Віруси.

Віруси (лат. отрута) дрібні збудники численних інфекційних захворювань людини, тварин, рослин і бактерій. Чи є внутрішньоклітинними паразитами, не здатні до життєдіяльності живих клітин. Це неклітинна форма життя.

Першовідкривач вірусів Д. І. Іванівський виявив два їх основних властивості вони настільки малі, що проходять через фільтри, що затримують бактерії, і їх неможливо, на відміну від клітин, вирощувати на штучних поживних середовищах. Лише за допомогою електронного мікроскопа вдалося побачити ці дрібні з живих істот і оцінити різноманіття їх форм.

Жоден з відомих вірусів не здатний до самостійного існування. Віруси можуть існувати в двох формах: позаклітинної і внутрішньоклітинної. Поза клітин віріони (вірусні частки) не виявляють ознак життя. Потрапивши в організм, вони проникають у чуттєві до них клітки і переходять з спочиваючої форми в розмножується.

Починається складна і різноманітна взаємодія вірусів і клітки, що закінчується утворенням і виходом у навколишнє середовище дочірніх віріонів.

В залежності від тривалості перебування вірусу в клітці і характеру зміни її функціонування розрізняють три типи вірусної інфекції. Якщо утворюються віруси одночасно залишають клітку, то вона розривається і гине. Що вийшли з неї віруси вражають нові клітини. Так розвивається літична (руйнування, розчинення) інфекція. При вірусної інфекції іншого типу, називаної персистентності (стійкою), нові віруси залишають клітку хазяїна поступово. Клітка продовжує жити і поділяється, роблячи нові віруси, хоча її функціонування може змінитися.

Третій тип інфекції називається латентним (прихованим). Генетичний матеріал вірусу вбудовується в хромосоми клітки і при її розподілі відтворюється і передається дочірніми клітинами. За певних умов у деяких із заражених клітин латентний вірус активується, розмножується, і його нащадки залишають клітини. Інфекція розвивається політично або персистентності типу. Хвороби, які викликаються вірусами, легко передаються від хворих здоровим і швидко поширюються. Довгий час вважали, що віруси викликають гострі масові захворювання. До теперішнього часу накопичено багато доказів того, що віруси є причиною і різних хронічних хвороб тривають роками і навіть десятиліттями. Розробка методів вивчення вірусів, відкриття вірусів (тепер їх відомо близько півтори тисячі), визначення діапазону їх хвороботворних проявів і спроби боротьби з ними були основним змістом вірусології першій половини нашого сторіччя. Саме негативні властивості вірусів, точніше здатність викликати хвороби, послужили спочатку головним стимулом до їх вивчення. Але в процесі цієї роботи були виявлені багато позитивні властивості вірусів, завдяки яким у другій половині 20 ст. вони стали чудовою моделлю для дослідження фундаментальних проблем біології. З їхньою допомогою були зроблені такі видатні відкриття, як розшифровка генетичного коду і будівля генетичних нуклеїнових кислот, установлені закономірності синтезу білків. Віруси виявилися основним інструментом генетичної інженерії. Тепер ми знаємо що по своїй будові і властивостям віруси займають проміжне місце між найскладнішими хімічними речовинами (полімерами, макромолекулами) і найпростішими організмами (бактеріями).

1.1Строеніе і хімічний склад віріонів.

Найбільші віруси (віруси віспи) наближаються за розмірами до невеликих розмірах бактерій, найдрібніші (збудники енцефаліту, поліомієліту, ящуру) до великих білкових молекул, спрямованих до молекул гемоглобіну крові. Іншими словами, серед вірусів є свої велетні і карлики. Для вимірювання вірусів використовують умовну величину, яка називається нанометрів (я1нм). Один нм становить мільйонну частку міліметра. Розміри різних вірусів варіюють від 20 до декількох сотеня1 нм.

Прості віруси складаються з білка і нуклеїнових кислот. Найбільш важлива частина вірусної частинки нуклеїнова кислота є носієм генетичної інформації. Якщо клітини людини, тварин, рослин і бактерій завжди містять два типи нуклеїнових кислот дезоксирибонуклеїнової кислоти ДНК і РНК рибонуклеїнової, то у різних вірусів виявлений лише один тип або ДНК, або РНК, що покладено в основу їх класифікації. Другий обов'язковий компонент віріона білки відрізняються у різних вірусів, що дозволяє розпізнавати їх за допомогою імунологічних реакцій.

