Мета заняття: вивчити умови для генералізації інфекційного процесу, етіологію, патогенез клініку генералізованих ускладнень і лактаційного маститу, навчити сучасним методам діагностики, принципам лікування та профілактики.

Студент повинен знати: етіологію та патогенез генералізованих інфекційних ускладнень і лактаційного маститу, класифікацію, роль макро-і мікроорганізмів у розвитку процесу, діагностику, клініку, лікування.

Студент повинен вміти: діагностувати післяпологові захворювання, що передують маститу, брати мазки і посіви з піхви, виписувати рецепти на лікарські засоби, що застосовуються при лікуванні маститу і генералізованих форм інфекційних захворювань.

Зміст заняття

Септичний шок в акушерстві

Одним з найбільш важких ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов'язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх токсинів. За частотою виникнення бактеріально-токсичний шок стоїть на третьому місці після геморагічного і кардіального, а по летальності - на першому. При септичному шоці гинуть від 20 до 80% хворих. В акушерсько-гінекологічній практиці септичний шок ускладнює після абортні інфекційні захворювання, хоріоамніоніт в пологах, пієлонефрит вагітних, гнійні мастити.

ЕТІОЛОГІЯ

септичний шок найчастіше ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою: кишковою паличкою, протеєм, клебсиелл, синьогнійної паличкою. При руйнуванні ці бактерії виділяють ендотоксин, що включає пусковий механізм розвитку септичного шоку. Септичний процес, викликаний грампозитивної флорою (ентерококів, стафілококи, стрептококи), рідше супроводжується шоком. Активним початком при даному виді інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Причиною розвитку шоку може бути не тільки аеробна бактеріальна флора, але і анаероби, (в першу чергу Clostridia perfringens), а також рикетсії, віруси, найпростіші віруси і гриби.

Для виникнення шоку, окрім інфекції, необхідна наявність ще двох чинників: зниження загальної резистентності організму хворого і наявність можливості для масивного проникнення збудника або його токсинів в кров. У вагітних, породіль та породіль подібні умови виникають нерідко. Розвитку шоку в подібній ситуації сприяють кілька чинників:

- Матка, що є вхідними воротами для інфекції;

- Згустки крові і залишки плодового яйця, що служать прекрасним живильним середовищем для мікроорганізмів;

- Особливості кровообігу вагітної матки, що сприяють легкому вступу бактеріальної флори в кровоносне русло жінки;

- Зміна гормонального гомеостазу (в першу чергу естрогенного і гестагенного);

- Гіперліпідемія вагітних, що полегшує розвиток шоку;

- Алергізація жінок вагітністю.

ПАТОГЕНЕЗ

Грунтуючись на даних літератури останніх років, патогенез септичного шоку можна представити таким чином. Токсини мікроорганізмів, що надходять у кровоносне русло, приводять в рух вазоактивні речовини: кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін.

Первинні розлади при септичному шоці стосуються периферичного кровообігу. Вазоактивні речовини типу кінінів, гістаміну і серотоніну викликають вазоплегію в капілярної системи, що призводить до різкого зниження периферичного опору. Настає зниження артеріального тиску. Розвивається гіпердинамічні фаза септичного шоку, при якій, незважаючи на те, що периферичний кровотік досить високий, капілярна перфузія знижена. Порушуються обмінні процеси в тканинах з утворенням недоокислених продуктів. Триваюче шкідлива дія бактеріальних токсинів призводить до збільшення циркуляторних розладів. Виборчий спазм венул в компбінаціі з прогресуванням синдрому ДВС сприяє секвестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищення проникності стінок судин призводить до просочування рідкої частини крові, а потім і формених елементів в інтерстиціальний простір. Ці патофізіологічні зміни сприяють значному зменшенню ОЦК. Настає гиповолемия, стійке зниження артеріального тиску. Розвивається гіподінаміческая фаза септичного шоку. У цю фазу шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого посилення тканинного ацидозу на фоні різкої гіпоксії, що, в поєднанні з токсичною дією інфекту, швидко приводить до порушення функцій окремих ділянок тканин і органів, а потім і до загибелі їх. Процес цей не тривалий. Некротичні зміни можуть наступити через 6-8 годин від початку функціональних порушень. Найбільшому шкідлива дія токсинів при септичному шоці схильні легені, печінка, нирки, мозок, шлунково-кишковий тракт, шкіра.

