За виразкову хворобу шлунка I типу, виразку шлунка тіла у нашої хворої говорять такі дані.

тривалий анамнез захворювання (більше 2-х років) з періодичними загостреннями у весняно-зимовий період.

специфічний характер болів, їх зв'язок з прийомом їжі (біль в епігастральній ділянці власне ниючого характеру, високої інтенсивності, що виникають через 1-1,5 години після їжі, иррадиирующие в ліву епігастральній ділянці, купіруемие на деякий час прийомом гастрофарм).

дані ЕГДС: в нижній третині шлунка по малій кривизні ближче до задньої стінки є поверхневий дефект слизової оболонки, покритий фібрином, діаметр дефекту до 5 мм., слизова навколо гіперемована, набрякла.

дані рентгенологічного дослідження: в середній третині тіла, на задній стінці визначається депо барію діаметром 1,5 см. з конвергенцією оточених складок. Контур малої кривизни в цьому відділі кілька випрямлені, "ригідний".

Диференціальний діагноз

Захворювання нашої хворої слід диференціювати з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, симптоматичними виразками шлунка, виразок пухлиною (у тому числі первинно-виразковим раком).

Проти виразкової хвороби дванадцятипалої кишки свідчать:

   поява болів через 1-1,5 години після їжі, відсутність виражених нічних і голодних болей (при виразкової хвороби дванадцятипалої кишки болю звичайно з'являються через 2-2,5 години).

   дані ЕГДС і рентгенологічного дослідження.

Проти симптоматичних виразок шлунка свідчать:

   сезонність захворювань (загострення у весняно-літній період).

   відсутність в анамнезі будь-яких вказівок на тривалий прийом "ульцерогенних" препаратів (нестероїдні протизапальні засоби, глюкокортикоїдних препаратів).

  відсутність ультразвукових показників за будь-які пухлинні зміни підшлункової залози (характерно для синдрому Золлінгера-Еллісона).

Проти виразок пухлини (у тому числі і первинно-виразкової) говорить:

   дані біопсії з області дефекту слизової оболонки (в цітограмме зі шлунка клітини проліферуючих залозистого епітелію, клітини з ознаками метаплазії і лімфоцитарною інфільтрації. атипових клітин не виявлено).

   відсутність збільшення лімфатичних вузлів.

Етіологія і патогенез ВИРАЗКОВА ХВОРОБИ

Відповідно до сучасних уявлень, механізм виразкоутворення як у шлунку, так і в дванадцятипалої кишці зводиться до порушення взаємодії між факторами агресії шлункового соку і захисту (резистентності) слизової оболонки гастродуоденальної зони, що виявляється зрушенням у бік посилення першої ланки названого співвідношення та ослаблення друга.

Виділяють різні ланки цітопротекціі, що включають:

1. Антикислотний і антіпепсіновий бар'єр, що формується шлункової слизом і продукцією двокарбонатний іонів, секретується в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки ( "слизисто-двокарбонатний бар'єр").

2. Нормальну регенеративну активність покривно-ямкового епітелію, що забезпечує якісне заміщення загиблих клітин.

3. Достатній кровотік у слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки.

4. Наявність в слизовій оболонці шлунка речовин, що забезпечують перераховані протективного властивості (простогландин та ін.)

 розглянуто ряд таких факторів.

Аліментарні фактори. Оцінюючи значення аліментарних чинників у виникненні виразкової хвороби, слід враховувати, що шляхи реалізації їх дії можуть бути різними. По-перше, необхідно зважати на прямий травматизацією слизової оболонки шлунка грубою їжею. По-друге, тривале вживання грубої їжі може призвести до формування хронічного гастриту, деякі форми якого можуть розглядатися з позиції передвиразковий стану.

Іншою можливою точкою прикладання дії аліментарних факторів є здатність деяких інгредієнтів їжі обумовлювати гіперсекреція шлункового соку. Наприклад, деякі автори надмірного споживання кави відводять важливе місце серед можливих причин виразкової хвороби. Механізм несприятливої дії кави (як, втім, і міцного чаю) пов'язаний з його здатністю стимулювати секрецію соляної кислоти. Крім того, кава сприяє звільненню гастрину, що є одним із самих потужних стимуляторів шлункового кіслотовиделенія.

