гострих і хронічних гастритів і дуоденіту

Гострий гастрит (ОГ) - гостре запалення слизової оболонки шлунка (ж).

Форми:  Простий (катаральний)

 Коррозівний

 Флегмонозний (флегмона ж.)

Патогенез зводиться до дистрофічних-некробіотичні пошкодження поверхневого епітелію і залозистого апарату слизової ж. і розвитку в ній сприймали. змін. Воспит. процес може поширюватись і на всю товщу слизової оболонки, інтерстицію. тканину і навіть на м'язовий шар. Часто протікає як гострий гастроентерит або гастроентероколіт.

Катаральний ОГКоррозівний ОГФлегмонозний ОГ

Етіологія 1. Екзогенні
2. Ендогенні при гострих інфекціях порушення обміну в-в масивних. розпад білка (опіки) радіаційної. поразка ( "променевої" гастрит) (див. нижче) Попадання в ж. міцних кислот, лугів, солей тяж. Ме, концентрують. етилового спирту 1. Первинний дзв-ся стрептококами нерідко в поєднанні з E. coli та ін ускладнення виразки або розпадається раку ж. пошкодження слизової оболонки при травмі живота
2. Вторинний при загальних інфекційно. забоеваніях (сепсис, черевний тиф). Особливості Лейкоцит. інфільтрація поверхневого, місцями дистрофічно і Не-біотичних зміненого епітелію, ознаки венозної гіперемії. Мелкоточечние крововиливи, ерозії. Руйнується не тільки слизова оболонка, але й більш глибокі шари, утворюючи многочисл ерозії, осрие, частіше перфоративні виразки. Зустрічається вкрай рідко, хар-ся флегмонозно запаленням всієї стінки ж. з дифузним. або огранич. розповсюдженням гною, переважно. в подсліз шарі; зазвичай сопр-ся пери-гастрит і перитонітом Клініка Через 4-8 годин. Чув-во тяжкості в епіг. області, нудота, блювота, пронос, слабкість, головокр. Мова обкладений, шкіра блідо. При пальп-болючість в епігастрії. обл. Біль у роті, за грудиною., В епігастрії. обл., часта блювота з кров'ю, слизом Сліди хім. опіку на губах, слиз. рота, зіва (набряк, гіпер, із'язв) захриплість, стридорозне дихання Живіт роздутий, хвороба-ть в епігастрії, іноді - призн. радздр. Брюш. Інтокс. синдром Біль у шлунку, нудота, блювання, обличчя Гіппократа. Живіт роздутий при паль - болючість в епігастрії. Кров - заг. запалені. синдром, токсигенних зернистість нейтрофілів При ПЕРФОРА - ознаки роздражню очеревини. Виходячи Сприятливий. Якщо вплив етіол. ф-рів повт-ся - перехід в хронічний. У перші 2-3 дні можлива смерть від шоку або перитоніту. Можливий розвиток у подальшому рубців. змін пілоріч. або кардіального отд. Прогноз частіше несприятливий. Ускладнений-ня 10-15% випадків - гостра перфорація Гнійний медіастеніт, плеврит, поддіафрагм. абсцес, тромбофлебіт крупн судин черевної порожнини, абсцес печ.

Етіологія

Катаральний ОГ. До екзогенних ф-рам отн-ся:

алкогольні напої> 20%:

 гіперемія і значить набряк слизової;

 невеликі концентрації стимул-т, а великі пригнічують секрецію жел соку;

 уповільнює випорожнення шлунка;

 спос-т відторгнення поверхн епіт слизової оболонки, її проніц-ть, гальмує регенерацію;

 дзв-т втрату білка і мікроціркулят порушення;

 нерідке ускладнення алког. порушень - ХГ і ЯБ.

2.ПТІ (стафілококи, шигели, сальмонели, в посл. Час - клебсиелл, іерсініі).

3.НР (через 10 діб після введення добровольцеві з гістологічно нормальної слизової жел суспензії НР у нього розвинувся ОГ).

