СНІД h2>
Епідемія СНІДу триває більше 20 років: вважається, що перші масові
випадки зараження ВІЛ-інфекцією відбулися у кінці 1970-х років. Хоча з тих пір
ВІЛ був вивчений краще, ніж будь-який вірус у світі, мільйони людей продовжують
вмирати від СНІДу, і мільйонам людей ставиться діагноз ВІЛ-інфекція. СНІД
відноситься до числа п'яти головних хвороб-убивць, підносять найбільше число
життів на нашій планеті. Епідемія продовжує зростати, охоплюючи все нові
регіони. За ці роки змінилися не тільки знання про ВІЛ і СНІД, а й
ставлення суспільства до цієї проблеми. Від неуцтва і сліпого страху перед
невідомою хворобою людство прийшло до часткової перемоги науки над
вірусом, а здорового глузду - над істерією і спідофобії. p>
Вірус h2>
У 1982 році вченим вдалося з'ясувати,
що причиною СНІДу є вірус, який вражає клітини імунної системи
людини, роблячи їх нездатними захищати організм від захворювань. Ось уже
друге десятиліття людство намагається приборкати цей примітивний, але
підступний мікроорганізм - вірус імунодефіциту людини. p>
Вірус імунодефіциту відноситься до лентивірусу (повільним вірусів),
підгрупі ретровірусів. Його зображують схожим на протичовнову міну, на
поверхні якої розташовані глікопротеінові "гриби", службовці
вірусу відмичкою для проникнення в клітину крові людини. Хоча в
людської клітці в 100 000 разів більше генетичної інформації, ніж у самому
вірус, ВІЛ отримує перемогу і, оволодівши клітиною, знищує її. p>
Порятунком від вірусу є те, що зараження відбувається тільки в
певних ситуаціях, і його можна запобігти. Навіть якщо ВІЛ проник в
організм, сучасні ліки здатні зупинити його розмноження. p>
ВІЛ - вірус імунодефіциту людини h2>
Причиною захворювання на СНІД є ВІЛ-інфекція. Хоча деякі
аспекти ВІЛ-інфекції ще не до кінця зрозумілі: наприклад, яким саме чином
вірус руйнує імунну систему і чому деякі люди з ВІЛ залишаються
абсолютно здоровими протягом тривалого часу, тим не менш, ВІЛ є
одним з найбільш глибоко вивчених вірусів в історії людства. Вірус
імунодефіциту відноситься до лентивірусу ( "повільним вірусів"), до
підгрупі ретровірусів. p>
Потрапляючи в організм, ВІЛ атакує певні клітини крові:
Т-лімфоцити-"помічники". На поверхні цих лімфоцитів знаходяться
молекули СД-4, тому їх називають також Т-4-лімфоцити і СД-4-лімфоцити (або
клітини СД-4). p>
Структура вірусу примітивна:
оболонка з подвійного шару жирових молекул, які виростають з неї
глікопротеінові "гриби", всередині - два ланцюжки РНК, що містять
генетичну програму вірусу, і білки - зворотній транскриптаза, інтеграли і
протеаза. Крім цього мізерного багажу вірусу нічого не потрібно: він використовує
для відтворення клітину-господаря. У ядрі Т-лімфоцити - клітини, на яку
нападає ВІЛ, - в 100 000 разів більше генетичної інформації, ніж у самому
вірус. Однак клітина не в змозі впоратися з вірусом, що проникли всередину. p>
Вірус зображують схожим на протичовнову міну. "Гриби" на
його поверхні складаються з глікопротеінові молекул. "Капелюшок" --
три-чотири молекули ГП120, а "ніжка" - 3-4 молекули ГП41. p>
СНІД в Росії h2>
Колись СНІД був для Росії ознакою "розкладання Заходу",
від якого нас доглядала одна з кращих у світі систем охорони здоров'я. Перші
випадки ВІЛ-інфекції списали на моральне обличчя тих, кому було поставлено
діагноз, продовжуючи вважати, що більшість населення ця проблема не
стосується. p>
Тим не менше, час іде, і епідемія наростає. У 2002 році її темпи
вже були одними з найвищих у світі. Все більше наших співвітчизників
вчаться жити з ВІЛ, все більша кількість російських сімей, виявилося
порушено епідемією, страждаючи не тільки від самого захворювання, а й від
забобонів і дискримінації суспільства, наполегливості у своєму бажанні
закривати очі на проблему і звинувачувати в усьому тих, кого вона торкнулася. p>
Але зміни можливі. Змінюється характер епідемії, але також змінюється
ставлення уряду, фахівців, підходи до профілактики та догляду.
Змінюється ставлення окремої людини, що живе в Росії - країні, де
є СНІД. p>
Список літератури h2>
Для
підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту http://www.school188spb.narod.ru
p>