Важкі метали відносяться до пріоритетних забруднюючих речовин, що спостереження за якими обов'язкові у всіх середовищах.

Термін важкі метали, що характеризує широку групу забруднюючих речовин, отримав останнім часом значного поширення. У різних наукових і прикладних роботах автори по-різному трактують значення цього поняття. У зв'язку з цим кількість елементів, що відносяться до групи важких металів, змінюється в широких межах. В якості критеріїв приналежності використовуються численні характеристики: атомна маса, густина, токсичність, поширеність в природному середовищі, ступінь залученості в природні та техногенні цикли. У деяких випадках під визначення важких металів потрапляють елементи, пов'язані з крихким (наприклад, вісмут) або Металоїди (наприклад, миш'як).

У роботах, присвячених проблемам забруднення навколишнього природного середовища та екологічного моніторингу, на сьогоднішній день до важких металів відносять більше 40 металів періодичної системи Д.І. Менделєєва з атомною масою понад 50 атомних одиниць: V, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn, Mo, Cd, Sn, Hg, Pb, Bi і ін При цьому важливу роль у категорірованіі важких металів відіграють наступні умови : їх висока токсичність для живих організмів у відносно низьких концентраціях, а також здатність до біоакумуляції і біомагніфікаціі. Практично всі метали, що попадають під це визначення (за винятком свинцю, ртуті, кадмію та вісмуту, біологічна роль яких на даний момент не зрозуміла), беруть активну участь у біологічних процесах, входять до складу багатьох ферментів. За класифікацією Н. Реймерс, важкими слід вважати метали з щільністю понад 8 г/см3. Таким чином, до важких металів відносяться Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Bi, Hg.

Формально визначенням важкі метали відповідає велика кількість елементів. Однак, на думку дослідників, зайнятих практичною діяльністю, пов'язаної з організацією спостережень за станом і забрудненням навколишнього середовища, з'єднання цих елементів далеко не рівнозначні як забруднюючі речовини. Тому в багатьох роботах відбувається звуження рамок групи важких металів, відповідно до критеріїв пріоритетності, зумовленими напрямом і специфікою робіт. Так, у що стали вже класичними роботах Ю.А. Ізраеля в переліку хімічних речовин, що підлягають визначенню в природних середовищах на фонових станціях в біосферних заповідниках, в розділі важкі метали пойменовані Pb, Hg, Cd, As. З іншого боку, згідно з рішенням Цільової групи по викидах важких металів, що працює під егідою Європейської Економічної Комісії ООН і що займається збором і аналізом інформації про викиди забруднюючих речовин в європейських країнах, тільки Zn, As, Se і Sb були віднесені до важких металів. За визначенням М. Реймерс окремо від важких металів стоять благородні та рідкісні метали, відповідно, залишаються тільки Pb, Cu, Zn, Ni, Cd, Co, Sb, Sn, Bi, Hg.

СВИНЕЦЬ

В даний час свинець займає перше місце серед причин промислових отруєнь. Це викликано широким застосуванням його в різних галузях промисловості. Впливу свинцю піддаються робітники, які видобувають свинцеву руду, на свинцево-плавильних заводах, у виробництві акумуляторів, при пайку, в друкарнях, при виготовленні кришталевого скла або керамічних виробів, етилованого бензину, свинцевих фарб та ін Забруднення свинцем атмосферного повітря, грунту і води в околиці таких виробництв, а також поблизу великих автомобільних доріг створює загрозу поразки свинцем населення, що проживає в цих районах, і перш за все дітей, які більш чутливі до дії важких металів.

З жалем треба відзначити, що в Росії відсутня державна політика з правової, нормативної та економічного регулювання впливу свинцю на стан навколишнього середовища та здоров'я населення, щодо зниження викидів (скидів, відходів) свинцю та його сполук у навколишнє середовище, повного припинення виробництва свінецсодержащіх бензинів.

Внаслідок надзвичайно незадовільною освітньої роботи з роз'яснення населенню ступеня небезпеки впливу важких металів на організм людини, у Росії не знижується, а поступово збільшується чисельність контингентів, які мають професійний контакт зі свинцем. Випадки хронічної інтоксикації свинцевою зафіксовані в 14 галузях промисловості Росії. Провідними є електротехнічна промисловість (виробництво акумуляторів), приладобудування, поліграфія і кольорова металургія, в них інтоксикація обумовлена перевищенням в 20 і більше разів гранично допустимої концентрації (ГДК) свинцю в повітрі робочої зони.