4.Раздражающе дію нек лік. засобів (леч. дози аспірину і індометацину дзв-т остр. дистрофії. зміни поверхн епітелію, що призводить до угнентенію слизоутворення; гіперемію, крововиливи).

    5.Аллергіческій ОГ. Шлунок може бути органом, у котрому проявляється аалерг р-ція на визна пищ продукти. Поряд з симптом. ОГ поява ся ін аллергол прояви (ангіоневротичний набряк, кропивниця).

Хронічний гастрит (ХГ) - тривало перебігає захворію, хар-ся збільшенням круглоклітинна інфільтрації слизової оболонки, порушенням регенерації епітелію залоз з останнім поступово атрофією епітеліоцитів, заміщенням залоз соед тк і їх перебудовою по кишковому або пілоричному типу.

Сортування ХГ враховує етіологію, патогенез, топографію процесу, ознаки активності, ступінь тяжкості, морфологічні типи.

 За механізмів розвитку:

     Аутоімунний тип А

     Бактеріально обумовлений тип В

 Хіміко-токсично індукований тип З

 Змішаний тип А + В

2. Первинний і вторинний

3. За етіології - 1. Екзогенних, Ендогенний

4. На підставі даних біопсії

 Поверхневий

 З поразкою залоз (без атрофії)

 Атрофічний без перебудови епітелію

 Атрофічний з перебудовою епітелію

 Атрофічний-гіперпластичний

 Гіпертрофічний

5. За локалізацією

 Поширений (пангастріт)

 Антральний

 Ізольований тіла (дна) шлунка

6. Особливі форми

 Геморагічний

 Ригідний

 Гігантський гіпертрофічний

  Поліпозно

Етіологія

Аліментарні ф-ри, особ алкоголь (продовжить багаторічний прийом алкоголю призводить до тяжких атрофіч змін слизової з її перебудовою по кишковому типу.

Куріння стім-т секр HCl, дзв-т гіперплазію і гіперф-цію обкладочних клітин, порушення моторики та слизоутворення.

Токсичні в-ва (лек ср-ва; сильна запиленість або підвищ конц деяких хім в-в (вугільна, бавовняний пил, пари кислот, лугів) - профес. ХГ; елімінаційних. ХГ - при уремії).

Деякі хвороби (нед-ть надпоч - тяж атрофіч ХГ; Fe-дефіцит анемія).

Харчова алергія (доведена тільки для еозинофільного ХГ).

НР (роз-ся під пристінковий слизом на пов-ти епіт. Клітин в обл-ти межклет з'єднань, іноді проникаючи вглиб залоз). АЛЕ, є і в слизовій шлунка абсолютно здорових людей, не викликаючи патології.

Патогенез. Існують два основних механізми розвитку ХГ. Виникнення ХГ типу А пов'язано з виробленням специфічних антитіл проти мікросомальних елементів парієтальних клітин. Антитіла зв'язуються з мікроворсинки внутрішньоклітинної системи канальців парієтальних клітин, це призводить до атрофії слизової перш за все в фундального відділі. Передбачається, що причини вироблення антитіл обумовлені генетичними ф-рами.

Надалі парієтальні клітини пошкоджуються комплементом. При цьому в молодих клітинах (в молодих клітинах найбільшого розвитку досягає ЕРС, тубуловезікул дуже мало) з'являються численні міеліноподобние фігури які піддаються екструзії з клітин у міжклітинний простір, де піддаються фагоцитозу. Це веде до імунної стимуляції і появи клону клітин, здатних виробляти АТ проти інтегральних білків мембран епітеліоцитів. Все це призводить до порушення диференціювання епітелію і формування морфологічної картини хронічного гастриту. При цьому ці зміни розвиваються в фундального відділі. Зниження числа парієтальних клітин призводить до зростання рН шлункового соку. Це явище супроводжується гіперплазією G клітин і гіпергастрінеміей внаслідок того, що випадає гальмування G клітин кислим шлунковим вмістом. У клітинах зростає вміст IgG, який на відміну від IgA добре активує комплемент.

