигенна структура ретробульбарного клітковини і антигени щитовидної залози мають спільність.

2. Тим щитовидної залозою і ретробульбарного клітковиною є свій лімфоїдний замкнене коло.

3. Йде інфільтрація окорухових м'язів і в них виникають дистрофічні зміни.

Інфільтративний ДЕРМОПАТІЯ

Відбувається збільшення обсягу предібіальной клітковини. Стимуляція Т-лімфоцитами. Не можна зібрати шкіру в складку. Іноді шкіра червона і гаряча.

Тиреоїдні гормони мають широкий спектр дії:

1. на мітохондрії - активація, збільшення процесів окисного фосфорилювання, активується цикл Кребса, клітинне дихання, посилюється дія на катехоламіни.

2. Збільшується кількість рецепторів.

 У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин і збільшується ліполіз.

Захворювання щитовидної залози (продовження)

Щитовидна залоза може бути збільшена помірно і до зобу 3-4 ступеня.

При пальпації щитовидна залоза м'яко-еластична по консистенції, але може бути і щільна.

Котяче муркотання (= судинний шум). При аускультації через сильний кровонаповнення - судинний шум.

Клінічні прояви тиреотоксикозу

1. Прояви з боку ЦНС.

 2. Шкіри,

 3. М'язової системи.

 4. Серцево-судинної системи.

 5. Око.

 6. Шлунково-кишкового тракту.

 7. Лімфоїдної системи.

 8. Ендокринної системи.

Прояви з боку ЦНС

Хворі нерідко метушливі і неспокійні, з швидкою мовою, дратівливі, образливі, швидко дають волю сльозам, тривожні, нерідко погано сплять - це пов'язано з надлишковою дією катехоламінів на мозок.

1 Скарги хворих на:

1. На зменшення толерантності до тепла. Їм завжди жарко. Це тому, що в організмі утворюється багато теплової енергії. Периферична вазодилатація - пристосування до спеки - пітливість. Шкіра гаряча, волога.

2. Почуття внутрішнього тремтіння і тремтіння рук (характерний дрібний тремор витягнутих рук, повік при закритих очах),

Прояви з боку м'язової системи

Виражена слабкість призводить до тіреотоксіческой міопатії.

З боку ССС

1. Тахікардія у 99% хворих. Хворі відчувають серцебиття. ЧСС від 90 до 150 ударів на хвилину. Ця тахікардія постійна і зберігається навіть уві сні.

2. Зміна АД: збільшення систолічного і зниження діастолічного - 160/60 і 140/50.

3. Гіпертрофія лівого шлуночка - виявляється посиленням верхівкового поштовху. Розміри серця в нормі.

4. При аускультації гучний 1 тон (плескають). Шум систолічний інтенсивний, грубий. Причина - збільшення швидкості кровотоку.

Тіреотоксіческое серце призводить до тіреотоксіческой кардіопатії.

Нестача вітаміну В1, не утворюється кокарбоксилаза, у таких хворих серце схоже на серце у хворих з синдромом бери - бери.

Це вторинна кардіопатія.

Найчастіше правожелудочковая серцева недостатність.

У молодих людей частіше виявляється тиреотоксикоз з боку серця.

1. Миготлива аритмія.

2. Лівошлуночкова серцева недостатність - задишка в спокої чи при навантаженні, кашель, кровохаркание, ціаноз, вологі хрипи.

Симптом слабкості синусового вузла у людей похилого це атеросклероз артерії, що постачає синусовий вузол.

Цей симптом може запізнюватися при тиреотоксикозі, якщо немає тахікардії, а навіть відзначається схильність до брадикардії. Тиреотоксикоз - це друга причина, що провокує слабкість синусового вузла.

Прояви з боку шлунково-кишкового тракту

1. Зменшення маси тіла у 95 - 98% пов'язано з ліполізу і підвищеною активністю катехоламінів.

2. Апетит хороший.

3. Частий стілець (від 2 до 10 - 15 разів на добу) без тенезми і слизу.

Прояви з боку очей

Характерні тіреотоксіческіе симптоми.

Ретракція м'язи - симптом Кохера. Біла смужка склери між райдужної оболонкою і верхнім століттям.

Симптом Грефа (див. нижче).

Симптом широкої очної щілини = симптом Дель Рімпля.

