При N переварюванні і міцеллообразованіі стеаторея можлива через:

- Зменшення всмоктуючої поверхні (синдром короткої кишки, шлунково-тонко-товстокишковій фістули)

- Прискорення перенесення ліпідів у лімфу (перенесення ліпідів у лімфу спостерігається в нормі незначно, деякі автори вказують на те, що він посилюється при скороченні всмоктувальної поверхні кишки; чому це призводить до стеаторею мені особисто не зрозуміло)

- Порушення перенесення ліпідів у лімфу (целіакія, тропічна спру, б-нь Уіппла, амілоїдоз, дифузний ілеоеюніт, муковісцидоз, еозинофільний гастроентерит, іноді при паразитарних захворюваннях - лямбліоз, стронгілоідоз)

- Бета-ліпопротеїнову недостатності (акантоцітоз - при цьому клітини кишкового епітелію не можуть переносити знову синтезовані тригліцериди в lamina propria і лімфатичні судини з нормальною швидкістю, розвивається жирова дистрофія; це аутосомно рецесивне захворювання, одночасно є зміни еритроцитів)

- Блоку лімфовідтоку (лімфангіектазія, лімфоми, екстенсивні метастатичні карциноми, туберкульоз)

Дисбактеріоз:

- Декон'югація солей жовчних кислот

- Секретогенная діарея

- Стеаторея

- Авітаміноз В 12 та ін

Хірургічні втручання, що викликають малабсорбції (по F. Morl, 1974):

1. на шлунку (синдром приводить, рідше відводить петлі після резекції по Більрот II, тотальна і субтотальна резекція шлунка, ваготомія, пилоропластика, помилково накладена гастроеюно-або-ілеостома, шлунково-поперечноободочний свищ);

2. на підшлунковій залозі (часткові і тотальні резекції pancreas, фістула pancreas);

3. на кишечнику (резекції тонкої і товстої кишки, синдром короткої петлі, синдром сліпої петлі при анастомозах кінець в бік, кінець в кінець, анастомози виключення з порушеним відтоком, стриктури, стенозом, хр. заворот кишок, спайки, неправильна ротація);

4. на жовчному міхурі та жовчних протоках (видалення жовчного міхура, холецисто-і холедохоінтестінальние фістули).

МА після резекції шлунка

Звичайно після втручань з приводу виразкової хвороби (яких?) розвивається симптоматична стеаторея. Зазвичай спостерігається МА заліза, рідше ізольована МА вітаміну В12. Тотальна резекція шлунка незмінно викликає стеаторею і прояви аліментарній недостатності.

Виділяють наступні патологічні процеси:

1. після резекції шлунок має менші розміри і в зв'язку з цим травлення порушується, незважаючи на більш частий прийом їжі;

2. видалення пілоричного сфінктера або втручання, що міняє його функції, впливає на більш швидкий перехід їжі в тонку кишку, причому дисперсність харчових частинок знижена;

3. транзит по тонкій кишці виявляється більш швидким, можливо, у зв'язку з більш швидким надходженням їжі в кишку;

4. операції, що дають возможнсть їжі минути 12-палої кишки, вимикає нормальні нейрогуморальні стимули для виділення жовчі і панкреатичного соку;

5. швидкий транзит або дуоденальний шунт перешкоджає нормальному змішування жовчі і панкреатичного соку з їжею;

6. резекція шлунка по Поліа і гастроентеростомія ведуть до створення сліпої кишки, у якій можуть розмножуватися бактерії;

7. може розвинутися атрофія підшлункової залози;

8. латентна чутливість до глютеном може проявитися при швидкому вступі їжі, що містить глютен, в тонку кишку після хірургічного втручання на шлунку;

9. аналогічно інші стани, наприклад, дефіцит лактази;

10. іноді шлунково-товстокишковій фістула може з'явитися пізнім ускладненням хірургічного втручання на шлунку, особливо при виразці рецидивирующей;

11. дуже рідко клубова кишка ненавмисно використовується замість тонкої кишки при накладенні гастроентероанастомоза.

Синдром стенотичних приводить (рідше відводить) петлі після резекції шлунка по Більрот | |.

Середні дані по частоті синдрому 14,8% (1964). Універсальний синдром МА розвивається менш ніж в 1% випадків (1973).

Причини: коса і недостатньо добре виконана резекція, занадто довга призводить петля, вторинні рубцеві зміни, зрощення, перекрута головним чином приводить петлі.

Патогенез

1. Ураження слизової тонкої кишки (глютенчувствітельная ентеропатія, тропічна спру, хвороба Уіппла, кишкова лімфангіектазія). Діагноз: біопсія.

2. Структурні поразки (б-нь Крона, хірургічні втручання, злоякісні пухлини, порушення кровообігу). Діагноз: рентген.

3. Порушення моторики (сліпі петлі, дивертикули, фістули, часткова непрохідність, псевдонепроходімость, системний склероз). Діагноз: рентген.