КЛІНІКА

Клінічна картина септичного шоку задоволена типова. Септичний шок настає гостро, частіше всього після операцій або будь-яких маніпуляцій у вогнищі інфекції, що створюють умови для "прориву" мікроорганізмів або їх токсинів в кровоносне русло. Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39-41? С, супроводжується повторними ознобами, тримається 1-3 діб, потім критично падає на 2-4 градуси до субфебрильних або субнормальний цифр.

Основною ознакою септичного шоку вважають падіння артеріального тиску без попередньої крововтрати або не відповідає їй. При гіпердинамічні або "теплою" фазі шоку систолічний АТ знижується і тримається недовго: від 15-30 хвилин до 2 годин. Тому гіпердинамічні фазу лікарі іноді дивляться. Гіпердинамічні, або "холодну" фазу септичного шоку характеризує більш різке і тривале падіння артеріального тиску (іноді нижче критичних цифр). У деяких хворих можуть виникати короткочасні ремісії. Такий стан триває від кількох годин до кількох діб. Поряд з падінням артеріального тиску, розвивається виражена тахікардія до 120-140 уд. за хвилину.

Чистота шкіри і сухість шкірних покривів швидко змінюють блідість, похолодання з липким холодним потом. Більшість жінок відзначають болю непостійного характеру і різної локалізації: в епігастральній ділянці, в нижніх відділах живота, в кінцівках, в попереку, грудній клітці, головний біль. Майже у половини хворих буває блювота. При прогресуванні шоку вона набуває характеру "кавової гущі" у зв'язку з некрозом і крововиливами в ділянки слизової оболонки шлунка.

На клінічну картину септичного шоку часто нашаровуються симптоми гострої ниркової недостатності, гострої дихальної недостатності, а також кровотечі внаслідок прогресування синдрому ДВС.

Септичний шок становить смертельну небезпеку для хворої, тому важливою є своєчасна діагностика. Діагноз ставлять, головним чином, на підставі наступних клінічних проявів:

- Наявність септичного вогнища в організмі;

- Висока лихоманка з частими ознобами, що змінюються різким зниженням температури тіла;

- Падіння артеріального тиску, що не відповідає геморагії;

- Тахікардія;

- Тахіпное;

- Розлад свідомості;

- Болі в животі, грудній клітині, кінцівках, попереку, головний біль;

- Зниження діурезу аж до анурії;

- Петехіальний висип, некроз ділянок шкіри;

- Диспропорція між незначними місцевими змінами в осередку інфекції та важкістю загального стану хворої.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ

Інтенсивну терапію септичного шоку здійснюють акушер-гінеколог спільно і реаніматолог. Заходи по боротьбі з шоком повинні бути зосереджені на відновленні тканинного кровотоку, на корекції метаболічних порушень і на підтримці адекватного газообміну. Дві перші завдання вирішують шляхом проведення інфузійної терапії, яку необхідно почати якомога раніше і здійснювати тривалий час. Як ніфузіонних середовищ на перших етапах лікування краще використовувати похідні декстрану (по 400-800 мл реополіглюкіну і/або поліглюкіну) та полівінілпіролідон (гемодез в кількості 400 мл).

Швидкість і кількість вливаємо рідини залежать від реакції хворого на проведену терапію. Загальна кількість рідини в першу добу, як правило, становить 3000-4500 мл, але може досягати 6000 мл.

На тлі заповнення ОЦК і поліпшення реологічних властивостей крові для корекції гемодинаміки та відновлення тканинного кровотоку необхідне обов'язкове застосування серцевих і вазоактивних коштів.

Поряд з нормалізацією гемодинаміки, метою інфузійної терапії при септичному шоці повинна бути корекція кислотно-основного та електролітного гомеостазу. При септичному шоці досить швидко розвивається метаболічний ацидоз, який на перших порах може компенсуватися дихальним алкалозом. Для корекції ацидозу необхідно до складу інфузійної терапії включати лактасола 500 мл, 500 мл Рінгера-лактату або 150-200 мл 4-5% розчину бікарбонату натрію.

Поряд з відбудовою гемодинамічних розладів і корекції метаболічних порушень велике значення має забезпечення адекватної оксигенації. Уведення кисню необхідно починати з перших хвилин лікування, використовувати для цього всі наявні засоби аж до штучної вентиляції легенів.