Більш складні за структурою віруси, крім білків і нуклеїнових кислот, містять вуглеводи, ліпіди. Для кожної групи вірусів характерний свій набір білків, жирів, вуглеводів і нуклеїнових кислот. Деякі віруси містять в своєму складі ферменти. Кожен компонент віріонів має певні функції: білкова оболонка захищає їх від несприятливих дій, нуклеїнова кислота відповідає за спадкові та інфекційні властивості і відіграє провідну роль в мінливості вірусів, а ферменти беруть участь в їх розмноження. Зазвичай нуклеїнова кислота знаходиться в центрі віріона та оточене оболонкою білкової (капсидов), як би одягнена в неї.

Капсид складається з певним чином покладених однотипних білкових молекул (капсомеров), які утворюють симетричні геометричні форми у місці з нуклеїнової кислотою віруси (нуклеокапсид). У випадку кубічної симетрії нуклеокапсиду нитка нуклеїнової кислоти згорнута в клубок, а капсомеры щільно укладені навколо неї. Так влаштовані віруси поліомієліту, ящуру та ін

При спіральної (паличкоподібні) симетрії нуклеокапсиду нитка вірусу закручена у вигляді спіралі, кожен її виток покритий капсомеров, темно прилеглими один до одного. Структуру капсомеров і зовнішній вигляд віріонів можна спостерігати за допомогою електронної мікроскопії.

Більша частина вірусів, що викликають інфекції у людини і тварин, має кубічний тип симетрії. Капсид майже завжди має форму ікосаедра правильного двадцятигранниками з дванадцятьма вершинами і з гранями з рівносторонній трикутників.

Багато вірусів крім білкового капсида мають зовнішню оболонку. Крім вірусних білків і глікопротеїнів вона містить ще й ліпіди, запозичені у плазматичної мембрани клітини господаря. Вірус грипу приклад спірального віріона в оболонці з кубічним типом симетрії.

Сучасна класифікація вірусів заснована на вигляді і форми їх нуклеїнової кислоти, тип симетрії і наявність чи відсутність зовнішньої оболонки.

1.2Размноженіе вірусів.

Розмноження вірусів відбувається особливим, ні з чим не можна порівняти способом. Спочатку віріони проникають всередину клітини, і звільняються вірусні нуклеїнові кислоти. Потім "виготовляють" деталі майбутніх віріонів. Розмноження закінчується складанням нових віріонів і виходом їх у навколишнє середовище.

Розглянемо найпростіший спосіб розмноження вірусів. Уявімо собі якийсь узагальнений варіант вірусної частинки, що складається з двох основних компонентів нуклеїнової кислоти (РНК або ДНК), укладеної в білкової чохол (оболонку). Зустріч вірусів з клітинами починається з його адсорбції, тобто прикріплення до клітинної стінки, плазматичною мембрані клітини. Причому кожен віріон здатний прикріплятися лише до певних клітин, що мають спеціальні рецептори. На одній клітці можуть адсорбуватися десятки і навіть сотні віріонів. Потім починається впровадження або проникнення віріона в клітину, яка здійснює вона сама. Цей процес називається віропексісом.

Клітка як би "втягує" прикріпилися віріонів всередину. Більш просто влаштовані бактерії не здатні самі захоплювати віріони з навколишнього середовища. Цим, очевидно, і можна пояснити наявність у вражаючих їх вірусів складного і досконалого апарату, подібно до шприцу, вприскувальних нуклеїнові кислоти.

У зараженій клітині бактеріальні ферменти реплікації синтезують компліментарну їй ланцюг, який служить матрицею для утворення ДНК фагів. Вони з'єднуються з фагів білками, також синтезовані бактеріальними ферментами, і нові фаги залишають клітку хазяїна.

Різноманітність видів і форм вірусів нуклеїнових кислот визначає і різноманітність способів їх реплікації. Бактеріофаг (вірус, який поселяється в клітинах бактерій) Т4 має одну дволанцюжкові лінійну молекулу, що складається з 160x10 пар нуклеотидів. У ній закодовано більше 150 різних білків, у тому числі понад 30 білків, що беруть участь в реплікації фагової ДНК. Мавпячий вірус SV40 має дволанцюжкові кільцеву ДНК. Реплікація у вірусів з дволанцюжкової ДНК принципово не відрізняється від реплікації бактеріальної і або еукаріотичної ДНК.

Багато вірусів рослин містять одну лінійну молекулу РНК, наприклад перший з описаних вірус тютюнової мозаїки (ВТМ). Молекула РНК ВТМ укладена в білковий капсид, що складається з 2130 ідентичних поліпептидних субодиниць.