Шкідливі звички. До числа шкідливих звичок, що сприяють розвитку виразкової хвороби, відносяться куріння та зловживання алкоголем. У багатьох роботах було показано, що основна частина хворих на виразкову хворобу (за даними за 1974 р. - навіть 93%) належить до числа тих, що палять осіб. Відзначається також обтяжує вплив куріння на перебіг виразкової хвороби. Як було встановлено, практично всі хворі з перфоративного виразками 12п.к. (96%) належать до числа курців, у яких, таким чином, визначаються і більш високі показники смертності. Показано, що куріння сприяє збільшенню вироблення соляної кислоти в шлунку. Було встановлено, що тривале куріння веде до гіперплазії обкладочних клітин слизової оболонки шлунка, яка супроводжується вираженою і стійкою їх гіперфункцією. За даними дослідників, у курців відзначається високий рівень пепсиногену-I в сироватці крові, що може викликати посилення протеолітичної активності шлункового соку. Висловлено думку, що підвищений вміст пепсиногену-I в курящих осіб обумовлено "трофічною" дією нікотину на пепсин-продукують клітини слизової оболонки шлунка. Куріння викликає також різноманітні порушення моторики шлунка та 12п.к., сприяючи прискоренню евакуації їжі зі шлунка з наступною ацідіфікаціей вмісту цибулини 12п.к., зниження тиску в пілоричному сфінктре, посиленню дуодено-гастрального рефлюксу жовчі. Деякі дослідження показали, що нікотин пригнічує секрецію бікарбонатів підшлункової залози, приводячи до дефіциту їх в просвіті 12п.к.

Вплив алкоголю на секреторну і моторну функції шлунка залежить значною мірою від його концентрації. Більша частина досліджень свідчить про інгібірує, міцних розчинів алкоголю на секрецію соляної кислоти і пепсину і стимулює ефект його слабких концентрацій. Крім того, показано, що диспепсичні розлади (нудота, блювота), що виникають після прийому алкоголю, можуть пояснюватися не тільки секреторними або моторними порушеннями шлунку, а й гепатотоксичними властивостями сивушних масел. Тому очевидно, що передбачувана ульцерогенна роль алкоголю повинна зводитися не стільки до посилення кислотно-пептичної чинника, скільки до послаблення захисного бар'єру слизової оболонки шлунка.

Лікарські впливу. Не підлягає сумніву можливість несприятливої дії багатьох лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, індометацину, фенілбутазоном, бруфен, глюкокортикоїдів, резерпіну та ін) на слизову оболонку шлунка і 12п.к..

Способи реалізації ульцерогенної дії зазначених медикаментів можуть бути різними. Одним з таких механізмів є посилення кислотно-пептичної агресії шлункового соку (резерпін), причому в деяких препаратів (глюкокортикоїди) цей ефект може бути вторинним, опосередкованим гіперплазією G-клітин слизової оболонки шлунка і подальшим збільшенням вироблення гастрину. Більш вираженим виявляється вплив медикаментозних засобів на стан захисного бар'єру слизової оболонки шлунка. Багато хто з них (ацетилсаліцилова кислота, індометацин та ін) пригнічують вироблення слизу в шлунку і порушують її якісний склад, знижуючи тим самим резистентність слизової оболонки до дії шлункового соку. Крім того, ацетилсаліцилова кислота викликає десквамацію поверхневого епітелію і розчиняє ліпіди захисного бар'єру слизової оболонки шлунка, знижує в ній активну секрецію бікарбонатів і порушує її проникність, сприяючи зворотної дифузії Н + іонів з просвіту шлунка в слизову оболонку, що в остаточному підсумку може сприяти виразкоутворення. В даний час ульцерогенна дію ацетилсаліцилової кислоти і індометацину також пов'язують з їх здатністю пригнічувати синтез ендогенних простагландинів у слизовій оболонці шлунка, що володіють вираженими цитопротекторної властивостями, а також з порушенням фізіологічної регенерації епітеліальних клітин слизової оболонки.

Нервово-психічні чинники. Згідно кортико-вісцеральної теорії К. М. Бикова та І. Т. Курцина (1949 р.) при перенапруженні та виснаженні клітин кори головного мозку підкіркові центри звільняються від її впливу і починають діяти хаотично, у результаті чого в таламо-гіпоталамічної області виникає патологічний застійний вогнище збудження. Все це призводить до порушення судинних реакцій, секреторної і моторної діяльності шлунка. Виразка з'являється внаслідок тривалої дії імпульсів, що викликають спастичне скорочення м'язів і судин шлунка і 12п.к. на тлі трофічних змін слизової і подальшого перетравлення окремих її ділянок шлунковим соком.