В кач-ве ф-рів, що привертають до розвитку ХГ типу В відносять звичайно аліментарні похибки, куріння та зловживання алкоголем, порушення нервової і гуморальної регуляції ф-цій ж. при різних заболить. внутр. органів. Останнім часом важливу роль відводять НР.

Проникнення НР в шлунок.

Подолання слизового бар'єру завдяки наявності;

 а) спіральної форми.

  б) джгутиків.

в) фосфоліпаз А і С, які руйнують не тільки гідрофобний шар, у складі якого входять фосфоліпіди, але і мембрани поверхневого епітелію. Це призводить до зниження в'язкості муцину і підвищенню зворотного струму Н іонів.

Адгезія НР на епітеліоцитах. При цьому найбільш ранньої реакцією епітеліоцитів на НР є значна гіперплазія, це створює бар'єр, що перешкоджає адгезії НР. На поверхні НР є лектини-протеїни, вибірково зв'язуються з гангліозид GM, наявними на епітеліоцитах антрального відділу шлунка, з чим пов'язано вибіркове ураження його НР.

Після цього НР викликає полімеризацію актину мембран епітелію та освіта клітинної структури названої "п'єдестал прилипання", цей п'єдестал аналогічний п'єдесталу Е.coli, він представляє собою виїмку, в яку поступово занурюється НР. НР переважно колонізує в області міжклітинних контактів, так як тут є важлива для бактерій сечовина, яку за допомогою уреази НР розщеплює до аміаку. Аміак, розчиняючись у воді, захищає її від дії HCL.

Утворений НР NH3 взаємодіє з утвореною лейкоцитами HOCL, що призводить до утворення NH4OH і NH4CL, що володіють цитотоксическим дією.

NH3 під шаром слизу омиває рецепторні поля G клітин, що призводить до переривання механізму негативного зворотного зв'язку та виникнення гіпергастрінеміі і гіперсекреції НСl.

Деякі штами НР можуть виробляти цитотоксинів, Ці штами виділені у хворих з дуоденальної виразку. Вони називаються ульцерогенннимі, на відміну від інших штамів, які називаються неульцерогеннимі.

Перебуваючи в міжклітинній просторі, НР пошкоджує міжклітинні контакти, що приводить до зниження контактного гальмування.

Знаходження НР в епітелії шлунка призводить до інфільтрації слизової оболонки лімфоцитами, нейтрофілами, що призводить до її пошкодження супероксідрадікаламі, цитотоксинів, зокрема ФНП.

Таким чином, тривале інфікування НР веде до постійного пошкодження епітелію. У відповідь на це посилюється проліферація та міграція епітелію. Це звичайна реакція на пошкодження, але тому що пошкодження персистує. то ця зашітная реакція стає патологічною. Прискорено проліферіруюшій епітелій не дозріває. Переважання процесів проліферації над процесами диференціювання, вознікаюшее в результаті цього і є визначальним чинником у морфогенез ХГ.

При ХГ типу С відбувається дуоденогастрального рефлюкс жовчі. РК і лізолецітн (обр-ся з лецитину під дією фосфоліпази А) оказ-т цитолітичну вплив на слизову ж., Викликаючи руйнування ліпідних стр-р, дегенерацію слизу, висвобождеіе гістаміну. Виникає антральний ХГ з дисплазією або метаплазія епітелію.

Інші патогенетичні ф-ри:

Гіпоксемія слизової, обумовлена ураженням судин подсліз шару (при СД, ГБ).

Порушення слізеобр ния-через зменшення маси слізеобразующіх клітин.

АТ до ендогенному гастрин.

Клініка

Больовий синдром. Причини:

Розтягування ж. (спазм воротаря, секр HCl) - чув-во важкості, переповнення.

Спазм воротаря й ін ® ішемія слизової - різанн біль, куп-ся спазмолітиками, теплом.

Пов'язана з вражу др органів.

2. Синдром шлункової диспепсії (тухла диспепсія - Ї апетиту, нудота, відрижка; кисла діспесія - печія, блювання, кисл смак у роті).

3. Синдром кишкової диспепсії пов'язаний із заселенням ДК бактеріями через Ї секр HCl (метеоризм, бурчання в животі, нестійкий стілець).