Реплікація РНК вірусу тютюнової мозаїки здійснюється ферментом, званим РНК залежної РНК полімеразою, закодованою геномі вірусу. Спочатку цей фермент будує компліментарну РНК, а потім по ній, як на матриці, синтезує безліч вірусних РНК.

Вражаюче, як віруси, які в десятки і навіть сотні разів менше клітин, уміло і впевнено розпоряджаються клітинним господарством. Для побудови собі подібних вони використовують клітинні матеріали та енергію. Розмножуючись, вони виснажують клітинні ресурси і глибоко, часто незворотньо, порушують обмін речовин, що в кінцевому рахунку є причиною загибелі клітин.

1.3Болезнетворние властивості вірусів.

Діапазон патологічних процесів, що викликаються вірусами, дуже широкий. Тут і так називані генералізовані інфекції (грип, кір, сказ, свинка, віспа й ін), і місцеві поразки шкіри і слизових оболонок (герпес, бородавки), і хвороби окремих органів і тканин (міокардити, гепатити, лейкози), і, нарешті, злоякісні утворення (рак, саркома у тварин). Поширеними захворюваннями залишаються грип і гострі респіраторні захворювання, кір, вірусний гепатит, тропічні лихоманки, герпес і інші вірусні хвороби. У природі існує мало чисто людських вірусів; всі вони близькі й аналогічні відповідним вірусам тварин.

Яка імовірність зустрічі з вірусами? З збудниками грипу, кору, свинки, герпеса, цитомегалії, гастроентериту і різних ГРЗ контакти практично неминучі (90 00%); з вірусами зухвалими гепатит, краснуху, сказ, везикулярний стоматит, поліомієліт, міокардити, зустрічей можна уникнути. Так чи інакше, але людина протягом усього життя піддається небезпеки заразитися і занедужати якою бо вірусною інфекцією, хоча існує визначена вікова чутливість до вірусів.

Ще не народженої плоду людини загрожують два вірусу краснухи і цитомегалії, які передаються внутрішньоутробно і дуже небезпечні. Новонароджені і немовлята ще більш уразливі: їм загрожують віруси герпесу 1-го та 2-го типу і вірус гепатиту. Також підстерігають їх нові небезпеки грип, різні ГРЗ, поліомієліт, гострі гастроентериту.

Отже, віруси є постійними супутниками людини від народження аж до глибокої старості. Вважається, що при середній тривалості життя 70 років близько 7 років людина хворіє на вірусні захворювання. Підраховано, що в середньому людина щорічно зіштовхується з 2 і більш вірусними інфекціями, а всього за життя віруси до 200 разів проникають у його організм. На щастя, далеко не всі зустрічі закінчуються хворобами, тому що в процесі еволюції людський організм навчився успішно справлятися з багатьма вірусами.

1.4Полезние віруси.

Існують і корисні віруси. Спочатку були виділені і випробувані віруси пожирачі бактерій (бактеріофаги). Однак пішли невдачі. Це було пов'язано з тим, що в організмі людини бактеріофаги діяли на бактерії не так активно, як у пробірці. Крім того, бактерії дуже швидко пристосовувалися до бактеріофаги і ставали не чутливими до їх дії. Після відкриття антибіотиків бактеріофаги як ліки відступили на задній план.

Корисними виявилися віруси вражають хребетних тварин і комах. У 50годах 20 століття в Австралії гостро постала проблема з дикими кроликами, які швидше сарани знищували посіви сільськогосподарських культур і приносили величезний економічний збиток. Для боротьби з ними використовували вірус міксоматозу. Вірус поліедроза і гранульози знищує гусениць та жуків, які поїдають корисні листя.

1.5Леченіе вірусних інфекцій.

Існують три основні способи боротьби з вірусними захворюваннями вакцинація, застосування інтерферону і хіміотерапія. Кожен з них діє по своєму: вакцини включають систему імунітету, інтерферон пригнічує розмноження вірусів, що проникли всередину клітин, а хіміопрепарати вступають з вірусами в єдиноборство і припиняють почалося захворювання.

Перший спосіб вакцинація. Суть його зводиться до простої формули "Бий ворога його ж зброєю". Вірус тут вступає проти вірусу. У 1796 році англійський лікар Е. Дженнер спробував прищепити віспу корів (вакцину) здоровим людям, після цієї процедури вони не хворіли віспою. Тоді від віспи щорічно вмирали мільйони людей, і відкриття Дженнера було надзвичайно важливим.

У 1885 році французький вчений Л. Пастер винайшов вакцину проти сказу. Після відкриття вірусів вакцини з убитих чи ослаблених вірусів стали в промисловому масштабі. При введенні в організм такі віруси не викликають захворювання, але створюють активний імунітет до даного вірусу.