Отруєння свинцем (сатурнізму) - являє собою приклад найбільш частого захворювання, обумовленого впливом навколишнього середовища. У більшості випадків мова йде про поглинання малих доз і накопичення їх в організмі, поки його концентрація не досягне критичного рівня необхідного для доксіческого прояви.

Існує гостра та хронічна форма хвороби. Гостра форма виникає при попаданні значних його доз через шлунково-кишковий тракт чи при вдиханні парів свинцю, або під час розпилювання свинцевих фарб. Хронічне отруєння найчастіше виникає у дітей, ліжущіх поверхню предметів, пофарбованих свинцевою фарбою. Діти на відміну від дорослих набагато легше абсорбують свинець. Хронічне отруєння може розвиватися при використанні погано обпаленій керамічного посуду, покритого емаллю, яка містить свинець, при вживанні зараженої води, особливо в старих будинках, де каналізаційні труби містять свинець, при зловживанні алкоголем, виготовленим у перегінному апараті, що містить свинець. Проблема хронічної інтоксикації пов'язана також з наявністю парів свинцю при застосуванні тетраетилсвинцю при опіках як антишоковий препарату.

Викиди газу отруюють не тільки атмосферу, але іпочву, і воду, і продукти харчування. Тільки у Північній Америці такі викиди в атмосферу складають 200 тис. тон свинцю щорічно. Отруєння атмосфери повсюдно і в середньому доросла людина одержує приблизно від 150 до 400 мгр свинцю і його концентрація в крові і в тканинах становить до 25 мгр/100 мл. Для виникнення клінічних ознак хвороби необхідно близько 80 мгр/100 мл.

Потрапляючи оральним шляхом, свинець абсорбується в кишечнику і досягає печінки, звідки з жовчю знову потрапляє в 12-ти палої кишки. Одна частина свинцю реабсорбується, інша видаляється з випорожненнями. Якщо свинець потрапляє через дихальні шляхи, він швидко досягає кровотоку і тоді його дію максимально. З крові свинець екскретується нирками, частина його депонується у кістках. Свинець інгібує дію багатьох ензимів, а також інкорпорацію заліза в організмі, в результаті чого в сечі різко збільшується кількість вільного протопорфірину. Його збільшення в сечі є чіткою клінічною ознакою сатурнізму.

Органами - мішенями при отруєнні свинцем є кровотворна і нервова системи, нирки. Менш значної шкоди сатурнізму завдає шлунково-кишковому тракту. Один з основних ознак хвороби - анемія, що виникає в результаті посиленого гемолізу. Ця анемія характеризується "точковим крапом" еритроцитів у вигляді базофільних гранул, добре виявляються при фарбуванні метиленовим синім. На рівні нервової системи відзначається ураження головного мозку і периферичних нервів. Сатурнізму-обумовлена енцефалопатія частіше спостерігається у дітей, рідше-у дорослих. У головному мозку виражений дифузний набряк сірої і білої речовини в поєднанні з дистрофічними змінами кортикальних і гангліонарних нейронів, деміелінізація білої речовини. У капілярах і артеріолах відзначається проліферація ендотеліоцитів. Мозкові ураження клінічно супроводжуються конвульсіями і маренням, іноді призводять до сонливості і комі. З периферичних нервів найчастіше уражаються найбільш "активні" рухові нерви м'язів. Морфологічно спостерігається їх деміелінізація з наступним пошкодженням осьових циліндрів. Найважче страждають м'язи - Розгиначі кисті, яка набуває вигляду "рогів оленя". Параліч m. peroneus призводить до положення "зігнутою ноги".

Ознаки, що свідчать про ниркових порушеннях при сатурнізму, меньше очевидні, ніж вище описані. Зазвичай це проявляється в дисфункції, зумовлена пошкодженням проксимальних звивистих канальців нирок у вигляді аміноацидурією, гллікозуріі і гіперфосфатуріі, тобто в тому, що складає синдром Фанконі (Fanconi). Причина цієї дисфункції поки ще не зовсім ясна, але експериментально на тваринах і в культурі тканини доведено, що солі свинцю акумулюються в мітохондріях і порушують Мітохондріальне подих. При хронічному сатурнізму характерна поява кислотостійких внутрішньоядерних включень в епітеліальних клітинах проксимальних канальцях нефрону. Ці включення містять магній, кальцій, свинець і протеїни. Яке б не було їхнє походження, виявлення цих включень є важливим морфологічним ознакою сатурнізму. У деяких хворих може спостерігатися розвиток хронічного тубуло-інтерстиціальний нефрит і хронічній нирковій недостатності.