4. Інфекції та дисбактеріоз (о.ентеріт, діарея мандрівників, паразитарні інвазії). Діагноз: мікробіологічне дослідження.

5. Ятрогенії (променеві ураження, ліки). Діагноз: анамнез.

6. Хірургічні втручання.

7. Порушення травлення - maldigestion (недолік солей жовчних кислот, недостатність pancreas, синдром Золлінгера - Еллісона). Діагноз: комплексне обстеження.

8. Біохімічні аномалії (алактазія, абеталіпопротеінемія, гіпогаммаглобулінемія).

9. Захворювання, що локалізуються поза шлунково-кишкового тракту (ендокринні, колагенові, злоякісні, поширені захворювання шкіри).

Рівні порушення

Клітинна (ентероцітная) малабсорбції

захворюваннях тонкої кишки.

Коли атрофія розповсюджується на значну поверхню тонкої кишки, спостерігається МА всіх харчових речовин.

За J. Bernier (1978) є дуоденоеюнальний синдром і ілеальний атрофічний синдром.

При дуоденоеюнальном синдромі розвивається, переважно, МА Fe, Cf, вітаміну D, ксилози, фолатів.

Захворювання, які можуть викликати синдром малабсорбції або малдігестіі

1. Недолік або інактивація ферментів pancreas (хр. панкреатит, резекція, рак, синдром Золлінгера-Еллісона, інактивація ліпаз HCl, вроджена недостатність ліпази).

2. Недолік жовчних солей (механічна жовтяниця, холестаз, біліарний цироз, ріст бактерій в проксимальному відділі тонкої кишки - синдром сліпої петлі, синдром приводить петлі6 дивертикули, стриктури, рухові порушення при склеродермії, діабетична нейрогастроентеропатія, резекція клубової кишки, хвороба Крона з локалізацією в здухвинній кишці - регіональний ілеїт).

3. Захворювання тонкої кишки.

А. Вроджені захворювання з випаданням окремих f. елементів клітин слизової ( "захворювання щіткової кайми") - вроджені порушення перетравлення та всмоктування.

Б. Набуті захворювання тонкої кишки: целіакія, хвороба Уіппла, первинна кишкова лімфома, гастроентерит, tbc, амілоїдоз, резекції, ішемія кишечнику, променеві ураження та ін

4. Захворювання з різними порушеннями фаз травлення та всмоктування: постгастрорезекціонний синдром, цукровий діабет (діабетична нейрогастроентеропатія), ендокринопатії (гіпер-та гіпотиреоз, глюкагономах, синдром Золлінгера-Еллісона, хвороба Адісона), карціноід, синдром Вернера-Моррісона (Панкреатична холера), склеродермія, вісцелярна червоний вовчак, Перніціозна анемія.

5. Ліки, як причина захворювання: діфенольние проносні, колхіцин, цитостатики, неоміцин, аспірин, бігуаніди (порушення всмоктування В12).

Лімфома (злоякісне ураження тонкої кишки)

Виявляється синдромом малабсорбції.

Нетривалий анамнез, інтенсивне схуднення, біль, температура, "барабанні палички", освіта в черевній порожнині.

Ускладнення: виразки, перфорації, Ж.-К. кровотечі.

Діагноз: Ro, пробна лапаротомія.

Лікування: оперативне.

Хвороба Крона

гранулематозний процес неясною етіології, частіше - дистальний відділ клубової кишки, але при поширеному ураженні - від шлунка до товстої.

Слизова покривається виразками, стінка інфільтрована, схильність до стенозірованію і утворення нориць, зміни брижових, збільшення регіонарних лімфузлов.

О. початок: озноб, пронос, біль, блювота.

При хронічному перебігу: падіння маси, анемія, синдром малабсорбції.

Майже постійно - непереносимість лактози.

Дефіцит B12, жовчних к-т, ексудативна ентеропатія, стеаторея.

При стенозірованіі - непрохідність.

Хвороба Уіппла

Рідко зустрічається захворювання, при якому спостерігається масивне відкладення глікопротеїну в макрофагах тонкої кишки, лімфоцитах, ін клітинах і тканинах.

Викликається, очевидно, Corinebacterium anaerobium.

Можливо, патологічна імунна реакція на інвазію (Гамма - знижені, альфа-2 - підвищено).

Ел.-мікр.: Відкладення глікопротеїнів - це скупчення паличковидних бактерій.

Клініка: падіння маси, проноси, поліартралгія в області кр. суглобів, неспецифічні болі в черевній порожнині, лімфаденопатія, посилена пігментація шкіри. Іноді - пірексія, набряки, пурпура.

Можуть залучатися легені, нервова система, серце.

Стеаторея, білкова недостатність, вітамінна, мінеральна та ін

Рентгенологічно: потовщення складок слизової тонкої кишки, збільшення черевних лімфовузлів.

Діагноз: біопсія тонкої кишки - розтягнуті лімфатичні простору і ворсинки з великою кількістю набряклих спінених макрофагів, глікопротеїни яких фіксуються PAS-фарбуванням.