Другий спосіб хіміотерапія. На відміну від вакцинації, її кінцевою метою є не попередження, а лікування. Основні труднощі, з якою стикаються при розробці хіміотерапії вірусних інфекцій, полягає в тому, що віруси розмножуються всередині клітин, використовуючи їх системи, в силу чого будь-який вплив на синтез вірусів призводить до порушення обміну речовин клітин. У зв'язку з цим більшість препаратів, що пригнічують розмноження вірусів, паралельно пригнічують життєдіяльність клітини господаря. Тому широко відомі антибіотики і антиметаболіти, що володіють вираженою здатністю пригнічувати розвиток вірусів у пробірці, малоефективні в умовах організму.

Третій спосіб інтерферон. На відміну від вакцинації та від хіміопрепаратів, інтерферон володіє універсально широкий спектр дії і активний практично проти всіх вірусів, він діє за принципом стоп сигналу і пригнічує розмноження вірусів, вже проникли всередину клітин. Ряд факторів показує, що, якщо інтерферон виробляється організмом погано, вірусні захворювання протікають важче. Клінічні випробування інтерферону показали, що він активний при гострих респіраторних захворюваннях, особливо що викликаються риновірусом, тобто саме в тих випадках, коли вакцинація мало перспективна.

2.Бактеріі.

Бактерії широко поширена в природі група одноклітинних мікроорганізмів з примітивної форми клітинної організації. Інтенсивне вивчення біологічних властивостей бактерій і їх ролі в біосфері почалося в середині 19 ст., Коли з'явилися роботи французького вченого Л. Пастера, німецького вченого Р. Коха та англійського вченого Д. Лістера.

Більшість бактерій не мають хлорофілу, тобто вони не використовують сонячну енергію в процесі обміну речовин, а отримують енергію в результаті хімічних перетворень неорганічних або органічних сполук, що є в середовищі їх проживання. Бактерії дуже поширені в природі: їх знаходять у грунті, у воді, у рослинах, в організмі людини і тварин. Вони можуть існувати в самих різних умовах, часто несприятливих для життя інших організмів. Бактерії відіграють величезну роль у формуванні біосфери, у підтримці життя на нашій планети, беручи участь у кругообігу енергії і речовин у природі.

Серед бактерій є відносно невелика видів, здатних викликати хвороби людини, тварин і рослин. Потенційна здатність бактерій викликати інфекційні захворювання називається хвороботворності, або патогенністю. Деякі бактерії є умовно патогенними, так як їх хвороботворності залежить від ряду умов, у першу чергу від опірності організму, в якому ці бактерії знаходяться.

2.1 Будова бактерій.

За формою бактерії поділяються на три групи: кулясті (коки), паличкоподібні (бактерії і бацили) і покручені (вібріони, спірілли). Розміри паличковидних бактерій можуть бути від 1 до 8 мікрометрів (мкм) в довжину і від 0,5 до 2 мкм завширшки; середній діаметр кулястих 0,5 мкм (1 мкм дорівнює тисячної частки міліметра). Основні структурні елементи бактеріальної клітини: оболонка, цитоплазма, нуклеоїд (рис. 4). СОДержімое її телапротоплазма є желеподібний, в'язкий розчин, в якому розчинені різні органічні і неорганічні сполуки і стоїть безліч дрібних гранул.

Протоплазма, оточена тонкою еластичною мембраною, утворює протопластів. Товщина мембрани 7 0 нанометрів (1 нм дорівнює мільйонної частки міліметра). Її основний компонент складні речовини, що складаються з білків і жирів. Цитоплазматичних мембран виконує функцію молекулярного "сита": пропускаючи воду і невеликі молекули деяких жиророзчинних речовин, вона не пропускає інші низькомолекулярні з'єднання, що підтримує стабільність хімічного складу протоплазми і захищає бактеріальну клітину від потрапляння в неї шкідливих речовин.

Зовні цитоплазматична мембрана оточена клітинною стінкою, що забезпечує сталість фори бактерії. Ця стінка товщі мембрани (10 5 нм) і значно міцніше її. Вона має еластичні пори діаметром 1 нм, через які вільно протікають відносно великі молекули. Цілісність клітинної стінки забезпечує нормальну життєдіяльність бактерії. Її ослаблення або руйнування призводить до проникнення в бактеріальну клітину води з навколишнього середовища, його набухання, а потім до розриву цитоплазматичної мембрани і витікання вмісту протоплазми. Цей процес руйнування бактерії називається лізисом. Основний компонент стінки складне з'єднання пептидоглікану, молекули якого пов'язані один з одним за допомогою білкових містків і утворюють полімерну структуру.