Для хронічного сатурнізму характерний розвиток хронічного гінгівіту і поява в порожнині рота темної облямівки на яснах, так званої, "свинцевою ясна". Аналогічні зміни виявляються при отруєнні ртуттю і вісмуту. Скупчення свинцю в епіфізарних кінцях трубчастих кісток у дітей, мають характерний вигляд на рентгенограмах.

Інтоксикація свинцем може бути, здебільшого попереджена, особливо у дітей. Закони забороняють використовувати фарби на основі свинцю, так само як і його присутність в них. Дотримання цих законів може хоч частково вирішити проблему цих "тихих епідемій".

РТУТЬ

Отруєння ртуттю, основні його прояви в якості професійної хвороби, описані Люїсом Кероллом як "божевілля капелюшника" і до теперішнього часу залишаються класичними. Раніше цей метал іноді застосовувався для сріблення дзеркал і виробництва фетрових капелюхів. У робітників часто спостерігалися психічні порушення токсичного характеру, що називалися "божевіллям". Хлористий ртуть колись "популярна" серед самогубців досі використовується в фотогравюрах. Вона також застосовується в деяких інсектицидах і фугіцідах, що становить небезпеку для житлових приміщень. У наші дні отруєння ртуттю рідкісні, але тим не менш ця проблема заслуговує на увагу. Кілька років тому в м. Мінімата (Японії) була зареєстрована епідемія отруєння ртуттю. Ртуть була виявлена в консервованому тунці, який у якості їжі вживали жертви цього отруєння. З'ясувалося, що один із заводів скидав в Японське море відходи ртуті саме в тому районі звідки з'явилися отруєні люди. Оскільки ртуть використовувалася у фарбі для судів, її і раніше постійно виявляли у світовому Океані у невеликих кількостях. Однак японська трагедія дозволила привернути увагу громадськості до цієї проблеми. Малі дози, які і зараз виявляються в рибі, в розрахунок не приймалися, оскільки в маленьких концентраціях ртуть не акумулюється. Вона виділяється через нирки, товсту кишку, жовч, піт і слину. Тим часом щоденне надходження цих доз може мати токсичні наслідки.

Похідні ртуті здатні інактивувати ензіи, зокрема цитохромоксидази, що бере участь у клітинному диханні. Крім того, ртуть може з'єднуватися з сульфгідрильних і фосфатними групами і, таким чином, пошкоджувати клітинні мембрани. З'єднання ртуті більш токсичні, ніж сама ртуть. Морфологічні зміни при отруєнні ртуттю спостерігаються там, де найбільш висока концентрація металу, тобто в порожнині рота, у шлунку, нирках і товстій кишці. Крім того може страждати і нервова система.

Гостра інтоксикація ртуттю. Вона виникає при масивному надходженні ртуті або її сполук в організм. Шляхи надходження: шлунково-кишковий тракт, дихальні шляхи, шкіра. Морфологічно вона може вигляді масивних некрозів в шлунку, товстій кишці, а також гострого тубулярної некрозу нирок. У головному мозку ніяких характерних пошкоджень не відзначається. Різко виражений набряк.

Хронічна інтоксикація ртуттю. Хронічна інтоксикація ртуттю супроводжується характерними змінами. У ротовій порожнині через виділення ртуті посилено функціонуючими слинними залозами виникає рясне слиновиділення. Ртуть накопичується по краях ясен і викликає гінгівіт та забарвлення ясен, схожу на "свинцеву облямівку". Можуть розхитуватися зуби. Часто виникає хронічний гастрит, який супроводжується виразками слизової оболонки. Ураження нирок характеризується дифузним потовщенням базальної мембрани клубочкового апарату, протеинурией, а іноді розвитком нефротичний синдром. В епітелії звивистих канальців розвивається гіаліново-краплинна дистрофія. У корі головного мозку, переважно потиличних часток і в області задніх рогів бокових шлуночків, виявляються дисеміновані вогнища атрофії.

Перед тим, як закінчити розмову про ртуть, слід уточнити, що металева ртуть, що знаходиться, наприклад, у термометрах, сама по собі рідко буває небезпечною. Лише її випаровування і вдихання парів ртуті можуть призвести до розвитку фіброзу легень. Більш того, рідкий метал раніше використовувався для лікування наполегливих запорів, тому що його щільність і закони тяжкості сприяли потужному терапевтичного ефекту. При цьому ознак ртутної інтоксикації не спостерігалося.