Збільшення тонусу ретробульбарного м'язів.

Блиск очей.

Лімфатична система

лімфоаденопатія як прояви аутоімунного захворювання.

Шкіра

можуть бути ділянки депігментації.

Ендокринна система

Збільшення потреби в кортізіле. Розвивається відносна

недостатність кори надниркових залоз, що характеризується вираженою слабкістю, втомою, зменшенням ваги, пігментації шкіри (збільшення АКТГ).

Інфільтративна офтальмопатія - про неї судять за зовнішнім виглядом: набряк верхньої повіки.

Причини тиреотоксикозу

1. Хвороба Гревса.

2. Токсична аденома щитовидної залози. Особливості: не буде токсичного зоба, пальпується вузол в щитовидній залозі, частіше у людей похилого віку. Гіпотрофія і гіпофункція навколишнього тканини щитовидної залози. Основні прояви з боку серцево - судинної системи - напади стенокардії, лівошлуночкова недостатність, ніколи не буде інфільтративний офтальмопатія.

Діагностика: Т3 і Т4 в нормі, ТТГ низький.

Основний тест - сканування щитовидної залози. Виявляється гіперфункціонірующій вузол.

Пробу з Т3 літнім людям не роблять.

3. Багатовузловий токсичний зоб.

Симптом Мюнхгаузена (психічна хвороба хвороби), щитовидна залоза не збільшена, немає очних симптомів, низький захоплення йоду щитовидної залозою.

Ускладнення тиреотоксикозу

Тіреотоксіческій криз - це гострий стан з різким збільшенням катехоламінів в крові з різко вираженою недостатністю кори надниркових залоз. Може Це бути при важкому нелікування тиреотоксикозі, провокується інфекцією і стресом.

Клініка

роз'єднання окисного фосфорилювання, збільшення активності катехоламінів, висока температура тіла (більше 39 град.С), велика пітливість, рідкісна тахікардія, миготлива аритмія з тахісістоліей, серцева недостатність, блювота, анорексія, частий рідкий стілець, колапс, зневоднення. < p> Сам хворий з тіреотоксіческого криза не вийде. Лабораторних даних, що пояснюють клініку немає.

лікування тиреотоксикозу

Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використовують J131.

Тиреостатичними препарати:

 а) похідні метілмазола: Мерказоліл, метатілін, метілмазол.

 б) похідні тіураціла.

Механізм дії

пригнічують синтез тир-і тетрайодтіроніна в щитовидній залозі. Пов'язують і инактивируют піроксідазние системи, імунодепресивну дію слабке.

Пропілтіураціл на периферії зменшує првращеніе Т3 в Т4.

I. Мерказоліл

Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази на день). Дія настає через 2-3 тижні, тому що в щитовидній залозі є запаси йоду і зв'язування періоксідазних систем відбувається не відразу.

Бета-адреноблокатори призначають, поки Мерказоліл на розпочав свою дію.

Мерказоліл застосовують до настання еутиреоз. Він не діє на захоплення йоду. Потім переходять на менші підтримуючі дози.

По 2 таблетки 3 рази на день, потім 10 мг/день.

Побічні ефекти мерказоліла

1. Кропивниця.

2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті).

3. Агранулоцитоз у 1% хворих (підвищення температури, захворіло горло - припинити прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-390С, у периферичній крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофілів 2-3%.

При агранулоцитозі: препарати солей літію. Літія карбонат 0,3 3 рази на день - гальмує синтез тиреоїдних гормонів, але дія набагато слабкіше мерказоліла. Використовують також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо не допомагає літієва сіль.

II. бета-адреноблокатори

1. Анаприлін від 30 до 80 мг в середньому (може бути від 20 до 160 мг/добу - використовується індивідуальний підбір дози.

2. Тразікор. Застосовувати, поки не наступить еутиреоз.

III. вітамін В1

Застосовується per os 50 мг 3 рази на день. Або 6% розчин парентерально 1 мл внутрішньом'язово протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець.

IV. перхлорат натрію

Блокує системи перенесення йоду в щитовидній залозі. Зараз його не застосовують. Використовувався в дозах 200 мг 3-4 рази на день, тобто до 1 г на день. Залежно від стану дозу зменшують.