Крім цитоплазматичної мембрани і клітинної стінки, багато бактерії оточені капсулою товщиною 0,2 мкм, що представляє собою відносно щільний, желатінообразний матеріал, що безпосередньо прилягає до клітинної стінки. Головний хімічний компонент капсули полісахарид. Є підстави вважати, що капсула захищає клітину від дії антибактеріальних агентів, здатних зашкодити її стінку. У деяких патогенних бактерій (збудників сибірської виразки і чуми) капсула містить речовини, що захищають бактеріальну клітину від фагоцитозу. Отже, капсулу у деяких бактерій можна розглядати як один з факторів, що визначають їх хвороботворний. На відміну від клітин вищих організмів в бактеріальної клітці відсутній диференційовної ядро, відокремлене від цитоплазми ядерною мембраною. Його функції здійснює знаходиться в протоплазмі нуклеоїд, що представляє собою замкнуту в кільце двунітчатую спіраль молекулу дезоксирибонуклеїнової кислоти ДНК, згорнутий у вигляді клубка. Функція молекули ДНК бактерій аналогічна функції хромосоми клітин вищих організмів, тобто в ній зосереджена генетична інформація даної бактерії. Ядерне речовина легко виявляється при електронній мікроскопії ультратонких зрізів бактерій. У цитоплазмі бактерії знаходиться до 10 тисяч рибосом, що представляють собою дрібні гранули діаметром близько 20 нм, за допомогою яких в бактеріальної клітці здійснюється синтез білка. У ній містяться також різні включення (жири, крохмаль, глікоген, сірка) запас поживних речовин, що використовуються бактерією.

Багато бактерії здатні активно рухатися за допомогою джгутиків, своєрідних органів руху. Число джгутиків на поверхні клітини коливається від 1 до декількох десятків. Здатність бактерій до активного руху, ймовірно, допомагає їм швидше поглинати речовини в рідкому середовищі існування. Є докази, що багато бактерії рухаються в бік тих ділянок середовища, де є найбільш сприятливі умови для їх існування, і віддаляються від ділянок, в яких знаходяться речовини, що шкідливо діють на них. Рухомі бактерії мають потребу в кисні, рухаються до поверхні середовища місцем найвищої концентрації розчинного кисню. Можна припустити, що активний рух допомагає патогенних бактерій проникати через в'язкі, слизові секрети, епітеліальні бар'єри і розповсюджуватися в рідинах і тканинах організму.

2.2Размноженіе бактерій.

Більшість бактерій розмножуються шляхом ділення, якому передує зростання бактерії, тобто збільшення маси її клітини. Зазвичай паличкоподібні бактерії в довжину збільшуються вдвічі, і після досягнення ними певного розміру посередині клітини виникає поперечна перегородка, що складається з цитоплазматичної мембрани і клітинної стінки. Такий спосіб розподілу називається поперечним. Утворилися дочірні клітини за своїми властивостями повністю подібні до материнської клітці, з якої вони виникли.

Для того, щоб бактерії могли зростати і розмножаться, середа їх проживання повинна містити необхідні джерела вуглецю, азоту, енергії, визначеної сольовий набір, мати оптимальну температуру. Для більшості патогенних бактерій вона дорівнює 37я5о. У лабораторних умовах для вирощування бактерій використовують штучні субстрати, так звані поживні середовища. Швидкість розмноження бактерій в цих середовищах дуже велика. Приблизно кожні 20 хвилин бактерія ділиться, даючи дві дочірні клітини. Отже, з однієї клітини, культивується в хорошій живильному середовищі, через 10 годин утворюється 1 млд. нащадків. Якби процес розмноження в живильному середовищі не був обмежений, то через 24 години кількість нащадків однієї бактерії дорівнювало 10я521клеток, а їх маса становила б приблизно 4000 тонн. Насправді ж у живильному середовищі висока швидкість ділення клітин спостерігається лише невеликий період часу з моменту внесення до неї бактерії. Це відбувається тому, що дуже швидко виснажуються поживні речовини середовища і в ній накопичуються продукти обміну, несприятливо діють на бактерії. Швидкість розмноження патогенних бактерій в організмі значно менше, ніж у штучному поживному середовищі.

2.3 Фізіологія бактерій.