Разом з протишокових заходами невід'ємну частину інтенсивної терапії септичного шоку становить боротьба з інфекцією. Антибактеріальна терапія при септичному шоці є екстреної. При цьому широке поширення знаходять напівсинтетичні пеніциліни. Метициліну натрієву сіль вводять по 1-2 г кожні 4 години і ампіциліну натрієву сіль (пентрексіл) - по 1,5-2 г кожні 4 години або по 2 г кожні 6 годин внутрішньом'язово або внутрішньовенно (максимальна доза 8 г). Цефамезін призначають по 1 г кожні 6-8 годин, внутрішньовенно або внутрішньом'язово, максимальна добова доза 4 р.

Крім того, боротьба з шоком включає в себе ліквідацію вогнища інфекції. Досвід акушерсько-гінекологічної практики показує, що підхід до ліквідації вогнища інфекції при септичному шоці повинен бути суто індивідуальним. Найбільш радикальним способом боротьби є видалення матки. Для отримання бажаного ефекту хірургічне втручання повинні здійснити вчасно. На думку більшості вітчизняних та зарубіжних авторів, до операції слід вдаватися при безуспішності інтенсивної консервативної терапії, що проводиться протягом 6 годин. Операцією вибору є екстирпація матки з видаленням маткових труб, дренування параметрів і черевної порожнини. В окремих випадках у хворих, які перебувають у вкрай важкому стані, за відсутності макроскопічних змін тканини матки допустимо виробництво надпіхвова ампутації матки. У цих випадках. є обов'язковим видалення маткових труб і дренування черевної порожнини.

Лікування пізньої стадії септичного шоку з появою геморагічного синдрому, в тому числі маточного кровотечі, потребує диференційного підходу. В залежності від показників коагулограми проводять замісну терапію ( "тепла" донорська кров, ліофілізована плазма, суха, нативних і свіжозаморожена плазма, фібриноген) та/або вводять антіфібрінолітіческіе препарати (трасілол, контрикал гордокс).

Акушерсько Перитоніт

Запалення очеревини - перитоніт - є найбільш небезпечним ускладненням гострих захворювань органів черевної порожнини. У вітчизняній і зарубіжній літературі проблема перитоніту висвітлена широко і різнобічно. Разом з тим, можна звернути увагу на те, що у практичних лікарів деколи виникають труднощі в діагностиці цього ускладнення, що приводять до несвоєчасність хірургічного лікування.

Складність діагностики акушерського перитоніту обумовлена низкою факторів:

- Особливостями нейроендокринної перебудови, характером гуморального і клітинного імунітету вагітних та породіль;

- Наявністю ускладненого перебігу вагітності та пологів;

- Збільшується частотою оперативного розродження;

- Супутніми захворюваннями;

- Наявністю асоціацій бактерій, як аеробних, так і не спороутворюючих анаеробних.

Частішання випадків акушерського перитоніту пов'язане із загальним зростанням в усьому світі числа гнійно-запальних захворювань.

Розвиток перитоніту в післяпологовому періоді найчастіше обумовлено:

- Ендоміометрітом, метротромбофлебітом, параметрити з наступною генералізацією інфекції, а також інфікованим розбіжністю швів на матці після операції кесаревого розтину;

- Захворюваннями придатків матки (перфорацією піосальпінкс, розривом капсули кістоми яєчника або перекрутив її ніжки);

- Більш рідко зустрічаються екстрагенітальні захворюваннями (гострим апендицитом, пошкоджень стінки кишки або сечового міхура, ендогенної інфекцією).

Найчастіше використовують класифікацію перитоніту К.С. Симоняна (1971), в якому відображена динаміка процесу: 1 фаза - реактивна, 2 фаза - токсична, 3 фаза - термінальна.

При реактивної фазі компенсаторні механізми збережені, немає порушень клітинного метаболізму, відсутні ознаки гіпоксії. Загальний стан відносно задовільний. Відзначено помірний парез кишечника. Показники крові: лейкоцитоз, помірний зсув формули вліво. Кисла фосфатаза (КФ) і лужна фосфатаза (ЩФ) лізосом поліморфноклеточних лейкоцитів істотно не змінюються.