V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. вище). Якщо тиреотоксикоз не важкий, то використовують бета-адреноблокатори.

VI. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер: йод блокує протеолітичні ферменти в (щитовидній залозі, швидко зменшується рівень тиреоїдних гормонів. Гальмується синтез тиреоїдних гормонів, зменшується захоплення йоду. Довго препаратами неорганічного йоду не лікують.

Показання

1. Агранулоцитоз, хворого оперують.

2. Перед підготовкою до операції.

З. Тіреотоксіческій криз.

4. При важкому тиреотоксикозі, коли є загроза криза.

Показання до операції

1. Дуже велика заліза.

2. Недостатньо підтримуючих доз мерказоліла.

3. Якщо лікування триває 1-2 роки без ремісії.

Небезпека операції

1. Загальний наркоз.

2. Пошкодження паращитовидних залоз - транзиторний гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз.

3. Ушкодження гортані (осиплість носа).

4. Гіпотиреоз.

При токсичної аденомі щитовидної залози оперують, отже усувають тиреотоксикоз. Ця операція простіше. Оперують також многоузловатий зоб.

Лікування йодом-131

Протипоказання:

1. Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що великий ризик раку щитовидної залози.

2. Вагітність.

3. Хворі з дифузним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).

Показання

1. Хворі старше 35-40 років з ДТЗ. Якщо застосовують йод-131, не можна призначати препарат неорганічного йоду, тому що блокується щитовидна залоза.

2. Самий підходящий варіант лікування токсичної аденоми щитовидної залози - хворих старше 35-40 років.

Лікування тіреотоксіческого криза

Діагностики тіреотоксіческого криза немає. Буває тільки у хворих з дифузним токсичним зобом.

1. Неорганічний йод. 50 крапель розчину Люголя всередину, при блюванні вводять через зонд 3 рази на день, KI і NaI внутрішньовенно.

2. Мерказоліл до 60 мг на добу.

3. Бета-адреноблокатори. Анаприлін 2 мг внутрішньовенно, у міру необхідності повторити, але у хворих з ПК може бути серцева недостатність, тоді глюкокортикоїди.

4. Розчин глюкози на фіз.растворе 5 л на добу краплинно.

5. Глюкокортізон 100 мг внутрішньом'язово через 6 годин 4 рази на добу. Внутрішньовенно гідрокортизону фосфат або гемісукцінат через кожні 6 годин. Дозу глюкокортикоїдів поступово знижують.

Гіпотиреоз

Це поліетіологічним синдром, в основі лежить недостатність функції щитовидної залози.

1. Первинний (тіреопрівний) - в основі лежить захворювання щитовидної залози. Зустрічається частіше.

2. Вторинний - в основі - патологія передньої частки гіпофіза.

Причини вторинного гіпотиреозу

1. Симптом Шігена (або Шихана). У жінок при пологах з важким кровотечею, колапсом. Післяпологовий некроз передньої частки гіпофіза.

2. Пухлини передньої частки гіпофіза. Самі вони гормонально неактивні, тиснуть на здорову частину.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоїдоз.

5. Метастази.

6. Судинні захворювання.

7. Аутоімунні порушення.

Причини первинного гіпотиреозу

1. Тотальна або субтотальна струмектомія.

2. Після лікування йодом-131.

3. Аплазія або гіпоплазія ЩЖ.

4. Аутоімунні тиреоїдити (друге місце за частотою). зоб Хашимото (1912 рік - перший опис). асимптоматичний хронічний аутоімунний тиреоїдит. Ні стимуляції росту щитовидної залози. Це ідіопатичний гіпотиреоз (перше місце за частотою), ендемічний зоб.

5. Недостатність синтезу тиреоїдних гормонів.

1) Зменшується активність мітохондрій, знижується утворення тепла.

2) Зменшується активність катехоламінів і активність симпатоадреналовой системи.

3) Погіршення постачання тканин киснем.

Клініка

Легкий гіпотиреоз - більше мерзнуть, мало активні, страждають запорами. Частіше буває у людей похилого віку. Яскравий гіпотиреоз - млявість, немає інтересу до навколишніх сонливість, мерзлякуватість, осиплість голоси, низький голос, випадання волосся, нігтів ломка, суха шкіра.