Миш'як

Арсенізм, або отруєння миш'яком, настільки поширене і улюблене в епоху середньовіччя, на щастя у наш час - дуже рідкісна хвороба.

Солі, оксиди і пари миш'яку надзвичайно небезпечні. Препарати на основі миш'яку використовуються як гербіцидів для обприскування фруктів, в якості інсектицидів, отрути для щурів і в багатьох промислових процесах. Розрізняють гострий і хронічний арсенізм.

Гостре отруєння, звичайно, що спостерігається при суїцид або гоміціде, рідко, але хронічне отруєння через тривалий контакт із миш'якових пилом, парами як у промисловості, так і в сільському господарстві є нерідко причиною смерті і в наші дні.

Механізм впливу на клітину ще повністю неясний. Однак відомо, що миш'як з'єднується з сульфгідрильних груп (SH - групами). Ось чому при хронічній інтоксикації миш'як накопичується у волоссі, нігтях, епідермісі і може там виявлятися. Можливо, що миш'як може інактивувати ензими, що містять SH - групи і, таким чином, бути інгібітором дихальних ферментів.

Прояви арсенізма залежать від дози. Досить маленька доза в 30 мгр триоксид миш'яку може бути смертельною. Значні дози цієї сильної отрути можуть убити протягом 1-2 годин, викликаючи зазвичай виражену периферичну вазоділлятацію, різке зменшення об'єму циркулюючої крові і шок. Припускають, що миш'як діє як депрессор центральної нервової системи і веде до паралічу вазомоторних центрів. Якщо отруєння менш значне, то після першої доби основні морфологічні зміни виявляються в судинах, в головному мозку, шлунково-кишковому тракті та шкірі. Множинні петехії виявляються на шкірі і в серозної оболонках внутрішніх органів, що пов'язано з деструкцією базальної мембрани капілярів. Якщо хворий пережив два чи три дні, у шлунку і в кишечнику можна спостерігати виражене повнокров'я, набряк, ділянки геморагії і вогнища коагуляційного некрозу. У головному мозку виявляється дифузна геморагічна інфільтрація, обумовлена фібриноїдним некрозом стінок капілярів, набряк. У судинах мікроциркуляторного русла формуються тромби, які можуть бути причиною інфарктів мозку.

Якщо хворий пережив 4-5 днів, в паренхіматозних органах, таких як нирки, печінку і серце виявляється жирова дистрофія. У цих хворих швидко розвивається кардіоваскулярний колапс, депресія центральної нервової системи, що приводять до коми і смерті через кілька годин. При подостром перебігу хвороби спостерігається блювання, нескінченний профузний пронос.

Клінічно для хронічного отруєння миш'яком характерно, що швидко розвиваються недоіаганіе і м'язова слабкість. Потім з'являються анеменіе і периферичні паралічі. Нерідко первинний діагноз пов'язаний з появою шкірних пігментних плям, характерних для хронічної інтоксикації. Якщо встановлено джерело отруєння і він вчасно знешкоджено, то прогноз сприятливий за умови адекватно проведеного лечення. При хронічному перебігу захворювання основні пошкодження локалізуються в травному тракті, нервовій системі і шкірі. Вони трохи нагадують такі при гострій формі отруєння, але менш важкі. Петехії на шкірі не такі численні і менш виражені. У шлунку і тонкій кишці мають місце повнокров'я, набряк і дрібні ерозії. Пошкодження головного мозку рідкісні. Більше страждають периферичні нерви, в яких різко виражені явища деміелінізаціі аж до деструкції осьових циліндрів. Характерні темно-коричневі пігментації у вигляді ізольованих або зливаються плям на шкірі. На долонях і стопах розвивається гіперкератоз. У цих ділянках часто виникають епідермоїдний карциноми. У нирках і в печінці морфологічні зміни подібні до тих, що спостерігаються при гострому отруєнні. У цей час увага вчених привернули випадки розвитку раку легенів і ангіосарком печінки, які розвиваються у виноградарів, які мають контакт з пестицидами, що містять миш'як.

Використана література:

Посібник з професійним захворюванням, під ред. Н.Ф. Ізмерова, Моосква, "Медицина", 1983.

Вигдорчик Н.А., Професійна патологія: Керівництво для лікарів і студентів, M. - Л., 1930.