 кордоном концепція про провідну роль нервово-психічних факторів у генезі виразкової хвороби одержала обгрунтування в теорії H. Selye (1953). Selye прийшов до висновку, що в основі реакції організму на різноманітні впливи лежать зміни функції ендокринних залоз. Розглядаючи виразкову хворобу як адаптаційний синдром, Selye вважав, що будь-який подразник-стрес (нерви-психічний, фізичний, інфекційний та ін) веде до підвищеного виділення гормонів передньої частки гіпофіза та кори надниркових залоз, які посилюють шлункову секрецію, що, у свою чергу, є причиною утворення виразки.

 не менше було б помилковим зводити всю проблему походження виразкової хвороби лише до нервово-психічного перенапруження. Жодна з вище наведених теорій не може пояснити, чому, наприклад, при дії одних і тих же психоемоційних подразників у однієї людини розвивається виразкова хвороба, в іншого - гіпертонічна хвороба, а в третьому - нейродерміт і т.д.

Цілком очевидно, що психоемоційні перевантаження роблять несприятливий вплив при наявності інших факторів, що привертають.

Спадково-конституційні фактори. Що стосується виразкової хвороби шлунка, то виявити серед них хоча б певну перевагу якогось одного конституційного типу пацієнтів взагалі не вдається. Ці дані свідчать, що тип статури відіграє досить скромну роль в етіології виразкової хвороби. Сказане ні в якій мірі не відноситься до інших спадково обумовленим факторів, значення яких залишається надзвичайно важливим. Так, для родичів хворих на виразкову хворобу 12п.к. 1-го ступеня споріднення цей ризик у 3 рази перевищує такий в групі здорових людей. Вважають, що наявність А (II) групи крові підвищує ризик захворювання на виразкову хворобу шлунка на 30-40%, позитивний резус-фактор - на 10%, "статус несекреторов" (тобто відсутність здатності виділяти антигени системи АВО, що відповідають за вироблення глікопротеїнів шлункового слизу) - на 40-50%; поєднання першого і останнього факторів збільшує ймовірність захворювання в 2,5 рази.

 потенційним генетичним факторам виразкової хвороби (тобто, очевидно, що має спадкову основу), відносяться: зміст пепсиногену-I в сироватці крові (його підвищений рівень передається за аутосомно-домінантним типом, виявляється у 50% хворих на виразкову хворобу 12п.к . і підвищує ризик розвитку захворювання в 8 разів); деякі відхилення в процесах секреції соляної кислоти (збільшений викид її після прийому їжі, підвищена чутливість обкладочних клітин до гастрин, ін); розлади моторної функції шлунка і 12п.к. (дуодено-гастрального рефлюкс, порушення функції пілоричного жому); зниження активності ферменту L1-антитрипсину (у таких випадках виразкова хвороба зустрічається в 1,4-3 рази частіше); характер слюновиділення у відповідь на лимонну кислоту і багато інших.