Лікування: пеніцилін + стрептоміцин 2нед. = Тетрациклін протягом 1 року.

Гуморальний імунітет після лікування нормалізується, але клітинний - змінений. Можливо, дефект Т-лімфоцитів і, як наслідок, зниження активності макрофагів.

Муковісцидоз

Поширеність серед новонароджених - 1:5000 - 1:8000.

У патогенезі муковісцидозу ведучими є секреторні порушення, зміни іонного транспорту через мембрани і дію т.зв. "гуморального фактору" Спока.

порушення секреторних процесів пов'язано з патологією обміну мукополісахаридів і глюкопротеідов. У хворих на муковісцидоз відзначається порушення N структури і розчинності мукополісахаридів і глюкопротеінов у вмісті 12п. У фібробластах хворих на муковісцидоз підвищений вміст кислих мукополісахаридів. Те саме - в культурі лейкоцитів і в амніотичній рідини.

Порушення тр-та води й еле-літів через мембрани екзокринних залоз - другий важливий фактор патогенезу муковісцидозу.

У поті і слізної рідини хворих - макромолекулярних фактор, що пригнічує зворотне всмоктування натрію. Знижено об'єм водно-електролітного частини соку pancreas, стимулює. секретин. Підвищена в'язкість соку і вміст ферментів.

Аналогічно змінені трахеобронхіальна і кишковий секрети.

У сироватці - макроглобулярний "фактор Спока", що порушує рух ворсинок епітелію трахеї кроликів. Таке уповільнення може бути причиною уповільнення евакуації слизу і очищення слизової.

Очевидно, немає ферментів, що руйнують даний макроглобуліном. За Спок, він пошкоджує мембрани клітин екзокринних залоз, підвищує метаболічної активності клітин, посилює синтез білка і мукополісахаридів, змінює рівень секреції електролітів.

Отже: освіта в'язкого секрету і закупорка дрібних бронхів і вивідних проток залоз.

Характерно одночасне ураження органів дихання і травлення.

Підвищується конц-ия натрію в поті, слині, нігтях, волоссі та ін

Зниження активності ліпази, амілази, трипсину. Дуоденальне вміст - в'язка, тягуче.

Стеаторея, проноси.

Тропічна спру

Синдром порушеного всмоктування неясного походження, що виникає в ттропіках.

Хр. діарея з важкою недостатністю харчування з мегалобластична анемією або без неї.

Біопсія: атрофія підслизового шару з запальними клітинними елементами. Зміни слизової мозаїчні.

Найчастіше хворіють бідні, ніж багаті.

виявляється різноманітна флора (бактерії, лямблії), але значення - невідомо.

Абеталіпопротеінемія

Акантоз з пігментного дегенерацією сітківки і атаксією.

Дуже рідкісне захворювання аутосомно-рецесивним характеру.

Ні бета-ліпопротеїнів (апопротеїнів В-48?).

Слизова оболонка не змінена, але - жирова інфільтрація.

Знижений рівень трігліцерінов, фосфоліпідів, холестерину.

Чи не утворюються хіломікронів.

Найважливіше в патогенезі: дефіцит вищих поліненасичених жирних кислот і жиророзчинних вітамінів Е (акантоз - зміни форми еритроцитів через самоокісленія ліпідів).

Клініка: рясний стілець, стеаторея, збільшення живота, дистрофія, відставання в рості і розвитку. Ністагм, атрофія, гіпотонія м'язів, мозочкова атаксія.

Природжений гіпохлореміческій алкалоз

Синдром порушеного всмоктування хлоридів.

Виражений понос із втратою хлору, натрію, калію.

Гіпокаліємія, метаболічний алкалоз, вторинний гіперальдостеронізм, судинні та дегенераторние зміни. Порушення секреції в кишечнику бікарбонату.

Затримка рідини і електромагнітного літів в кишечнику> гиповолемия + гіпонатріємія> активація юкста> ренін> гіперальдостеронізм> гіпокаліємія і т.д.

целіакії.

В епітеліальних клітинах знижується цитоплазма, і слиз, вони стають кубовідние.Смешенная лімфоцитарна інфільтрація епітелію вказує на участь імунологіческіх процесів в поврежденіі.Іммунологіческіе ісследоанія показують наявність антігліадінових IgA в слизовій оболонці.

(переклад)

Патологія.

Напис під малюнком 39-3 стр58

Тотальна атрофія ворсин при целіакіі.Обратіте увагу на плоску поверхню епітелію без ворсін.Епітелій так само боліе кубоідний з меншою кількістю цитоплазматичного муцину ніж у норме.Інфільтрація поверхневого епітелію великою кількістю лімфоцитів (видимих тільки при великому збільшенні).

Напис під малюнком 39-1стр585.Нормальная слизова оболонка тонкого кишечника виглядає високою, пальцеобразние ворсини які в 3-4 рази вище крипти.

