Сепсис

Сепсис, види, причини і механізми розвитку, патоморфологія, клініко-лабораторні прояви, особливості перебігу та наслідки.

Сепсис - загальне інфекційне захворювання, що виникає у зв'язку з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб (Сєров), з точки зору діагностики і лікування - це недостатня або збочена загально біологічних реакція макроорганізму у відповідь на впровадження неспецифічного мікробного збудника, що супроводжується його генералізацією і що протікає у вигляді стадійності процесу різної довжини, при якій самостійна здатність організму боротися з інфекцією.

Клініко-морфологічно патанатомією виділяють 4 форми сепсису: септицемію, септикопіємії, бакендокардіт і хроніосепсису, хірурги виключають з класифікації ендокардит, але додають гнійно-резорбтивних лихоманку.

Залежно від вхідних воріт сепсис може бути терапевтичним (параіфекціонним), тонзілогенним, хірургічним, маточним, ото-та одонтогенних, пупковим, Криптогенні.

За перебігом виділяють хронічний, підгострий (7-14сут.), Гострий (5-7сут.) І блискавичний (1-2 сут.) Сепсис.

За розвитком клінічної картини виділяють ранній, що виникла в терміни до 3-х тижнів до пошкодження, і пізній (через місяць і більше) сепсис; при пізньому первинне вогнище втрачає свою значимість.

Етіологія різноманітна, сепсис поліетіологічен. Стафілококи все ще займають перше місце серед мікробів, що викликають сепсис (до 50%), рідше сепсис викликають стрептококи, синегнойная паличка і протей. Питома вага грамнегативних бактерій в даний час продовжує рости (E.coli.Samonella), зросла роль анаеробів (клостридії), бактероїдів. Широке застосування антибіотиків розчистило дорогу грибів Candida. Незважаючи на неспецифічної проявів сепсису, етіологія збудника часто позначається на особливостях течії - для стафілококів характерні віддалені метастази і септичні пневмонії, для стрептококів - поширення по лімфатичних шляхах (лімфангіти, лімфаденіти) і комбінації з іншими збудниками, для синьогнійної палички - молніеность, шокова реакція, для кішпалкі - перитоніти і перитонеальний сепсис, для клостридій - некрози, набряки і газоутворення, для бактероїдів - ДВС-синдром. Ці особливості обумовлені виробляють людські бактеріями токсинами, ферментами (наприклад, бактероїди здатні руйнувати гепарин).

Імунітет при сепсисі не виробляється. Циклічність, властива багатьом інфекційних захворювань, відсутня. Має місце гіперергічними неадекватна реакція організму на генералізовану інфекцію, при неможливості її локалізувати.

Виділяють три фази перебігу сепсису: напруги, катаболічних розладів і анаболічні.

Фаза напруги відображає реакцію макроорганізму на впровадження збудника, при недостатній місцевої запальної реакції включаються захисні функціональні системи, за участю гіпоталано-гіпофізарної і симпатоадреналовой. Енергетичні резерви поступово зменшуються, навантаження ж наростає, що призводить до виснаження організму і напрузі енергетичних процесів. Клінічно домінують гемодинамічні порушення, токсичні прояви типу енцефалопатії або вогнищевих порушень центральної нервової системи. Розлади гемодинаміки протікають по типу септичного шоку; загальним для них є невідповідність об'єму судинного русла і ОЦК, коагулопатіческіе катастрофи. Гемодинамічні порушення і інтоксикація супроводжуються погіршенням функціонування детоксикаційних систем (печінка, нирки, легені), зміною показників периферичної крові і кістково-мозкового кровотворення.

Катаболічних фаза характелізуется прогресуючим витратою структурних і ферментних запасів, з подальшим настанням декомпенсації функціональних систем. Підвищення катаболізму білків, вуглеводів та жирів, декомпенсація водно-електролітного та кислотно-основного балансу супроводжуються залученням навколишніх тканин, збільшенням зони деструкції. Це призводить до низки системних порушень (ССН, синдром ураження легеневої тканини, печінково-ниркова недостатність, і т.д.