За хімічним складом бактерії не відрізняються від клітин інших організмів. Бактеріальна клітина містить 70 5% води. Близько 90% сухого залишку складають високомолекулярні з'єднання: нуклеїнові кислоти (10%), білки (40%), полісахариди (15%), пептидоглікану (10%) і ліпіди (15%), решта 10% припадають на моноцукри, амінокислоти, азотисті підстави, неорганічні солі та інші низькомолекулярні з'єднання. У всіх процесах життєдіяльність бактерій, як і інших організмів, беруть участь численні ферменти. Одні з них (ендоферменти) функціонують тільки усередині клітки, забезпечуючи процеси синтезу, дихання тощо. Інші (екзоферменти) виділяються бактеріями в навколишнє середовище. Необхідні бактеріям високомолекулярні сполуки синтезуються з невеликих молекул, що проникають у клітку через цитоплазматичну. мембрану Білки, полісахариди, ліпіди можуть бути використані бактерією як джерело живлення лише після їх розщеплення екзоферментамідо амінокислот, моноцукри та ін

Для нормальної життєдіяльності бактерія повинна бути забезпечена джерелами вуглецю та азоту. Одні види бактерій (афтотрофи) використовують неорганічний вуглець, інші (гетеротрофи), до числа яких входять і патогенні бактерії, що використовують органічні сполуки. Гетеротрофні бактерії в свою чергу поділяються на сапрофітів, що живляться органічними сполуками зовнішнього середовища, і паразитів, що живуть за рахунок іншого організму. Різні бактерії неоднаково ставляться до наявності або відсутності вільного кисню. За цією ознакою вони поділяються на три групи: аероби, анаероби і факультативні анаероби. Суворі аероби, наприклад синегнойная паличка, можуть розвиватися лише за наявності вільного кисню. Анаероби, наприклад збудники газової гангрени, правця, розвиваються без доступу вільного кисню, присутність якого пригнічує їх життєдіяльність. Нарешті, факультативні анаероби, наприклад збудники кишкових інфекцій, що розвиваються як в кисневої, так і в безкисневому середовищі. Аеробне або анаеробних бактерій обумовлюється способом отримання ними енергії, необхідної для забезпечення процесів життєдіяльності. Деякі бактерії (фотосинтезуючі) здатні, подібно до рослин, використовувати безпосередньо енергію сонячного світла. решта (хемосінтезірующіе) отримують енергію в ході різних хімічних реакцій. Існують бактерії (хемоафтотрофи), окислюється неорганічні речовини (аміак, з'єднання сірки і заліза та ін.) Але для більшості бактерій джерелом енергії є перетворення органічних сполук: вуглеводів, білків, жирів та ін Аероби використовують реакції біологічного окислення за участю вільного кисню (дихання), в результаті яких органічні сполуки окислюються до вуглекислого газу і води. Анаеробні отримують енергію при розщепленні органічних сполук без участі вільного кисню. Такий процес називається бродінням. При бродінні, крім вуглекислого газу, утворюються різні сполуки, наприклад спирти, ацетон та ін У процесі життєдіяльності бактерії утворюють біологічно активні речовини ферменти, антибіотики, пігменти, летючі ароматичні сполуки, токсини та ін

2.4 Антибактеріальні хіміотерапевтичні агенти.

Хімічні сполуки, що використовуються для дезинфекції, хоча і мають високу антибактеріальну активність, не можуть з а їх токсичності застосовуватися в лікувальних цілях. Для цього придатні антибактеріальні хіміотерапевтичні кошти. Вони здатні вбивати бактерій або пригнічувати їх життєдіяльність, не роблячи при певних дозах токсичного впливу на тканини або організм в цілому, тобто дію їх має бути винахідливим, спрямованим проти бактерії або іншого мікроорганізму.

Окрім хімічних сполук, потужними антибактеріальними засобами являютсяя1 антибіотики хіміотерапевтичні препарати природного походження, що синтезуються мікроорганізмами. Теоретичні основи хіміотерапії і питання її практичного використання при лікуванні інфекційних захворювань були розроблені на початку століття німецьким вченим П. Ерліхом, який відкрив органічні сполуки миш'яку, активні при лікуванні сифілісу. Однак довгі роки не вдавалося знайти хіміотерапевтичні засоби для лікування для лікування бактеріальних інфекцій. Подальший розвиток хіміотерапії пов'язано з відкриттям сульфаніламідів. Застосування сульфаніламідів не тільки збагатило медицину новими в той час хіміотерапевтичними коштами, а й викликало до життя новий напрямок пошуку антибактеріальних хіміотерапевтичних засобів. Цей напрямок виникло в результаті вивчення механізму дії сульфаніламідів на бактеріальну клітку. Було встановлено, що за хімічною структурою сульфаніламіду подібний параамінобензойної кислоті одному з важливих проміжних продуктів (метаболітів), що беруть участь у синтезі нуклеїнових кислот. З а хімічної подібності сульфаніламіду діє як антіметаболіт параамінобензойної кислоти: включаючись замість неї в біохімічні процеси, але не замінюючи її, сульфаніламіду порушує синтез нуклеїнових кислот у бактеріальної клітці. Виходячи з цих даних, було сформульовано положення, що серед антиметаболітів інших біохімічних процесів виявляться лікуючі антибактеріальні засоби.