ТРОПІЧНИХ спру

Эндемичная хвороба встречаюшаяся на узбережжі Карибського моря, Близькому сході, Індіі.Скорее за все вона розвивається в результаті хронічної інфекції тонкого кишечника оскільки терапія антибіотиками широкого спектру дії часто виявляється успешной.Тропіческое спру виникає у дорослих і характеризується вираженим синдромом мальабсорбції, в якому домініруюшім синдромом є недостатність фолієвої кіслоти.Терапія фолієвої кислоти викликає покращений ктор полягає в зниженні стеатореї, так як можлива роль діффеціта фолієвої кислоти у виникненні стеатореї.

Тонкокишковій біопсія показує парціальний атрофію ворсін.Редко тотальну аторофію.Однако кареляція між атрофією ворсин і малабсорбції слабка.

ПАТОГЕНЕЗ НЕТРОПЧЕСКОГО спру (Іванов)

Патогенез (по ІММ. теорії): Конфлікт - на поверхні кишкового епітелію. Аг + Ат> пошкодження ентероцитів, порушення регенерації> зменшення всмоктуючої поверхні> порушення всмоктування, вторинні гормональні та секреторні розлади> порушення жовчовиділення, уповільнення ентеро-гепатіческой циркуляції жовчних к-т зі зниженням вмісту жовчних к-т у тонкій кишці, порушення гідролізу пептидів, олігосахаридів, транспорту ді-і тріпептідов, амінокислот, моносахаридів, вітамінів, мінеральних в-в, секретогенний пронос.

Патогенез за єдиною (синтетичної теорії): відсутність ферментів> продукти неповного розщеплення глютену і сам глютен надають дратівливу і ушкоджує воздейтсвіе на слизову> імунна реакція> додаткове пошкодження> порушення проникності, всмоктування і моторики.

Маскується: вірусні і бактеріальні гастроентериту, тропічна спру, гіпотиреоз, синдром Золлінгена - Еллісона.

У хворих знижений рівень секретину в плазмі, але підвищений рівень соматостатину, ГИП, холецистокініну, ентероглюкагона.

Виражені розлади pancreas, жовчного міхура, рециркуляція жовчних к-т. Порушення моторики, тонусу, рельєфу (сплощення слизової) тонкої кишки.

Отже: порушення мембранного, порожнинного травлення та всмоктування через біохімічних і морфологічних дефектів і зменшення числа ворсинок. Поліензімопатія (pancreas, кишкові ф-ти).

Морфологічно: сплощення слизової оболонки, атрофія ворсинок, поглиблення крипт, зменшення кол-ва ентероцитів, порушення диференціювання, порушення структури мікроворсинок, істонцценіе щіткової кайми.

Зменшується кількість диференційованих і збільшується - недиференційованих клітин, тобто атрофія - гіперрегенераторная (поглиблення кріпт6 збільшення інтенсивності синтезу ДНК) - в результаті на ворсинка з'являються не повністю діфф. клітини, нездатні до N функції.

В основному уражається проксимальний відділ тонкої кишки, але може бути дифузне ураження.

Суттєво, що і після скасування глютену (6 міс.!) Слизова залишається звивистих і сплощеної, тобто ураження - вельми істотні.

Пеносімость бета-лактоглобулін коров'ячого молока (молочна ентеропатія)

3 форми: коліт, що викликається приймально?? коров'ячого молока; алергічна гастроентеропатія; синдром МА з хр. діареєю та змінами слизової тонкої кишки.

Коліт: стілець із значною кількістю слизу, кров у калі, запальні зміни слизової оболонки товстої кішкі6 що зникають при скасуванні молока.

Алергічна гастроентеропатія: набряки, затримка росту, гіпоальбумінемія, еозинофілія, бр. астма та ін

МА подібна з лактозною МА: проноси, блювання, втрата маси, екзема, респіраторна інфекція, дистрофія.

Імунна механізм. Інфільтрація слизової плазматичними клітинами.

Непереносимість лактози

Найбільш частою причиною легкої малабсорбції є непереносимість молока6 викликана відсутністю або зменшенням лактази у слизовій тонкої кишки.

Приблизно 10% у Європі, 75% негрів в США, 80% у розвинених країнах не розщеплюють і не всмоктують молочний цукор в достатній кількості і після прийому молока у них розвиваються болі в животі, пронос і метеоризм.

Недолік лактози в цих сл. обумовлений генетично.

Однак, непереносимість лактози може бути вторинної при неспецифічному гастроентериті, резекції шлунку, хвороби Крона, "синдромі раждраженной кишки", герпетиформний дерматит, муковісцидоз, виразковий коліт.

Майже постійно - при целіакії!

Патогенез розвитку ознак: неперетравлені лактоза> дистальні відділи кишечника> бактерії> бродіння: лактат, оцтова к-та, протони> осмос, роздратування> секреція> діарея.

Крім того, цілими лактоза також володіє вираженою осмотичній активністю - осмотична діарея!