Анаболічні фаза характеризується відновленням втрачених резервів. Перехід до неї засісіт від особливостей організму хворого, може бути плавним, або, рідше, швидким, із загальним збудженням, падінням артеріального тиску, вегетативними порушеннями.

Морфологічно при сепсисі знаходять місцеві і загальні зміни. Місцеві - у вхідних зонах утворюється септичний вогнище, фокус гнійного запалення (може і не бути), при поширенні інфекту по лімфатичних системі розвивається лімфангіт, лімфотромбоз і лімфаденіт, по венах - флебіт, тромбофлебіт, іноді гнійний тромбофлебіт і тромбобактеріальная емболія. Загальні зміни: дистрофічні, в паренхіматозних органах, можуть завершуватися некрозами; запальні - печінка, нирки, міо-і ендокардит, васкуліти; гіперпластичні - кістковий мозок, селезінка.

Септицемія. Характерні виражений токсикоз (висока температура, затемнене свідомість), гіперергія, відсутність гнійних метастазів і швидку течію. Пов'язують під втрептококком. Септичний вогнище не виражений (ворота не знаходять). Желтушность склер і шкіри (гемоліз). Геморагії (васкуліт). Гіперплазія лімфоїдної та кровотворної тканин (септична селезінка з рясним зіскрібків пульпи, багато юних форм в кістковому мозку, вогнища внекостномозгового кровотворення. Проміжна запалення і набряк строми в паренхіматозних органах (серце, печінку, нирки). Проникність судин підвищена, фібриноїдні зміни стінок, алергічний васкуліт ). Морфологія бактеріального шоку.

Септикопіємії. При цій формі переважають гнійні процеси в воротах і бактельная емболія, з утворенням гнійників в органах і тканинах. Гіперергія не виражена, бурхливого перебігу немає. Характерна для стафілокока і синьогнійної палички. Знаходять септичний вогнище, звичайно розташований у воротах, з гнійним запаленням, гнійний тромбофлебіт, лімфангітом і лімфаденітом. Перші метастатичні гнійники з'являються в легенях, звідти по легеневих венах у велике коло, в печінку (абцесси), нирки (гнійничкові нефрит), підшкірну клітковину, можуть поширюватися на сусідні тканини. Гіперплазія лімфатичної і кровотворної тканинах слабко виражена. Проміжна запалення слабо або відсутній.

Септичний ендокардит. Це септицемія з вогнищем на клапанах серця (тут ворота і вогнище не збігаються). Гіперергія виражена, запальні процеси носять характер імунних, а не гнійних. В основі гіперергіі - гіперчутливість через циркуляції токсичних імунних комплексів, що містять антиген збудника. З ними пов'язують генералізовані васкуліти, різке підвищення судинної проникності, тромбоемболії, клітинні реакції строми.

Виділяють гострий, підгострий і затяжний септичний ендокардит; первинний (на інтактних клапанах, хвороба Черногубова), і вторинний (на хибних, частіше ревматичних, клапанах).

При поліпозно-виразковий ендокардит на стулках з'являються тромботичні накладення у вигляді поліпів, виникають вогнища некрозу тканини клапана, інфільтрація лімфогістіоцітамі, макрофагами. Тромботичні накладення організуються. У міокарді знаходять ніпертрофію волокон, лімфогімтіцітарние інфільтрати типу ошофф-балалаевскіх гранульом.

Проникність судин підвищена (васкуліти), геморагічний синдром проявляється плямами Лібмана, Дженуея, в той же час має місце тромбоемболічний синдром (тобто ДВС), гломерулонефрит, селезінка гіпертрофована, з інфарктами. Інші зовнішні прояви - вузлики Ослера, барабанні пальці, некрози в підшкірній клітковині, жовтяниця. Етіологія: найчастіше стафілокок і громотріцательние бактерії.

Хроніосепсису. Є довго не загоюються септичний вогнище (карпозние зуби, мигдалики), великі нагноєння. Всмоктування продуктів тканинного розпаду, гною веде до інтоксикації, наростаючого виснаження, розвитку ілмлоідоза. Зміни в органах і тканинах носять переважно атрофічний характер. Атрофія виявляється в печінці, міокарді, поперечносмугастих м'язах. Згідно Давидовського, хроніосепсису і є тривала гнойнорезорбтівная лихоманка, що веде до травматичного виснаження.