 детального дослідження заслуговує інфекційна теорія виразкової хвороби, інтерес до якої зріс після відкриття Helicobacter pylori (Н.Р.). Відзначено певний зв'язок між присутністю Н.Р. в пілоричному відділі шлунка та наявністю пілоричного хронічного гастриту типу В і виразкової хвороби дванадцятипалої кишки. Н.Р. висівають з біоптатів слизової оболонки пілоричного відділу шлунка при невиразковій диспепсії в 46 - 77% випадків, при шлункової виразці - в 50-70%, при дуоденальної - в82-95%. У хворих з псевдоульцерозним синдромом, що поєднується з Н.Р.-інфекцією, гістологічно визначають активний запальний процес в слизовій оболонці шлунка з характерною поліморфно-клітинною інфільтрацією, але без виразки. Одночасно з цим в біоптатів слизової оболонки дванадцятипалої кишки гістологічно часто визначають дуоденіт (Бульба). Н.Р. при цьому виявляють тільки на тих ділянках дуоденальної слизової оболонки, де гістологічно виявляється шлункова метаплазія. При виразкової хвороби дванадцятипалої кишки ділянки шлункової метаплазії виявляють, в основному, в краях виразки і в 2/3 випадків - на відстані 1-2 см. від неї, вони, як правило, зберігаються і на місці загоєння виразкового дефекту - в околорубцовой зоною. В експерименті вдається відтворити освіта вогнищ шлункової метаплазії в дванадцятипалої кишці шляхом тривалого зрошення її слизової соляною кислотою. Вважають, що збільшення кислотної продукції в шлунку і тривала ацідофікація дванадцятипалої кишки індукують розвиток у ній вогнищевою метаплазії і створюють тим самим умови для заселення дванадцятипалої кишки Н.Р., а контакт мікроорганізмів з цими ділянками слизової оболонки змінює якісний склад слизу і призводить до пошкодження епітелію внаслідок цитотоксичної дії Н.Р. Таким чином, ділянки шлункової метаплазії в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки є свого роду клітинної мішенню для Н.Р., у зв'язку з чим висувають концепцію "протікає дах", вважаючи, що шлункова метаплазія повинна передувати утворення виразкового дефекту і припускає існування Н.Р. -залежних типів виразкової хвороби серед інших форм цього захворювання. Критеріями Н.Р.-залежних типів виразкової хвороби дванадцятипалої кишки вважають асоціацію цього захворювання Н.Р., хронічний гастрит типу В і зв'язок рецидиву виразкової хвороби з реінфекція цим мікробом. Разом з тим, визнаючи існування Н.Р.-залежних типів виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, необхідно розглядати ці мікроорганізми не як безпосередню причину захворювання, а лише як фактор, що створюють сприятливі умови для її розвитку, свого роду індикатор ризику захворювання, яке, як і раніше слід вважати гастроентерологічним, а не інфекційним. Навіть прихильники етіологічної теорії Н.Р. вказують, що не можна всю проблему цього захворювання звести до бактеріальної інфекції, і визнають етіологічне значення інших факторів. Припущення про етіологічну роль Н.Р. при виразковій хворобі не може пояснити обмеженість виразкового дефекту, зміну рецидивів і ремісій незалежно від елімінації цих мікроорганізмів, сезонність загострень, переважну локалізацію в цибулину дванадцятипалої кишки при вираженому тропізми Н.Р. до пілоричного частини слизової оболонки шлунка, схильність гастродуоденальних виразок до самозажівленію навіть без активного лікування (дія плацебо), високу ефективність противиразковий коштів, не надають будь-якого впливу на ріст і розмноження цих мікроорганізмів.

Доведено, що Н.Р. частіше виявляють у хворих на виразкову хворобу з частими рецидивами і довгостроково нерубцующіміся виразками і що при медикаментозному придушенні Н.Р. (де-нолом, амоксицилін тощо) рецидиви виразкової хвороби спостерігаються значно рідше. Це дає підставу розглядати Н.Р.-інфекцію як фактор ризику розвитку рецидивів виразкової хвороби.

Слід зазначити, що всі перераховані вище етіологічні фактори діють, як правило, не ізольовано, а в тісному взаємозв'язку один з одним.

 загальну схему патогенезу виразкової хвороби входять як старі теорії (механічна, кислотно-пептична, запальна, судинна, кортико-вісцелярна тощо), так і сучасні патогенетичні концепції (зворотної дифузії Н +, порушеного слизоутворення, дуоденогастрального рефлюксу жовчі, нейроендокринних зрушень, інфекційна і т.д.),?? сновивающіеся на вивченні регуляції кислотоутворення на клітинному рівні.

Провідне місце в патогенезі виразкової хвороби належить чинників агресії - значного підвищення продукції соляної кислоти і пепсину, що пов'язано з генетично обумовленим збільшенням кількості обкладочних і головних клітин, підвищенням тонусу блукаючих нервів, збільшенням виділення гастрину G-клітинами, ослабленням ауторегуляции кислотопродукції.