Токсична фаза пов'язана з наростаючою інтоксикацією. Страждає загальний стан хворої, порушуються обмінні процеси, змінюється електролітний баланс, розвивається гіпопротеїнемія, порушується діяльність ферментативної системи - значно підвищується КФ і ЩФ лізосом поліморфноклеточних лейкоцитів. Наростає лейкоцитоз.

При термінальній фазі зміни мають більш глибокий характер. Переважають симптоми ураження центральної нервової системи, загальний стан важкий, хворі мляві, адінамічние. Порушується моторна функція кишечника. Симптоми подразнення очеревини виражені досить слабо. Кишкові шуми не прослуховують. Є пригнічення активності ферментів.

Перитоніт після кесаревого розтину за клінічним перебігом може проявлятися у декількох варіантах, залежно від шляху інфікування.

1-й варіант: операція була зроблена на тлі що була інфекції, найчастіше у вигляді хоріоамніоніта. Патологічні симптоми розвиваються рано, вже до кінця першої доби або на початку другого. Відзначають підвищення температури тіла (38-39 ° С), виражену тахікардію (120-140 уд./хв.), Здуття живота. Реактивная фаза виражена недостатньо. Швидко розвивається токсична фаза. Погіршується загальний стан, парез кишечника має стійкий характер. Мова сухою. Тримається блювота з домішкою великої кількості зелених мас, потім вона стає геморагічної. Захисне напруження м'язів черевної стінки може бути відсутнім. Розвивається септичний шок, наростає серцево-легенева та ниркова недостатність.

2-й варіант виникає в тих випадках, коли інфікування очеревини пов'язано з розвитком ендометриту в післяопераційному періоді. Стан хворих після операції може залишатися відносно задовільним. Температура тіла в межах 37,4-37,6? С, помірна тахікардія (90-100 уд./хв.), Рано з'являється парез кишечника. Болей в животі немає. Періодично буває нудота і блювота. Живіт залишається м'яким, відсутні симптоми подразнення очеревини. Найбільш характерною є повернення симптомів. При прогресуванні процесу, незважаючи на здійснювану консервативну терапію, з 3-4 дні стан хворої погіршується, наростають симптоми інтоксикації. Слід підкреслити, що диференційний діагноз між звичайним післяопераційним парезом кишечника і розвиваються перитонітом не простий.

3-й варіант - розвиток перитоніту при несостаятельності швів на матці. Найчастіше це буває пов'язано з інфекцією, рідше - з технічної похибкою накладання швів. При неправильному ушивання кутів рани, де може бути розшарування м'язів, виділення з матки починають надходити в заочеревинного простору і в черевну порожнину. Клінічні симптоми зазвичай виявляються рано. З першої доби наростають ознаки перитоніту. Стан хворого погіршується, турбують болі в нижніх відділах живота праворуч або ліворуч. Звертає на себе увагу убогість виділень з матки. Стойко тримаються тахікардія, блювота, здуття живота. При перкусії визначають ексудат в черевній полості, кількість якого наростає. Інтоксикація настає швидко.

ЛІКУВАННЯ

Поставивши діагноз, необхідно приступати до оперативного лікування в поєднанні з комплексною терапією, спрямованої на відновлення функцій життєво важливих органів і всіх систем організму.

Передопераційну підготовку проводять протягом 2-2,5 годин, обсяг її залежить від тяжкості стану хворої. Проводять корекцію ОЦК, водноэлектролитных порушень, енергетичного дефіциту, вводять серцеві засоби.

Під загальним знеболенням (інтубація, штучна вентиляція легенів) проводять операцію. Розріз черевної стінки роблять подовжнім, що важливо для наступної санації черевної порожнини і дренування. Ексудат відразу беруть для посіву та визначення чутливості до антибіотиків. Проводять екстирпацію матки з матковими трубами. При наявності гнійних утворень придатків або кістоми яєчників проводять видалення придатків матки.

Черевний діаліз у токсичної та термінальної фазах можна зробити проточним або фракційним способом. Хвора перебуває в палаті інтенсивної терапії. Положення її в ліжку з піднятим грудним відділом, ноги трохи зігнуті в колінних і кульшових суглобах.

Інтенсивна терапія складається з багатьох компонентів. Її проводять під контролем діурезу і біохімічних досліджень крові (електроліти, білки, білкові фракції, сечовина, креатинін, цукор, білірубін, КОС та ін.)