4. Астено-невротіч синдром (м.б. через необх-ти дотримуватися дієти).

5. Дістрофіч синдром (немає ращепл білків ® погано працює ПЖ, ЖП ® симпто наруш обміну в-в; гіповітаміноз).

 Лабораторні дані

Рентген (зміни моторики).

ЕГДС - обов'язково (морфологія, диф DS).

Фракційне жел зондування краще з пентагастрином або беззондового методи.

Шлункового рН-метрія.

Дослідження протеолітіч акт-ти заліз соку. Метод інтрагастрального протеолізу (судять за сумарною довжині ділянок поліетил трубки, заповненої коагулювати яєчним білком і введеної на добу в ж., В яких відбулося перетравлення білка.

Діагностика НР

цитологічна - дослідні відбитків;

гістологічна - по біопсії;

уреазний експрес-тест;

імунологічна (АТ до НР, ДНК НР).

 Зв'язок ХГ з виразковою хворобою

 т теорія про гастрітіческой обумовленості ЯБ. АЛЕ: 1. Поширеність ХГ - 80%, а ЯБ - 7-10%. 2. Багато разів описана возм-ть виникнення ЯБ ж. на тлі неізмен. слизової ж. 3. Встановлено, що ЯБ ж. тече важче при незміненій слизової ж. і легше при атрофіч ХГ і кишкової метаплазії (тому що в остан випадку Ї секр НСl).

 гіперсекреторний ХГ явл-ся фоном для виникнення ЯБ дк. (тому що підвищена секреція НСl явл-ся важливим патогенетіч ф-ром ЯБ дк.).

Критерії Гострота В Гострота А Преімушественная локалізація. Антрум Дно, тіло. Запалення Виражений, активний гастрит. Чи не виражено. Наявність ерозій. Часто Рідко. НР Є. Ні. АТ до парієтальні клітини. Ні Є. АТ до чинника Касла. Ні. Є. Гіпергастрінемія. Незначна або норма. Виражена. У 12 дефіцит. Ні. Є. Гіпоацідность. Будь-який тип секреції. Виражена. Поєднання з виразковою хворобою. Дуже часто. Рідко. Перебіг і прогресування Повільне. Бистре.

Геморагічний гастрит (ерозивний гастрит) хар-ся схильністю до жел. кровотеч, переважно сприймали. та ерозивно змінами слизової ж., збереженою або високої жел. секрецією. У ряді випадків кровотечі пов'язані з підвищеною проникністю судин ж. і легкої травматизацією його слизової оболонки.

ригідний (антральний) гастрит хар-ся вираженими глибокими запально-рубцеві зміни переважно антрального відділу ж., його деформацією і звуженням.

поліпозно гастрит хар-ся атрофією і дісрегенераторной гіперплазією слизової ж., ахлоргідрією.

Гігантський гіпертрофічний гастрит (б-нь Менетріє) хар-ся наявністю в слизовій ж. множинних або одиничних аденом і кіст, внаслідок чого його складки набувають різко потовщений грубий вигляд, підвищеною втратою білка з жел. соком, гіпопртоеінеміей.

Гострий дуоденіт (ОД) зазвичай протікає з ОГ.

Форми: Катаральний

 Еррозівно-виразковий

 Флегмонозний

Етіологія

1. Харчові токсикоінфекції

2. Отруєння токсичними в-вами

3. Надмірний прийом дуже гострої їжі зазвичай у поєднанні з великою кількістю міцних алкогольних напоїв

4. Пошкодження слизової ДПК сторонніми тілами

Патогенез см. ОГ.

Клініка, перебіг, ускладнення Біль у шлунку, нудота, блювота, загальна слабкість, хворобливість при палп. в епігастрії. При дуже рідкісному флегмонозно ОД різко погіршується загальний стан, інтоксикаційний синдром, загальний сприймали. синдром. Позитивні ознаки подразнення очеревини. При флегмонозно ОД - ускладнення - кишечнику кровотечі, перфорація стінки кишки, гострий панкреатит.