 Як один з потенційних причин підвищеної кислотної продукції в першу чергу приводиться гіперплазія парієтальних клітин слизової оболонки шлунка. Було показано, що посилення кислотоутворення залежить від збільшення маси обкладочних клітин, а зменшення продукції соляної кислоти - від їх атрофії. У дослідженнях було встановлено, що у хворих з дуоденальної локалізацією виразок нараховується в цілому 1,9 більйона обкладочних клітин. Це майже в 2 рази перевершує їх кількість у здорових осіб. Аби краще уявити механізми гіперфункції обкладочних клітин, необхідно зупинитися на процесах секреції соляної кислоти в шлунку, відхилення в регуляції яких розглядаються в даний час як важливий фактор патогенезу виразкової хвороби.

Парієтальних клітинах слизової оболонки шлунка діє за принципом калієво-натрієвого насоса, в якому іони К + обмінюються на іони Н +, а іони Na + на іони Cl-. Процес секреції Н + відбувається на апікальної стороні обкладочних клітин і супроводжується адекватним виділенням бікарбонатів на їх базальної поверхні. При порушенні цього процесу виникає зворотна дифузія іонів Н + із просвіту шлунка в його стінку. Це призводить до виснаження буферної системи клітин шлунка, виникнення місцевого тканинного ацидозу, що в свою чергу веде до порушення мікроциркуляції, ішемії слизової оболонки, зниження регенеративних властивостей епітелію.

 в 1853 році Вірхов висунув судинну теорію виразкової хвороби, згідно з якою виразкоутворення є наслідком ішемії. Досить добре відомо, що кровотік безпосередньо впливає на репаративні властивості слизової оболонки, оскільки швидко ділиться епітелій вимагає великої кількості кисню і поживних речовин. Набагато повільніше загоюються виразки, в краях яких виявляється зменшення оксигенації внаслідок зниження кровотоку. Крім того, було встановлено, що посилений кровотік повністю знімає все що ушкоджують ефекти НПЗП, солей жовчних кислот і соляної кислоти, так ка адекватний кровотік забезпечує нормальне надходження в слизову оболонку бікарбонатів, значна частина яких не синтезується в клітині, а надходить з кровотоку, що підтверджено також внутрішнім введенням бікарбонатів, яке попереджає пошкодження слизової.

 Протягом ряду років в літературі міцно обстоювалася точка зору, що гіперсекреція соляної кислоти при виразковій хворобі може бути наслідком підвищеного тонусу блукаючого нерва. Результати численних досліджень свідчать, в цілому, про високу холинергической активності крові у таких пацієнтів, особливо при дуоденальної локалізації процесу. В даний час прийнято вважати, що прямим показником підвищеного тонусу блукаючого нерва може служити концентрація панкреатичних поліпептидів в сироватці крові, які звільняються підшлунковою залозою при вагальной стимуляції. Проте, як показали дані обстеження, підвищення парасимпатичної активності при виразкової хвороби виявляється лише у 57,6% хворих з гіперсекрецією соляної кислоти і у 67,6% пацієнтів з гіперсекрецією пепсину.

Протеолітичної активності пепсину приділяється велике значення в генезі виразкоутворення. Так, пептичні виразки шлунка і 12п.к. не виникають, якщо в шлунковому соку відсутній пепсин. Підвищення продукції пепсину у хворих на виразкову хворобу 12п.к. є більш загальною ознакою, ніж гіперсекреція соляної кислоти. При цьому збільшення продукції пепсину може бути пов'язане з підвищенням рівня вироблення пепсину-I і/або пепсину-II.

Слід відзначити і стимулюючий вплив гастрину на секрецію в шлунку соляної кислоти і пепсину, що перевершує за силою аналогічний ефект гістаміну в 500, а за деякими даними, і в 1500 разів. Звільнення гастрину в антральному відділі шлунка підпорядковане механізму зворотного зв'язку: воно стимулюється при нейтральних значеннях рН і пригнічується, коли рН шлункового вмісту досягає 2,5. Класичним прикладом ульцерогенної дії гастро-інтестинального пептиду є синдром Золлінгера-Еллісона, що супроводжується підвищенням рівня гастрину в сироватці крові, що значно перевищують контрольні показники, і освітою завзятих, труднозажівающіх пептичних виразок.

 даний час встановлено, що у здорових людей спостерігається зворотне співвідношення між секрецією соляної кислоти в шлунку і його моторно-евакуаторної функцією: чим вище секреція соляної кислоти в шлунку, тим нижче його рухова активність. І навпаки. Крім того, соляна кислота забезпечує в нормі закриття воротаря, його періодичну ритмічну діяльність, а ацідіфікація дуоденального вмісту викликає уповільнення спорожнення шлунка.