Гемодинаміка при сепсисі. У цілому виявляється синдромом малого вибору: зниження серцевого викиду і об'ємного кровотоку, блідість, малий частий пульс, низький артеріальний тиск (септичний шок). Причина - зниження скорочувальної здатності міокарда, зменшення ОЦК та судинного тонусу. Ушкоджує механізму вважають ДВС синдром і стимуляцію альфа-рецепторів токсинами. Зміни протікають в 2 фази - 1) невелика гіпотонія, збудження, гіпертермія, тахікардія, 2) виражена гіпотонія, важкі СС і Днедостаточность, втрата свідомості, зміни нирок (оліго, анурія) і печінки. Інтоксикація веде до зниження скоротливості міокарда, пригнічення регуляції тонусу судин з ЦНС.

Зміни дихання - для всіх форм характерна прогресуюча ДН. Провідний фактор - гіпоксія легеневої тканини, з-за її токсичного ушкодження і розладів гемодинаміки, з порушенням властивостей альвеоло-капілярної мембрани, порушенням синтезу сурфактанту і спаданню альвеол.

На початку переважають обструктивні порушення (проба Тіффно знижується), від токсичного пошкодження миготливого епітелію, збільшенням продукції й в'язкості слизу. Виявляється тахіпное, стенотичних диханням, ціанозом, тахікардією, профузним потім. У катаболічних фазі переважають рестриктивні порушення (пошкодження паренхіми за типом метастатичного ПІО-і пневмоторакс). Порушення легеневого кровотека посилює гіпоксію.

Фізико-хімічні порушення. Гіпопротеїнемія від втрат білка з гноєм і ексудатом, через паретічний кишечник. Глобуліновая фракція підвищена. Зрушення pH різноспрямованим. Ацидоз через гіпоксії. Гипербилирубинемия через недостатність функції печінки та гемолізу. АСТ, АЛТ підвищені.

Периферична кров. Анемія, пригнічення еритропоезу від інтоксикації, втрат білка і зрушень КОС, порушення обміну заліза, гемолізу. Гіпорегенараторний і гіпопластичний типи. Лейкоцитоз в лівим зрушенням, токсична зернистість лейкоцитів. Підвищена ШОЕ. Коагулопатії: ДВС - синдром.

Походження, суть і значення лихоманки проявляється осо-бенно виразно при її зіставленні з гіпертермією. Патологіческаягіпертермія являє собою стан, що виявляється задержкойтепла в організмі і підвищенням температури тіла внаслідок недостатньо точності системи теплорегуляції, в першу чергу механізмів фі-зіческой регулювання, тобто тепловіддачі.

При широкому підході виділяють загальну і місцеву гіпертермію, кожну з яких поділяють на екзогенну (підвищення температурисреди проживання, наприклад) і ендогенну (збільшення теплопродук-ції, зокрема при гіпертиреозі). Нерідко виділяють фізіологи-ний або природну (фізична напруга), штучну (лазневі фізіотерапевтичні процедури) і патологічну гіпертер-мию. Екзогенна патологічна гіпертермія виникає при вище-ванні температури навколишнього середовища особливо в умовах ограніченіятеплоотдачі, а нерідко збільшення теплопродукції. Подібне відбутися у-яніе виникає у робітників в гарячих цехах при важкій фізіческойработе, в Південних регіонах країни, у солдатів на марші і т.п.

Ендоген-ва патологічна гіпертермія виникає при розладах ВНД, наприклад, при маніакально-депресивний психоз у період порушено-ня, істерії під час нападу, психо-емоційному стресі; Ен-докрінних захворюваннях, наприклад, при гіпертиреоїдних станах, особливо під час тіреотоксіческого криза, під час криза при фе-охромоцітоме та ін Зрив терморегуляції і поява гіпертермії в багатьох случаяхне настає відразу; спочатку при дії високої температура ри середовища або різкому збільшенні теплопродукції гомойотермний орга-нізм регуляторно включає механізми пристосування, тому ста-дии декомпенсації і власне гіпертермії передують стадіікомпенсаціі і відносної компенсації.