Виражений гіпотиреоз - набряклість особи. Об'єктивно - суха, холодна шкіра (мало утворюється тепла, рефлекторна і компенсаторна вазоконстрикція), випадає волосся, ламкі нігті, пульс менше 60'', брадикардія, зменшення систолічного артеріального тиску, підвищення діастолічного, зниження пульсового артеріального тиску.

З боку серця - якщо немає слизового набряку, то нічого страшного. Якщо в перикарді рідина, то рентгенологічно і перкуторно збільшується серце, низький вольтаж на ЕКГ.

Мікоідетіатозное серце: брадикардія, глухі тони серця, збільшення розмірів серця, низький вольтаж ЕКГ.

З боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, хворі не худнуть, тому що запори сприяють кращому всмоктуванню. Уповільнений ліполіз. У виражених?? променя з'являються набряки навколо очей, губ. Сіплость голоси. Надключичні ямки згладжуються, набряклість кистей, стоп. Можуть бути набряки в порожнинах, по ходу слухового нерва та ін

Генез мікседеми

1 Механізм: Збільшується активність мезенхімальних тканини, збільшується активність андоідінсерной і глюкороно-вої кислот.

 2 Механізм: надлишок ТТГ.

Лабораторні дані

1. Збільшення рівня ТТГ в крові (Т3 і Т4 в нормі) - 100%-й діагноз первинного гіпотиреозу.

2. Зменшення Т3 і Т4, збільшення ТТГ, захоплення йоду нижче 15% - нижче норми.

3. Зменшується освіта холестерину, але катаболізуються він ще менше, гіперхолестеринемія.

4. Гіпохромна і нормохромная анемія. В 12-дефіцитна анемія, коли є аутоімунне захворювання ЩЗ.

Вторинний гіпотиреоз

Клініка: як правило, не буває важкою. Характерні головні болі, порушення зору. Заліза здатна функціонувати. Рідко буває мікседема (тільки, якщо різко знижена кількість 73 і Т4. Інші ендокринні залози функціонують не нормально:

1. Порушення функції статевих залоз (аміноррея, імпотенція, безпліддя).

2. Недостатність інших тропний гормонів - схуднення, зниження апетиту.

Лабораторні дані

Зменшення Т3 і Т4. низький захоплення йоду, зменшення ТТГ.

Лікування гіпотиреозу

Замісна терапія тиреоїдними гормонами. Тиреоїдин - висушений препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетичний препарат. Трийодтиронін - синтетичний. Починають лікування з невеликих доз. 0,05 мг левотироксину, 10 мкг 2-4 рази на добу - виводиться дуже швидко.

Повна замісна доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронін 0,18 р. тиреоїдин 0,18 мг.

Основний обмін +/- 10%, у літніх людей основний обмін 1%, тому що може розвинутися ІХС.

Левотироксин у літніх 0,075 мг - замісна доза, початкова доза становить 0,02 мг.

ХВОРОБИ кори надниркових залоз

Наднирники мають вагу 5-6 р. кожен. 2/3 припадає на кору, 1/3 - мозковий шар.

 Якщо видалити обидва наднирника, то людина помирає. Кора наднирників виробляє 3 групи гормонів:

1.Мінералкортікоіди - альдостерон, функція якого - резервація натрію. Виробляється в клубочкової зоні.

2. Глюкокортикоїди - кортизолу.

3. Надниркових андрогени - дегідрозтіальдостерон - володіє анаболічним властивістю. Тестостерон і естрадіол у малій кількості.

1. Мікроаденома веде до збільшення продукції альдостерону - симптом Гона (1905 рік) - первинний гіперальдостеронізм. 2. Синдром Іценко - Кушинга - надлишкова продукція кортизолу.

3. Антростерома - пухлина, у надлишку виробляє тестостерон.

1923 рік - одеський лікар Іценко описав симптом надлишкової продукції кортизолу.

1932 рік - Гарвей Кушинг описав 15 хворих після патанатомією. Він знайшов у цих хворих пухлина передньої частки гіпофіза.

Симптом - коли надлишок кортизолу.

Хвороба - коли є причина.

Це клініко - поліетіологічним симптом, прояв якого є незалежно від причини надлишок кортизолу.

Причини підвищення кортизолу

1. АКТГ незалежний синдром Іценко-Кушинга (еутопічний).

2. Аденома або аденок