уповільнення проходження кислого вмісту за дванадцятипалої кишці (дуоденостаз) може приводити до його тривалого контакту зі слизовою оболонкою. Зазначені порушення збільшуються, якщо до того ж є недостатність отщелачівающей здатності дванадцятипалої кишки. У хворих з дуоденальної локалізацією виразок часто відзначається значне зниження ретроградної (ретропульсівной) перистальтики дванадцятипалої кишки, що призводить до порушення транспорту панкреатичних бікарбонатів, підтримує тривале збереження низьких значень рН дуоденального вмісту і сприяє розвитку пептичної дуоденіту.

 відміну від хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки для пацієнтів з медіогастральнимі виразками більш характерним є зниження моторно-евакуаторної функції шлунка. Спираючись на експериментальні дані, було встановлено, що порушення спорожнення антрального відділу (антральний стаз) призводить до розтягування стінок воротаря, подальшої гіперсекреції соляної кислоти та формування виразок шлунка. Ця точка зору опосередковано підтверджується і тією обставиною, що розтяг антрального відділу стимулює вироблення гастрину.

Проте численні дослідження не підтвердили патогенетичну роль зазначених рухових порушень. У хворих з медіогастральнимі виразками виявляється не зниження, а, навпаки, підвищення моторної активності шлунка; що ж до уповільнення його спорожнення, то воно пояснюється не зниженням рухової активності шлунка, а дисфункцією пілоричного сфінктера.

 пояснення патогенезу виразкової хвороби шлунка часто використовується теорія дуоденогастрального рефлюксу. Відповідно до зазначеної теорії, жовчні кислоти та лізолецітін, якій утворюється з лецитину жовчі під дію фосфоліпази панкреатичного соку, при попаданні їх у шлунок в результаті дуоденогастрального рефлюксу надають цитолітичну дію на слизову оболонку шлунка, викликаючи пошкодження його захисного бар'єру і сприяючи збільшенню зворотної дифузії Н + в слизову оболонку, звільненню гастрину, гістаміну і в остаточному підсумку виразкоутворення. Патогенетичне значення дуоденогастрального рефлюксу підтверджується і тим фактом, що антирефлюксні втручання і призначення холестираміну (препарату, що зв'язує жовчні кислоти) виявляються ефективними способами профілактики стресових виразок.

Представлений аналіз значення кислотно-пептичної фактора шлункового соку і гастродуоденальної дісмоторікі в походженні виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки показує, що ізольоване розгляд ролі чинників агресії у патогенезі виразкової хвороби не може в багатьох випадках (наприклад, при нормальних або знижених показниках кислотоутворюючою функції шлунка, відсутності рухових порушень і т.д.) задовільно пояснити механізми розвитку дуоденальних виразок. Для правильного розуміння патогенезу виразкової хвороби необхідно обов'язково враховувати і стан захисного бар'єру слизової оболонки шлунка, ослаблення якого у ряду хворих може виявитися важливою ланкою у виникненні захворювання.

лікуванні виразкової хвороби шлунку

A. Консервативне лікування.

Сильні антациди прискорюють загоєння виразок аналогічно антагоністів Н2-рецепторів. Дози різняться в залежності від нейтралізуючу здатності конкретного препарату.

Основними препаратами вважають антагоністи Н2-рецепторів, зручні для прийому, що знижують кислотність протягом тривалого часу і стимулюють загоєння при одночасному зменшенні рецидивів хвороби (при призначенні на ніч циметидин, ранітидин, фамотидин і нізатідін знижують частоту рецидивів.

Антихолінергічні засоби знижують секрецію кислоти, стимульовану прийомом їжі, лише на 30% і мають обмежене терапевтичне значення. Препарати можна застосовувати для уповільнення евакуації вмісту шлунка при терапії антацидами, особливо вночі. Більш ефективні селективні антихолінергічних препарати (пірензепім).

Дієта. Докази прямого впливу лікувальної дієти на швидкість загоєння пептичних виразок відсутні. Молочні продукти фактично шкідливі, тому що збільшують секрецію кислоти, можливо, за рахунок стимуляції вивільнення гастрину кальцієм і білком. Кофеїн і алкоголь стимулює секрецію кислоти шлунком і повинні бути виключені в гострих випадках, необхідно припинити паління.