Токсичний ефект продуктів Бакта. бродіння - аутоінтоксикації!

Т.ч., діарея - секреторна + евакуаторна (закислення стимулює моторику).

Роздратування стінок протонами, прискорення моторики, збільшення обсягу вмісту> болю, розпирання, коліки, здуття.

NB! У разі неспецифічних абдомінальних скарг завжди слід пам'ятати про можливість непереносимості лактози!

Остеопороз - дефіцит Са через нестачу молока.

Зазвичай морфологічних змін немає, порожнинне травлення - N.

Два типи: Холцел - без лактозуріі. Пінистий стілець, здуття живота, стеаторея, гіпотрофія.

   Дюранд - з лактозуріей. Водянисті проноси, блювота. Дегідратація, ацидоз, лактозурія, амінацідурія. Уражаються ниркові канальці, ЦНС. Лактаза в слизовій - в N. Можливо дефект не перетравлення, а всмоктування (і реабсорбції!) Лактози.

Недостатність сахарази і ізомальтази - та ж клініка і механізми.

ентеральна недостатність при захворюваннях шлунка

Виразкова хвороба. У 42% - МА лактози, непереносимість молока: проноси, блювання, здуття живота.

У хворих з поносами - надлишок калікреїну. у хворих з явищами типу демпінг-синдрому - підвищення серотоніну.

Вважають, що МА лактози пов'язана з активацією вироблення серотоніну і освіти калікреїну (?).< p> У 50% знижена активація інвертази і амілази на поверхні дуоденальних ентероцитів. Зниження липолитический активності.

Всмоктування порушується при ускладненні виразки панкреатит, холецистит та ін

При виразці шлунка порушення більш виражені.

Загальні прояви: проноси, ін прояви диспепсії, трофічні розлади, падіння маси.

Хр. гастрит. Дисбактеріоз. Проноси. Непереносимість молока. При секреторної недостатності - порушено сгущення молока, порушена активація лактази.

У ряді сл. - Ексудативна ентеропатія.

Гіпероксалатурія

В N щавлева до-та погано всмоктується, оскільки осідає в тонкій кишці у вигляді оксалата Са. При зростанні в просвіті конц-ии жирних кислот при МА ліпідів, вони омиляются з використанням Са. У підсумку щавлева до-та не осідає, а всмоктується, що веде до гіпероксалатуріі, ниркових каменів, каменів жовчних проток. Крім того, жовчні к-ти сприяють всмоктуванню щавлевої к-ти в товстій кишці.

Хронічний ентерит

запально-дистрофічні захворювання тонкої кишки, що супроводжується порушеннями її функцій. У важких випадках - атрофія слизової і виражена ентеральна недостатність.

Поліетіологія. Інфекція, токсини, лікарські препарати.

I ст. Легкий перебіг. Переважають "кишкові" прояви. Порушення функції невеликі. Порушення загального стану практично відсутні.

II ст. Середньої тяжкості. Більш виражені функціональні розлади. Страждає загальний стан.

III ст. Виражена ентеральна недостатність. Загальні прояви можуть домінувати.

Морфологія: розрідження мікроворсинок, відшарування апікальної мембрани з тонкою мікроворсинок, тенденція до фрагментації, розпад мікроворсинок, зменшення або повне зникнення глікокаліксу та ін.) Порушення проліферації і диференціювання - порушення дозрівання ентероцитів.

Зниження активності багатьох ферментів. (альфа-(pancreas) і гамма-(ентероцита)-амілази, ліпаза, дісахарізідази, пептідаза, Ентерокиназа). Активність ферментів мембранного травлення корелює зі станом слизової оболонки.

При ентеритах найважливішою ланкою ентеральної недостатності є інтестинального ензимопатія, що веде до maldigestion.

Майже постійно спостерігається непереносимість молока (лактазная дефіцит), чітко пов'язана з атрофією слизової оболонки. Компенсаторно збільшується відділення альфа-амілази.

Порушення гідролізу і всасиаванія корелюють із морфологією. Більш стадают гідролітичні, ніж транспортні процеси.

Клініка: стомлюваність, слабкість, втрата маси, анорексія, діарея, стеаторея, зміни шкірних покривів і ін

Гіпогаммаглобулінемія і хвороба альфа-ланцюгів

Наявність у сироватці, сечі, слині, еюнальном вмісті неповноцінних Ig.

Діарея, падіння маси, болю, "барабанні палички", збільшення ШОЕ, анемія, ГІПОХОЛЕСТЕРИНЕМІЯ, гіпопротеінемія, стеаторея, дисбактеріоз.

Дифузна інфільтрація слизової і брижових лімфузлов плазмоцитами, секретуючими патологічні імуноглобуліни. Це проіводіт до потовщення слизової оболонки, ворсинки коротшають і товщають. Розвиваються атрофічні зміни різної вираженості. Поверхневий епітелій не змінений.

Можливий розвиток злоякісних лімфом.