Корекцію водно-електролітних порушень здійснюють введенням препаратів калію, кальцію, Рінгера-Локка. З білкових препаратів вводять розчин альбуміну, протеїн, плазму, білкові гідролізати і амінокислотні суміші. Сумарно вливають до 3 л рідини на добу на фоні діуретиків.

Для боротьби з інфекцією застосовують антибіотики різного спектру і механізму дії. Широко використовують для введення в черевну порожнину канаміцин по 1 г 2 рази на добу. Для внутрішньовенного і наступного внутрішньом'язового застосування віддають перевагу антибіотиків широкого спектру дії.

На тлі антибактеріальної терапії застосовують гормональні препарати. Одне з центральних місць в лікуванні перитоніту займає нормалізація моторно-евакуаторної функції шлунку і кишечника. З цією метою застосовують назогастрального зондування, перидуральна блокаду, внутрішньовенне введення Церукал по 2 мл 3 рази на добу, що сприяє евакуації вмісту шлунка в тонку кишку.

Таким чином, тільки комплексна терапія перитоніту, спрямована на різні механізми його розвитку, може призвести до сприятливого результату.

Сепсис

Етіологія і патогенез

Генералізація інфекції, або сепсис, в акушерській практиці в 90% випадків пов'язана з інфекційним вогнищем в матці і розвивається в результаті виснаження антиінфекційних імунітету. До розвитку сепсису привертає ускладнений перебіг вагітності (ОЗУ-гестоз, залізодефіцитна анемія, вірусні інфекції та ін), тривалий протягом родового акту з безводних проміжком, що перевищує 24 години, травми м'яких родових шляхів, оперативне розродження, кровотеча й інші ускладнення пологів, які сприяють зниження неспецифічних захисних сил організму і створюють умови для генералізації інфекції.

Сепсис протікає в двох формах: септецеміі і септикопіємії, які зустрічаються приблизно з однаковою частотою. Септицемія виникає у ослаблених породіль через 3-4 дні після пологів і протікає бурхливо. Як збудників виступає грамнегативна флора, кишкова паличка, протей, рідше синегнойная паличка, нерідко в поєднанні з не спороутворюючих анаеробної флорою. Септикопіємії протікає хвилеподібно: періоди погіршення стану, пов'язані з метастазуванням інфекції і утворенням нових вогнищ, змінюються відносним поліпшенням. Розвиток септикопіємії обумовлено наявністю грампозитивної флори, найчастіше золотистого стафілокока.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз ставлять з урахуванням наступних ознак: наявність вогнища інфекції, висока лихоманка з ознобом, виявлення збудника в крові. Хоча остання ознака виявляють тільки у 30% хворих, при відсутності його діагноз сепсису не повинен заперечуватися. При сепсисі спостерігають порушення функції ЦНС, які проявляються в ейфорії, пригніченості, порушення сну. Задишка, ціаноз також можуть бути проявом генералізованої інфекції. Блідість, сірість або желтушность шкірних покривів свідчать про наявність сепсису. Тахікардія, лабільність пульсу, схильність до гіпотензії також можуть бути проявом сепсису. Збільшуються печінка і селезінка. Важливу інформацію дає звичайний клінічний аналіз крові: зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів; високий лейкоцитоз і лімфоцитопенія, відсутність еозинофілів, поява токсичної зернистості в нейірофілах. Порушений гомеостаз проявляється гіпо-та диспротеінемія, гіпоглікемією, гіповолемією, гіпонатріємію, гіперосмолярність.

ЛІКУВАННЯ

Хворих з сепсисом лікують з урахуванням двох напрямів: ліквідація вогнища інфекції і комплексна терапія, що включає антибактеріальний, детоксикаційної, іммунокоррегірующій, десенсибілізуючу, загальнозміцнюючий компоненти. Лікування сепсису - справа трудомістка й дороге, але інших шляхів для порятунку хворий немає. При необхідності звертаються до гемо-та лімфосорбції. Якщо вогнищем інфекції є матка, то через 3 дня безуспішною медикаментозної терапії роблять її екстирпацію з видаленням маткових труб.

Післяпологовий (Лактаційний) МАСТ

Післяпологовий мастит є одним з найбільш частих ускладнень післяпологового періоду. В останні роки, за даними вітчизняних та зарубіжних авторів, частота маститів коливається в широких межах - від 1% до 16%, складаючи в середньому 3-5%. Серед жінок, що годують частота його не має тенденції до зниження.