Інші препарати

сукралфат - місцеве засіб, обволікаючу дно виразки і прискорює загоєння при низьких значеннях pH; терапевтична ефективність аналогічна ефекту антагоністів Н2-рецепторів та антацидів, препарат не має істотних побічних ефектів.

карбеноксолон (аналог речовин, виділених з кореня солодки) сприяє загоєнню пептичних виразок, але менш ефективний, ніж антагоністи Н2-рецепторів; знижує проникність слизової шлунка для іонів Н +, зменшує пептичної активність шлункового соку.

вісмут має як язвогранічівающімі властивостями, так і здатністю до інактивації пепсину, але не знижує вироблення кислоти. Ефективність загоєння при виразках шлунка дещо вищий, ніж при виразках дванадцятипалої кишки, а загальний рівень побічних реакцій низький. При інфікуванні Helicobacter pylori сприяє елімінації мікроорганізмів з клітин епітелію. Молоко та антациди пригнічують ефекти вісмуту.

простагландини E2, F2 володіють захисним властивістю на епітелій слизової оболонки шлунка кровотік і знижують стимульовану гастрином секрецію кислоти. Аналог Е2 - мізопростол - ефективний засіб лікування виразкової хвороби, дозволену для профілактики виразок шлунка прийому НПЗЗ.

трициклічних антидепресантів (доксіпін) мають властивості антагоністів Н2-рецепторів.

інгібітори Н +, К +-АТФази (омепразол) застосовують для короткочасного лікування рефлюкс-езофагіту і виразок дванадцятипалої кишки. З'єднання блокую протонний насос і значно знижують секрецію кислоти.

6. Променева терапія шлунка пригнічує вироблення кислоти тривалістю до 1 року. Застосовують при рецидивуючому перебігу хвороби у літніх хворих з протипоказаннями до прийому ліків або оперативного втручання.

B. Хірургічне лікування.

     Резекційних методи.

Терміни консервативного лікування при шлункових виразках потрібно скорочувати тим впевненіше, чим більше виразка, чим глибше ніша, ніж старше хворий і нижче кислотність. У зв'язку з небезпекою малігнізації шлункових виразок основним методом їх лікування є резекція шлунка по Більрот-I або з гастроеюнальним анастомозів на вимкненому по Ру петлі. При великих виразках у верхній частині шлунка виконують дистальну сходову резекцію або проксимальну резекцію шлунка.

При резекції 2/3 або 3/4 шлунка по Більрот-I, Більрот-II видаляють виразку, антральний відділ шлунка для припинення виділення гастрину і значну частину тіла шлунку для зменшення зони розташування обкладочних клітин, які продукують соляну кислоту. Чим вища кислотність, тим вище рівень резекції шлунка. Перевагою резекції шлунка по Більрот-I є збереження фізіологічного проходження їжі через дванадцятипалу кишку.

 Нерезекціонние (ощадні операції).

Стволову ваготомії з пилоропластика для лікування виразкової хвороби шлунка слід застосовувати тільки в спеціалізованих стаціонарах та при повній впевненості в доброякісному характер виразки. Для цього до операції проводять курс інтенсивної противиразкової терапії, під час якого виробляють 2-х, 3-хкратную прицільну біопсію з гістологічним дослідженням біоптатів. Зменшення запальних змін у зоні виразки полегшує виконання операції. Під час операції січуть послеязвенний рубець або незагоєними виразку, проводять їх термінове гістологічне дослідження для підтвердження відсутності ознак малігнізації.

Стовбурова ваготомія полягає в перетині стовбурів блукаючих нервів по всьому колу стравоходу вище відходження від них печінкової і чревного гілок.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

 Хірургічні хвороби. Підручник. М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина - М.: Медицина, 1995 р.

 Довідник практичного лікаря/Ю. Є. Вельтіщев Ф. І. Комаров, С. М. Навашин та ін Под ред. А. І. Воробйова - М.: Медицина, 1992 р. - У 2 томах. Т.1.

 Терапія: пер. з англ. доп.// Гл. ред. А. Г. Чучалін - М.: Гэотар Медицина, 1997 р.

 Виразкова хвороба. Керівництво для лікарів. - М.: Медицина, 1995 р.