Клініка малабсорбції

У хворих може розвинутися важка панмалабсорбція або ж обмежена МА, що відбиває головним чином дисфункцію проксимальних відділів тонкої кишки, без клінічно вираженого порушення всмоктування більшості харчових речовин.

Калорійність (жири, УВ)

Зниження ваги, загальна слабкість

Білок

Схуднення м'язів (посилення глюконеогенезу) Остеопороз Зменшення продукції гіпофізарних гормонів (типу хвороби Сіммондса) гіпопротеїнемія, набряк Панкреатична недостатність

Жири

ГІПОХОЛЕСТЕРИНЕМІЯ, стеаторея (проноси)

Жовчні кислоти

Стеаторея, оксалурія, проноси

Вода

Проноси

Кальцій

Гіпокальцемія тетанія, парестезії Вторинний гіперпаратиреоїдизму остеомаляція Болі в кістках

Магній

Гіпомагніємія, тетанія, парестезії

Марганець

Імпотенція

Натрій

Спрага, сухість шкіри, мови, гіпотонія, проноси

Калій

Гіпокаліємія, екстрасистолія, м'язова слабкість, зниження кишкової моторики

Залізо

Гіпохромна мікроцітарная анемія глосит

Фолієва кислота

Макроцитарною мегалобластна анемія

В12

Те ж саме Периферична нейропатія Фунікулярний мієлоз

В1

Неврит, парестезії, розлади сну

В2

Хейлі, стоматит

PP

Дерматит, глосит

З

Кровоточивість ясен

Е

Міопатія

До

Гіпопротромбінемія Геморагічні діатези

Кровоточивість ясен

D

Гіпокальцемія

Остеомаляція

А

Гемералопія Плями Іскерского, ксерофтальмія

Місцеві зміни: збільшення обсягу і розрідження стільця (найважливіший гастро-ентеральної симптом), метеоризм, розпирання, здуття, біль, нудота, блювання, порушення апетиту (анорексія, рідше поліфагія)

через: збільшення об'єму кишкового вмісту, порушення ферментативних процесів, патології всмоктування, появи токсичних продуктів, підвищеного надходження деяких продуктів із судинного русла в кишечник, змін моторики та евакуації

4 типу діареї: осмотична, секреторна, через порушення абсорбції іонів, через порушення кишкової моторики

Патогенез діареї

1. порушення нормальних взаємин процесів всмоктування і секреції води та електролітів

      а) посилення активної секреції (холерагенная секреція). Спрацьовує через систему аденілатциклази (АЦ), її активація призводить до підвищення проникності мембран для води, хлору, натрію з одночасним гальмуванням абсорбції іонів натрію. Система Са-кальмодулін інгібує АЦ. Стимулюють інтестинального секрецію через АЦ гастрин, ПГ, ВІП, Ацх, холецистокінін, секретин, шлунковий гальмові пептид, жовчні кислоти, жирні кислоти; через зниження конц. Са - кальцитонин; серотонін, нейротензін, субстанція Р підсилюють проникнення іонів Са через базальні мембрани ентероцитів (знижуючи конц. Са у клітинах).

      б) посилення секреції за рахунок гідростатичного гадіента при ушкодженні клітинних мембран (фільтраційна секреція)

2. Розлади кишкової моторики (прискорення транзиту, частіше обумовлене ослабленням моторики ректосігмоідного відділу; рідше підвищенням пропульсівной моторики при карциноїдних синдромі, ваготомії, деяких випадках цукрового діабету).

Втрата ваги

Зміни з боку шлунково-кишкового тракту (глосити, хейліту, гастрити з секреторною недостатністю, зміни функцій печінки, підшлункової залози, гіпокінезії жовчного міхура); при важких форіах після прийому легкозасвоюваних УВ можливі симптоми, що нагадують демпінг: гіперглікемія (ранньою демпінг), гіпоглікемія (пізній демпінг).

Зміни з боку крові (анемії, підвищена кровоточивість - Fe, В12, фолата, віт. С, віт. К, гіпопротромбінемія).

Кісткові зміни (порушення адсорбції віт. D, Са, можливо фосфатів)

Неврологічні симптоми: судоми (Са), парестезії (віт. В, D, Са), підвищена збудливість, галюцинації, атетоз (Mg), енцефалопатія Верніке, неврити (група В), проксимальна м'язова атрофія (возм, віт Е). 2 характерних синдрому: 1) преімущественнно чутливий поліневрит, раннє ускладнення, з симетричними акродістальнимі парестезіями і легкими чутливими розладами, арефлексія; 2) класична форма аліментарно-дистрофічного поліневриту, що є пізнім ускладненням з болями, парезами, м'язовою атрофією неврогенного генезу.

Психічні порушення: шкала депресії по Міннесотський багатофакторному особистісного тесту, зниження рівня метаболітів серотоніну в лікворі.