 У першу стадію ком-пенсаціі при підвищенні температури середовища проживання або ж резкомендогенном зростанні теплопродукції центр терморегуляцііобеспечівает збільшення тепловіддачі і обмеження теплопродукцііізвестнимі фізіологічними способами (див. вище).

Температуратела зберігається нормальною. У другу стадію відносної ком-пенсаціі має місце збереження ряду пристосувальних реакцій (почастішання дихання, потовиділення тощо), але одночасно появленіеотріцательних ефектів, наприклад, збудження центральної нервової системи і, какследствіе, посилення окисних процесів. Температура тіла на-чина підвищуватися.

Третя стадія декомпенсації, тобто собственногіпертерміі, характеризується пригніченням нейронів теплорегулюючі-ного центру, дихання і кровообігу при посиленні окіслітельнихпроцессов під впливом високої температури середовища або дії Ен-догенних стимуляторів теплопродукції. Це означає, що в данномслучае має місце зрив, розлад теплорегуляції; температура ра тіла зростає ще більше, стаючи рівній температурі средиілі відповідного ступеня теплоутворення в організмі. Особ-але небезпечний тепловий удар, або гостра гіпертермія, при которомпервая і другу стадії звичайної гіпертермії відсутні і практи-но відразу виникає третя стадія декомпенсації.

Тепловий ударвознікает зазвичай у разі поєднання надмірно високою температуриокружающей середовища та різке обмеження тепловіддачі (тепла одежі-так, висока вологість повітря, низька його конвекція, затрудненіедиханія тощо) з посиленою теплопродукція (інтенсивна робота, гіпертиреоїдному стан і т.п.) . Крім цього, існує сол-нечний удар, який відноситься до місцевої гіпертермії і вознікаетв випадку дії прямих сонячних променів на голову (частіше у шате-нов); температура всього тіла підвищується вдруге внаслідок угне-тенія центру теплорегуляції. І тут перша і друга стадії гіпертермії відсутні. При тепловому і сонячному ударепроісходіт втрата свідомості, виникають судоми, відбувається угне-теніе дихання і кровообігу. Різниця істоти розглянутих двох процесів добре вид-но при зіставленні лихоманки і загальної патологічної гіпертермії, особливо екзогенної.

 Виникнення гіпертермії не пов'язане сдействіем пірогенів, її суть полягає в зриві механізмів теп-лорегуляціі, втрати температурного гомеостазу, в результаті чегогомойотермний організм перетворюється на пойкілотермний. Це означаючи-пет, що при екзогенної гіпертермії, організм не може сохранятьтемпературу тіла на нормальному рівні і приймає температурусреди.

У принципі, така ж ситуація має місце при ендогеннойгіпертерміі, наприклад, при тіреотоксіческом кризі; в даному слу-чай температура тіла зростає пропорційно збільшенню теп-лопродукціі внаслідок недостатності механізмів тепловіддачі. Зрив, порушення, температурного гомеостазу обумовлений угне-теніем нейронів центру теплорегуляції, який втрачає спосіб-ність підтримувати тепловий баланс, перш за все роботу механізми мов найбільш молодий, пов'язаної з нейрососудістимі реакціями, фі-зіческой теплорегуляції, тобто механізмами тепловіддачі.

 У етойсвязі лихоманка відрізняється від гіпертермії тим, що в последнемслучае регуляція температури тіла, у тому числі добові її коле-банія, відсутній, при дії термічних стимулів організм нереагірует адаптивними реакціями, спрямованими на збереження температури тіла на постійному рівні, у стані гіпертермії орга-нізм приймає температуру навколишнього середовища.

 Якщо лихоманить жи-Вотня і тварина з гіпертермією при рівній температурі тіла (наприклад, +40 0 С) помістити в середовище з низькою (наприклад, 0 С) ілівисокой температурою (наприклад, +45 0 С), то в умовах ліхорадкітемпература тіла практично не зміниться, а при гіпертермії тем-температуру тіла зрівняється з температурою середовища як у будь-якого пойкі-лотермного істоти.