КЛАСИФІКАЦІЯ

У вітчизняному акушерстві найбільше поширення знайшла класифікація маститів, запропонована в 1975 р. Б. Л. Гуртовим. Всі лактаційний мастити автор ділить на три форми, які, по суті справи є послідовними стадіями гострого запального процесу:

- Серозний (починається) мастит

- Інфільтративний мастит

- Гнійний мастит

- Інфільтративно-гнійний

o дифузний

o вузловий

- Абсцедуючі

o фурункульоз ареоли

o абсцес ареоли

o абсцес у товщі залози

o абсцес позаду залози (ретромаммарний)

- Флегмонозний

o гнійно-некротичний

- Гангренозний

Етіологія і патогенез

У сучасних умовах основним збудником лактаційного маститу є золотистий стафілокок, який характеризується високою вірулентністю і стійкістю до багатьох антибактеріальних препаратів.

Проникнення збудника в тканини молочної залози відбувається лімфогенним шляхом через тріщини сосків і галактогенним шляхом - через молочні ходи. Надзвичайно рідко запальний осередок в залозі формується удруге, при генералізації післяпологової інфекції, що локалізується в статевому апараті.

Розвитку запального процесу в молочній залозі сприяє лактостаз, пов'язаний з оклюзії проток, що виводять молоко, тому мастит в 80-85% випадків виникає у первісток.

Важлива роль у патогенезі лактаційного маститу належить станом організму породіллі, особливостям його захисних сил. Цими причинами можна пояснити збільшення числа захворювань у жінок старше 30 років, переважно з соматичною патологією.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Для типової клінічної форми серозного маститу характерний гострий початок зазвичай на 2-4 тижні післяпологового періоду. Температура тіла швидко підвищується до 38-39? С, нерідко супроводжується ознобом. Розвиваються загальна слабкість, розбитість, головний біль. Виникає біль у молочній залозі. Однак можуть бути такі варіанти клінічного перебігу маститів, при яких загальні явища передують місцевим. При неадекватної терапії починається мастит протягом 2-3 днів переходить в інфільтративну форму. У молочній залозі починають пальпувати досить щільний болючий інфільтрат. Шкіра над інфільтратом - завжди гіперемована.

Перехід маститу в гнійну форму відбувається протягом 2-4 днів. Температура підвищується до 39? С, з'являються озноби, наростають ознаки інтоксикації: млявість, слабкість, поганий апетит, головний біль. Наростають місцеві ознаки запального процесу: набряк і болючість у вогнищі ураження, ділянки розм'якшення в області інфільтративно-гнійної форми маститу, що зустрічається приблизно у половини хворих на гнійний мастит.

У 20% хворих на гнійний мастит проявляється у вигляді абсцедуючої форми. При цьому переважаючими варіантами є фурункульоз і абсцес ореоли, рідше зустрічають інтрамаммарний і ретромаммарний абсцеси, що представляють собою гнійні порожнини, обмежені сполучно-тканинної капсулою.

У 10-15% хворих на гнійний мастит протікає як флегмонозно форма. Процес захоплює більшу частину залози з розплавленням її тканин і переходом на навколишню клітковину і шкіру. Загальний стан породіллі в таких випадках - важкий. Температура досягає 40? С, спостерігають приголомшливі озноби, виражену інтоксикацію. Молочна залоза різко збільшується в об'ємі, шкіра її набрякла, гіперемована з синюшним відтінком, пальпація залози - різко болюча. Флегмонозний мастит може супроводжуватися септичним шоком.

Різка гангренозна форма маститу має надзвичайно важкий перебіг з різко вираженою інтоксикацією і некрозом молочної залози. Вихід гангренозний маститу несприятливий.

ЛІКУВАННЯ

Основні принципи терапії починається (серозного) маститу

Найважливішим компонентом комплексної терапії лактаційний маститів є комплексне застосування антибіотиків. Перед початком антибактеріальної терапії проводять посів молока з ураженої та здорової молочних залоз на флору. В даний час золотистий стафілокок виявляє найбільшу чутливість до напівсинтетичним пеніцилінів (метіцилін, оксацилін, діклоксаціллін), лінкоміцину фузидин і аміноглікозидів (гентаміцин, канаміцин). При збереженні грудного вигодовування вибір антибіотиків пов'язаний з можливістю їх несприятливого впливу на новонародженого. При початкових стадіях лактаційного маститу антибіотики, як правило, вводять внутрішньом'язово.