Однак проблема отримання нових лікарських засобів проти бактеріальних інфекцій, принцип дії яких заснований на конкуренції метаболіту з важливим для клітини метаболітом, виявилося значно складніше, ніж передбачалося. Це пов'язано з тим, що синтезовані антиметаболіти подавали обмін речовин не тільки у бактерій, але й у тканинах організму. Таким чином, проблема звелася до пошуку реакцій обміну речовин, специфічних для бактерій і відсутніх в клітинах організму людини або тварини.

Біохімічні реакції, притаманні лише бактеріям, були виявлені в процесі синтезу клітинної стінки, зокрема при утворенні пептидоглікану. Деякі антибіотики (пеніцилін, циклосерином) ефективні як антибактеріальні засоби, впливають на процес формування клітинної стінки, порушуючи синтез пептидоглікану, що входить до його складу, що призводить до лізису бактерій. Інші бактерії тетрациклін, левоміцетин, стрептоміцин та інші здатні порушувати синтез білків в бактеріальних клітинах. Першим препаратом цієї групи, що знайшли застосування в клініці, був стрептоміцин. Виявилося, що він здатний винахідливо об'єднуватися з рибосомами клітин організму господаря. У результаті "точність" рибосом бактерії в процесі синтезу білка порушується, що призводить до "псування" синтезованих білків і загибелі бактерії. Неоміцин, канаміцин, левоміцетин та еритроміцин також взаємодіють з рибосомами бактеріальної клітини. Тетрациклін порушує приєднання інформаційної РНК до рибосоми. Лікуючий дію згаданих антибіотиків визначається їх специфічністю, тобто відносно низькою здатністю впливати на ці ж процеси в клітинах вищих організмів.

2.5 Стійкість бактерій до факторів навколишнього середовища.

На життєдіяльність бактерій впливають температура, вологість, ультрафіолетове випромінювання. До низьких температур бактерії стійкі, деякі виживають навіть при 90, а спори за 53. До високих температур бактерії високочутливі. Чи не спороутворюючі бактерії гинуть при температурі 60, спороутворюючі при прогріві вище 100. Різні види бактерій по різному переносять висушування: одні (наприклад гонококи) дуже швидко гинуть, інші в цих же умовах виживають. Так, паличка дизентерії при висушуванні залишається життєздатною 7 діб, діфтеріі30 доби, черевного тіфа70 доби, туберкулеза90 діб, спори бацил сибірської виразки до 10 років.

Бактерії чутливі до ультрафіолетового випромінювання і прямого сонячного світла.

2.6 хвороботворних бактерій.

З величезної кількості бактерій, виявлених в природі, лише невелика кількість видів є патогенними. Хвороботворних бактерій визначається їх здатністю долати захисні бар'єри організму, впроваджуючи в його тканини і виділяти токсичні речовини. При ряді захворювань (дифтерія, правець та ін) загальне важке ураження організму не супроводжується поширенням бактерій збудників з місця їх первинного впровадження. Наприклад, при дифтерії збудник виявляється в носоглотці і трахеї, а ураженими виявляються серцевий м'яз, нерви, надниркових залоз. Вивчення причини цього явища призвело до висновку, що токсин, що виробляється збудником хвороби, всмоктується в кров і транспортується в різні органи і тканини. У живильному середовищі або в організмі бактерія в період її активного зростання виділяється в середовище проживання токсінекзотоксін. Крім дифтерійній палички, екзотоксини утворюються збудниками правця, газової гангрени, одним із збудників дизентерії та ін Екзотоксини являють собою чутливі до нагрівання білки з високою молекулярною вагою. Вони дуже отруйні, здатні отруїти більше 5 мільйонів літрів води.