Порушення ендокринної регуляції (зниження вмісту інсуліну, статевих гормонів і гормонів кори надниркових залоз, Т3, Т4, гормонів гіпофіза).

Серцево-судинна система: артеріальна та венозна гіпотонія, ЕКГ-, ЕхоКГ-зміни (так звана ентерогенним дистрофія міокарда).

Порушення імунітету (зміна метаболізму імунокомпетентних клітин, зниження продукції Ig, медіаторів реакцій)

Набряки (гіпопротеїнемія, порушення всмоктування води, електролітів,

Ніктурія, поліурія (електролітні порушення) менш часто. Гіповолемія активує систему ренін-АТ-альдостерон.

Нефролітіаз (гіпероксалуріі) Два варіанти: 1. при стеаторею кальцій утворює преципітати з невсосавшіміся жирними кислотами, а оксалати залишаються врастворімой формі, що сприяє їх більш повної реабсорбції; 2. жовчні кислоти, всмоктування яких порушується, сприяють підвищенню абсорбції оксалатів, оксалати абсорбуються пасивної дифузії).

Ентерогенним ураження шкіри: дерматити, гіперпігментація, нейродерміт, екзематозні ураження при глютеновою хвороби і важких хронічних колітах; вузлувата еритема, піодермія, кропив'янка при виразковий коліт, хвороба Крона (крім кропив'янки); гіперпігментація, гіперкератоз, еритродермія при раку товсто

Під терміном maldigestion розуміють порушення внутрішньопорожнинний функції травлення, що зачіпають процеси розщеплення УВ, білків, жирів. Malabsorption є порушенням всмоктування продуктів травлення. Обидва функціональних порушення об'єднують терміном malassimilation.

Синдром малабсорбції (СМА)

- синдром, обумовлений розладом процесів травлення та всмоктування втонкой кишці, що призводять до порушення метаболізму, ступінь вираженості яких залежить від тяжкості синдрому

Класифікація (етіологічна)

Раціональна класифікація малабсорбції по А. В. Фролькіса (1980)

1. Первинна (вроджена) малабсорбції:

1) глюкозо-галактозная непереносимість; 2) непереносимість фруктози; 3) хвороба Гартнупа (порушення всмоктування амінокислот, які проявляються у вигляді пеллагроідних порушень з церебральними розладами); 4) цістінурія; 5) малабсорбції триптофану (синдром "блакитних плівок"); 6) малабсорбції метіоніну (синдром хмелесушілкі); 7) синдром лове (порушення всмоктування АМК, що виявляється у вигляді артеріальної гіпертонії (?), катаракти, глаукоми, ураження нирок); 8) малабсорбції вітаміну В12 (вроджена відсутність внутрішнього фактора або недолік рецепторів вітаміну В12-SF) ; 9) малабсорбції фолієвої к-ти.

2. Вторинна (придбана) малабсорбції:

1) гастрогенная (гастрити, раку, резекції, Менетріє хвороба); 2) панкреатогенная (панкреатит, муковісцидоз, раку, порушення острівкового апарату (с-м Золлінгера-Еллісона), кістозний фіброз, резекція та ін); 3) гепатогенній (о . і хр. дифузні захворювання печінки, порушення жовчеутворення і жовчовиділення); 4) ентерогенним (ентерити, коліти, целіакія, б-нь Крона, Резекція тонкої кишки, синдром сліпої петлі, інфекційні, паразитарні, судинні захворювання кишечнику: о. тромбоз мезентеріальних артерій , хр. непрохідність мезентеріальних артерій, пошкодження судин при опроміненні, поліцитемія, вузликовий периартеріїт, амілоїдоз та ін); 5) ендокріногенная (цукровий діабет, гіпер-та гіпотиреоз, гіпопаратіреоідізм та ін); 6) ятрогенія (проносні (діфенольние похідні) , цитостатики, антибіотики, аміноглікозиди, ПАСК, холестирамін, опромінення, бігуаніди - порушення всмоктування В12).

За клінічним перебігом 1. Латентна (виявляється тільки за допомогою функціональних тестів); 2. Явна: 1. з початковими клінічними проявами, 2. з вираженими клінічними проявами, 3.термінальная стадія

Первинна МА виявляється вже в ранньому віці, виникає в результаті вродженої недостатності транспортних ензимів, дефіциту відповідних переносників. Первинна МА виникає при порушенні окремих функціональних елементів (ферменти, транспортна система) без морфологічних порушень епітелію ворсинок, при вторинній МА ті зміни зумовлені редукцією поверхні тонкої кишки (резекції, атрофія, альтерація).

При вторинної МА розлади всмоктування тісно пов'язані з порушеннями травлення. Найбільш часто вторинна МА пов'язана з первинним ураженням кишечника, що супроводжується дефіцитом дісахараз, энтерокиназы та ін (мембранна фаза), порушенням структури слизової оболонки тонкої кишки (целлюлярная фаза), розладом кишкового лімфовідтоку (фаза відтоку).