При використанні напівсинтетичних пеніцилінів курс лікування продовжують 7-10 днів. Вміст капсули вводять по 100 мг 4 рази на добу внутрішньом'язово, ампіциліну натіревую сіль - по 750 мг 4 рази на добу внутрішньом'язово.

Крім антибактеріальної терапії, важливе місце в лікуванні починаються маститів належить заходам, спрямованим на зменшення лактостазу в ураженій залозі. Найбільш ефективний у цьому відношенні парлодел, який призначається внутрішньо по 2,5 мг 2 рази на день протягом 3 діб. Високоефективної складовою частиною комплексного лікування починається маститу є застосування фізичних факторів впливу.

При виражених явищах інтоксикації показана інфузійна терапія. При середній масі тіла хворий (60-70 кг) протягом доби внутрішньовенно вводять 2000-2500 мл рідини.

Основні принципи терапії гнійного маститу

Лікування хворих з гнійними формами лактаційний маститів проводять в спеціалізованих хірургічних стаціонарах або відділеннях, тому що, при збереженні принципу комплексності, основним методом лікування стає хірургічний метод. Своєчасне розкриття гнійника запобігає поширення процесу та його генералізацію. Паралельно з хірургічним втручанням продовжують комплексну терапію, інтенсивність якої залежить від клінічної форми маститу, характеру інфекції та стану хворої.

Надзвичайно велика увага при лікуванні хворих з лактаційний маститами заслуговують питання, що стосуються можливості грудного вигодовування і необхідності придушення лактації.

Висока вірулентність і полірезистентність до антибіотиків, характерні для інфекції, що викликає розвиток маститів в сучасних умовах, змушують однозначно відповісти на питання про прикладанні новрожденного до грудей. При будь-якій формі маститу в інтересах дитини грудне вигодовування має бути припинено. У сучасному акушерстві показанням для придушення лактації при маститих служать:

- Стрімко прогресуючий процес, незважаючи на проведену інтенсивну терапію;

- Многоочаговий інфільтративно-гнійний і абсцедуючі мастит;

- Флегмонозно і гангренозна форми маститів;

- Будь-яка форма маститу при рецидивуючому течії;

- Мляво поточний мастит, що не піддається комплексної терапії, що включає хірургічне розкриття вогнища.

Контрольні питання:

1. Чим зумовлене зростання частоти гнійно-септичних захворювань?

2. Що називають септичним шоком? Які чинники, крім наявності інфекції, необхідні для виникнення шоку?

3. Що сприяє розвитку септичного шоку, коли вогнищем інфекції є післяродова матка?

4. Первинні розлади при септичному шоці.

5. Фази септичного шоку і їх клінічні прояви.

6. Найбільш важкі ускладнення септичного шоку.

7. Заходи, необхідні для найбільш ранньої діагностики септичного шоку.

8. Принципи невідкладної допомоги при шоку.

9. Чим обумовлена підвищена захворюваність маститами?

10. Найбільш поширена класифікація маститів.

11. Основні місцеві і загальні прояви маститу.

12. Додаткові методи діагностики маститів.

13. Основні принципи терапії маститів.

14. Профілактика маститів.

15. Чим обумовлено розвиток перитоніту в післяпологовому періоді?

16. Які особливості акушерського перитоніту?

17. Фази перитоніту.

18. Причини розвитку перитоніту після кесарева розтину? Діагностика.

19. Які основні принципи лікування перитоніту?

Завдання № 1

5-у добу після операції кесаревого розтину. Стан середньої тяжкості. Температура тіла 38 ° С. Пульс 100 уд./хв. Помірний парез кишечника. Хворобливість над лоном. При УЗД визначається вільна рідина в черевній порожнині, в області швів на матці - "ніша".

Діагноз? Тактика лікаря?

Завдання № 2

12-у добу післяпологового періоду. У породілля раптово підвищилася температура до 38,5? , Озноб, головний біль, з'явилися болі в молочній залозі. При огляді - помірне нагрубание, ущільнення і болючість в глибині молочної залози.

Діагноз? Тактика лікаря?