Дія токсинів як біологічно активних речовин подібно до дії ферментів, і деякі екзотоксини справді є бактеріальними ферментами, а інші можуть взаємодіяти з ферментами клітин. Нейротоксин, синтезується дизентерійний бактерією, первинно уражає дрібні судини головного та спинного мозку, що веде до порушення функцій центральної нервової системи. Холерний екзотоксин викликає підвищену секрецію рідини в тонкій кишці. Важливе практичне значення має встановлення факту, що під дією формальдегіду, не впливає на антигенів, екзотоксини втрачають отруйність. У результаті токсин перетворюється токсоід, який застосовують для імунізації організму з метою створення в ньому несприйнятливості до даного токсину. Ряд бактерій (кишкові палички, більшість збудників дизентерії, гонококи тощо) не синтезують екзотоксини, і отруйна дія цих бактерій на організм пов'язано з ендотоксинами складними сполуками, в молекулу яких входять фосфоліпідзалежних, полісахарид і білок.

Фактором хвороботворності деяких бактерій (паличок сибірської виразки, чуми, коклюшу та ін) виявилася капсула. Руйнування її шляхом обробками ферментів або іншими сполуками, а також в результаті відповідних мутацій, що призводять до порушення синтезу капсули, різко знижує хвороба. Це виражається в тому, що для розвитку смертельного захворювання у піддослідної тварини йому необхідно ввести у багато тисяч разів більше бескапсульних бактерій, ніж бактерій, що мають капсулу. Капсула захищає бактерію від фагоцитозу, але механізм її захисної дії не зовсім зрозумілий. Припускають, що електричний заряд поверхні капсули перешкоджає виникненню фізичного?? онтакти фагоцити з бактерією.

Крім токсинів і капсули, у деяких бактерій виявлені і інші чинники, що визначають їх хвороботворний. До їхнього числа відноситься фермент гіалуронідаза, що продукується гноєтворні стрептококом і розчиняють основна речовина сполучної тканини гіалуронову кислоту, що полегшує розповсюдження бактерій в тканинах. Патогенні стафілококи синтезують другий фермент коагулазу, який, ймовірно, є одним з факторів хвороботворності цих бактерій. Коагулазу діє подібно тромбін викликаючи утворення сітки фібрину навколо стафілокока перешкоджає таким чином фагоцитозу.

3. Проблеми СНІДу.

СНІД синдром набутого імунодефіциту. Існують кілька вірусів імунодефіциту людини: ВІЛ, виявлений у людей в більшості країн світу, і ВІЛ, виявлений в Західній Африці. СНІД викликає вірус, ідентифікований як ВІЛ вірус імунодефіциту чоло століття.

Історія виникнення СНІДу говорить про те, що сьогоднішня нова епідемія. Можливо і раніше зустрічалися окремі випадки СНІДу. На початку 80врачі в США, Європі та Африці стали помічати особливу комбінацію симптомів і перебіг хвороб, які раніше не зустрічалися. Це їх дивувало, тому що: серйозні захворювання, від яких люди вмирали, виникали раніше тільки у тих, у яких була ослаблена імунна система, наприклад у хворих на рак або страждають хронічним недоїданням; симптоми звичайно легко протікають захворювань, таких як герпес або звичайні стоматити і молочниці, набували дуже серйозний характер, вражали все тіло і часто зустрічалися в незвичайних комбінаціях; захворювання вражало раніше здорових, сильних і молодих людей.

Фахівці помітили, що на Заході такі прояви захворювань зустрічалися переважно у гомосексуалістів, в Африці і в чоловіків і в жінок. Потім хвороба виявлялася у тих, кому робили переливання крові і внутрішньовенні вливання, а також у немовлят, що народилися у матерів, хворих на СНІД. Це наштовхнуло на думку, що захворювання викликане яким про вірусом, що циркулюють у крові, а також що передаються статевим шляхом.

Почалися пошуки цього вірусу і був виявлений ВІЛ. ВІЛ був знайдений у заражених людей в крові, спермі, виділеннях з піхви. Це білі кров'яні тільця лімфоцити і макрофаги. Лімфоцити ВІЛ руйнує, а заражені макрофаги не гинуть, але стають резервуарами інфекції. Вона починається, коду вірус прилипає до білка рецептора, розташованому на поверхні клітин мішеней. Особливості ретро вірусів (до цього класу відноситься ВІЛ) полягає в тому, що їхні гени закодовані в РНК, а не в ДНК, як звичайно. Вірусна РНК, потрапляючи в клітину жертву, за допомогою особливого ферменту трансформується в ДНК (провіруси). Вірусна генетична інформація у формі двох ланцюжків ДНК, тобто в тій самій, в якій зберігають клітини мішені свої гени, включається в їх ДНК. Тепер кожного разу, коли клітина ділиться, вірусна ДНК буде дублюватися. Так інфекція стає постійною. Але навіть якщо клітина не виробляє вірусних частинок, вона завжди залишається банком "