Виходячи Катаральний і ерозивно-виразковий ОД зазвичай закінчуються самовилікування через кілька днів; при повторних ОД можливий перехід в хронічну форму. При флегмонзном прогноз несприятливий.

Хронічний дуоденіт

Класифікація.

I. Первинний і вторинний

II. Для хронічних дуоденітів характерна лімфо-плазмоцитарного інфільтрація.Виделяют слід тіпи.1. Поверхневий. Інфільтрація в межах власної платівки. Дистрофічні зміни епітеліоцитів (вакуолізація цитоплазми). Стаз і набряк строми.2. Дифузний - зміни пронизують всі верстви кишки .3. Атрофічний - первинн атрофіч ХД гістологічно характерезуется зниженням висоти ворсин, їх деформацією, розширенням крипт, і підвищенням мітотичного індексу. (Тобто зміни аналогічні змінам при гастриті) .4. Ерозивний - наявність ерозій.Етіологія і патогенез. Первинного

1. Аліментарні - систематичне порушення режиму харчування, поспішна їжа, тривале вживання грубої гострої занадто гарячої їжі, кава, міцний чай, алкогольні напої. Алкоголь, спеції, прянощі, міцну каву стимулюють секрецію шлункового соку.

2. Куріння - стимулює вироблення шлункового соку, знижує секрецію бікарбонатів підшлунковою залозою.

3. Глистові інвазії, опісторхоз, лямбліоз, анкілостомідоз.

               вторинного

При гастриті В ® порушення ф-ції воротаря ® надлишкове кислотно-пептичної вплив на слизову дк ® шлункова метаплазія кишкового епітелію ® заселення НР (НР виявляється тільки на ділянках шлункової метаплазії).

 При ахіліческом гастриті зі шлунка надходить їжа, необроблена жел. соком, яка робить на слизову оболонку ДПК дратівливі дію. У розвитку непептіческіх дуоденітів найважливіше значення надається мікробної флори верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Шлункова ахілія часто супроводжується розвитком дисбактеріозу, при цьому проксимальні відділи тонкої кишки, включаючи ДПК заселяє незвичайна для цих відділів бактеріальна флора, у ряді випадків грибки.

При хронічних панкреатитах закономірно знижується зовнішньосекреторної функція п/ж, в тому числі і вироблення бікарбонатів, що призводить до закислению дуоденальної середовищаі сприяє розвитку панкреатиту.

 При хронічних холециститах - у розвитку важливу роль відіграє кишкова мікрофлора. За деякими даними вона висівається з дуоденального вмісту в 50% випадків.

 Гепатитах і цирозах - развіваюшаяся портальна гіпертензія призводить до гіпоксії дуоденальної слизової оболонки, і зниження її резистентності до чинників агресії. У хворих на гепатити і цирозу печінки підвищено вміст у крові гістаміну і гастрину за рахунок порушення їх інактивації в печінці, це може призводити до гіперпродукції соляної кислоти.

 Елімінаційних ХД при уремії, подагрі.

Компенсаторно-адаптації. ознаки в рез пост впливу жел соку:

Гіпертрофія і гіперсекреція поверхневий епітелій дк.

Потовщення щіткової кайми і накопичення в ній Нейтральні і кислих глікозоаміногліканов.

числа келихоподібних клітин і їх акт-ти.

Зміна топографії дуодено залоз та їх секреції.

Гіпертрофія і гіперф-ція ентероцитів з ацидофільні гранулами.

Клініка Постійна, тупого хар-ра біль в епігастральній ділянці, відчуття розпирання у верхніх відділах живота після їжі, зниження апетиту, нудота, іноді блювота. Пальпаторно - хворобливість глибоко в епігастральній ділянці.

Лабораторні дослідження:

Рентген.

ЕГДС. При дуоденальному зондуванні можна виявити паразит. обсіменіння.

Дослідження жел секреції.

Перебіг тривалий з періодами загострень.

Ускладнення Кишкові кровотечі при ерозивно-виразковій формі.

Вихід сприятливий.