Етіологія (див. класифікацію)

Патогенез

Клітинна малабсорбції

МА може виникнути 1. при різкому зменшенні кількості епітеліальних клітин при резекціях тонкої кишки, еюноілеальних анастомозах (лікування огрядності), 2.атрофіі слизової при різних при різних захворюваннях тонкої кишки

Розрізняють: а) дуоденоеюнальний атрофічний синдром (МА переважно іонів Fe, Ca, вітаміну D, ксилози і фолатів); б) ілеальний атрофічний синдром (МА жовчних кислот, вітаміну В12, при цьому розвивається стеаторея, діарея)

3.врожденний дефект травних ферментів або переносників цукрів, амінокислот, ліпідів, вітаміну В12: а) ферментна недостатність; б) відсутність мембранного переносника (глюкозо-галактозная МА, хвороба Гартнупа, тріптофановая, метіоніновая, гліціновая, цістіновая МА, МА вітаміну В12 -- хвороба Імерлунда-Грестека, вроджена хлорідорея); в) абеталіпопротеінемія; г) "хвороба затримки Естеро холестерину"; д) хвороба Фабрі (ураження нейронів внаслідок сфінго-цереброзідних відкладень)

Внутріпросветная малабсорбції (по суті справи це малдігестія)

Основна причина - це порушення біологічної рівноваги в порожнині кишкової трубки.

1. Зміни рН (інгібування ліпаз - стеаторея).

2. Зменшення концентрації солей жовчних кислот (також розвивається стеаторея).

3. Поширення бактерій на матеріали, тонкого кишечника призводить до декон'югаціі Глік-і Тауро-кон'югатів жовчних кислот, а це в свою чергу до порушення міцеллообразованія, так як вільні солі жовчних кислот менш еффектівнипрі переварюванні жиру.

4. Діарея через МА жирних кіслот.Na в клубової і товстій кишці зв'язується з невсосавшіміся жирними кислотами.

При цьому спостерігається зв'язування кислота?? та іонів Са. На тлі внутріпросветного дефіциту іонів Са посилюється всмоктування харчової щавлевої кислоти, можливий нефролітіаз.

Малабсорбції після клітинної стадії травлення

При цьому виді МА харчові речовини нормально проходять через епітеліальні клітини, але вони знову повертаються в просвіт кишки, оскільки кишкові судини (або лімфатичні судини) непрохідні.

При хворобі Уіппла спінені макрофаги є головною перешкодою. При энтеропатии з втратою білка закупорюються або лімфатичні судини, або капіляри.

Іноді судинний блок розташований вище (перикардит, застійна серцева недостатність).

Роль імунних дисфункцій у патогенезі синдрому МА. МА може виникнути через імунної дисфункції клітин кишкової стінки, алергії до їжі, кишкових інфекцій.

Цікавий патогенез вторинної недостатності ферментів при нетропічних спру (або глютенчувствітельной целіакії). Целіакія - сімейна патологія. 80-90% хворих мають HLA-B8 або HLA-DR3. Захворювання проявляється при дії гліадіновой фракції білка пшениці глютену. Вважають, що при вживанні в їжу цього білка розвивається гіперчутливість (достовірно відзначають збільшення IgA). Не виключається і підключення Т-клітинної ланки імунітету. У результаті розвиваються атрофічні процеси, і виникає недостатність функції епітеліальних клітин.

У 1970 році вперше був описаний синдром порушення цілості мембрани; цей феномен був продемонстрований в експерименті і полягає в ряді морфологічних змін ентероцитів: на верхівці ворсинки з'являється більш велике, ніж в нормі отвір (?); В ентероцитах, що розташовуються на верхівці і бічних поверхнях ворсинки , є явні пошкодження мікроворсинок і клітинних органел, відмічається втрата інтерстиціальної рідини. Ряд авторів стверджує, що ці зміни пов'язані з пошкодженням ліпопротеїдних клітинних мембран. Відносно патології людини є припущення, що цей синдром досить част.

Компенсаторна гіпертрофія слизової

Питання компенсаторної гіпертрофії слизової див. нижче.

Деталі механізму регенерації невідомі. Деякі автори припускають, що існує так званий збільшує ворсинки фактор, який секретується 12-палої кишкою. Ця гіпотеза грунтується на інтрралюмінальной теорії, згідно з якою кишечник стимулюється химусом. В експерименті встановлено, що гіпертрофія ворсинок спостерігається у тварин після резекції ділянки кишки, що одержували парентеральне харчування. При цьому ступінь гіпертрофії ворсинок в функціонуючому сегменті кишки була значно вищою, ніж у відвідної (мабуть, була накладена стома). З цього автори роблять такі висновки:

1. стимулюючий фактор є ендогенних;

2. внутрішньопорожнинних чинники відіграють певну роль у реакції пристосування.

З факторів, що ведуть до гіпоплазії ентероцитів, мають значення недолік вітаміну В12 та фолієвої кислоти, а також білкове голодування організму.

Виразки тонкої