Мета заняття: навчити студентів діагностики та лікування плацентарної недостатності (ПН), гіпоксії плода (ГП), оцінки стану новонародженого, який народився з асфіксією (АН), методам первинної реанімації та інтенсивної терапії.

Студент повинен знати: етіологію, патогенез, клініку, діагностику, лікування та профілактику ПН, ДП та АН; діагностику гіпоксії та асфіксії плоду.

Студент повинен вміти: діагностувати гіпоксію плода та новонародженого асфіксію і надати допомогу в пологах.

Зміст заняття

Хронічної фетоплацентарної недостатності

фетоплацентарної недостатності (ФПН) складає у структурі причин перинатальної смертності понад 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованої ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні зміни в організмі дитини, які протягом перших років життя є причиною порушень у його фізичному і розумовому розвитку, а також підвищеною соматичної та інфекційної захворюваності (Н. Л. Гармашева, Н. М. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983, І. П. Іванов, 1983; В. Е. Радзінський, 1992) .

Розрізняють первинну ФПН, пов'язану з патологією хоріона на ранніх термінах, що призводить до мимовільних абортів та ЗВРП, і вторинну (гостра - передчасне відшарування плаценти і хронічна - зміна фето-плацентарного гомеостазу, ЗВРП, загибель плоду).

Етіологія і патогенез

До розвитку хронічної ФПН призводять всі види екстрагенітальних захворювань і акушерської патології. Залежно від ступеня вираженості та співвідношення між змінами на всіх рівнях встановлені наступні фази ФПН (В. Є. Радзінський, 1992):

1. компенсована - характеризується стимуляцією всіх видів адаптаційно-гомеостатичних реакцій, що забезпечують роботу плаценти у фазі стійкої гіперфункції, що відзначають при ПН, обумовленої пролонгованої вагітністю, легкими формами, швидко протікає гестозу, порушенням ліпідного обміну, хронічним пієлонефритом;

2. субкомпенсована - характеризується зниженням рівня адаптаційних реакцій в порівнянні з нормою, збоченням в наборі рибосом, активізацією гліколітичні процесів, підвищенням рівня ліпідів, зниженням гормональної функції. Зазначені зміни відзначають при переношуванні вагітності, тривалому перебігу легких форм пізніх гестозів, гіпертонічної хвороби I-II стадії і при ревматичних вадах серця з ознаками порушення кровообігу;

3. декомпенсована (протягом 1-2 діб) - характеризується переважанням дісрегуляторних процесів, зривом ієрархічної регуляції, появою множинних зворотних зв'язків між молекулярними, клітинними і тканинними ланками гомеостазу, але без їх подальшої реалізації, що призводить до зриву компенсації. Ця фаза швидко розвивається при слабкості родової діяльності, поєднаних гестозах.

Факторами, що призводять до ФПН та обтяжливими її, є: вік матері (менше 18 і більше 32 років), паління, вживання алкоголю, прийом різних медикаментів, обтяжений акушерський анамнез, тобто ті чинники, поєднання яких є підставою для включення жінок у ту чи іншу групу підвищеного ризику виникнення і розвитку перинатальної патології під час вагітності та пологів.

Дослідженнями І. М. Ордіянц (1989) встановлено, що у багато народжують, починаючи з сьомих пологів, у всіх випадках, незалежно від наявності або відсутності екстрагенітальної і акушерської патології, діагностують ФПН. Прогноз для результату вагітності та пологів при діагностованої ФПН залежить від стану адаптаційно-гомеостатичних реакцій плаценти. Відносна недостатність плаценти при слабко виражені компенсаторно-пристосувальних реакціях супроводжується затримкою внутрішньоутробного розвитку плоду. Гіпоксичні стану, що приводять до порушення мікроциркуляції і метаболізму в фетоплацентарного комплексу, зумовлюють розвиток ФПН, що в свою чергу формує порочне коло взаємних патологічних впливів у системі мати - плацента - плід. Незважаючи на те, що ФПН, встановлена в другій половині вагітності, в більшості випадків вторинна, її роль у підтримці і посиленні патологічного стану фетоплацентарного комплексу надзвичайно велика. Виразність компенсаторно-пристосувальних реакцій багато в чому залежить від основного патологічного процесу, що призвів до ФПН. Природно, що при екстрагенітальних захворюваннях, що передували вагітності, характер адаптаційно-гомеостатичних реакцій плаценти буде відрізнятися від такого при ПН, обумовленої чисто акушерською патологією або ж поєднання цих патологічних процесів (В. Є. Радзінський, 1987).

ДІАГНОСТИКА

Розробка сучасних методів дослідження стану фетоплацентарного комплексу в динаміці вагітності та пологів дозволила своєчасно діагностувати і лікувати основні клінічні форми страждання плоду - затримку внутрішньоутробного розвитку (гіпотрофію) та/або його хронічну гіпоксію.

Пренатальна діагностика зазначених станів:

- Ехографія ( "біофізичний профіль" по Manning'у або в модифікації Vintzileos'а, фетометрія, дослідження плаценти, зокрема визначення ступеня зрілості за Grannum'у),

- Кардіотокографія (системи бальних оцінок Фішера, Кребса, Савельєвої або комп'ютерна оцінка даних по Демидова, Redman & Dowes)

- Допплерівський флоуметрия в судинах системи "мати-плацента-плід".

- Цитологія,

- Амніоскопія,

- Гормональні методи.

Гормональні дослідження функції плаценти. У гормональному моніторингу потребує не менше 20% вагітних. До них відносять вагітних з гіпертензивними порушеннями в процесі вагітності, включаючи пізній гестоз, з обтяженим акушерським і гінекологічним анамнезом (передчасні пологи, мимовільні викидні, порушення менструальної функції, безпліддя), що мають низьку масу тіла і незначну її надбавку за час вагітності, які перенесли виражений ранній токсикоз, хронічну загрозу переривання вагітності, з відшаруванням і аномалією розташування плаценти, пухлинами матки, вадами її розвитку та іншими факторами ризику.

В даний час для виявлення функціональної здатності плаценти естріолу (Е3) в крові визначають радіоімунологічним методом. Однак у силу біосинтезу стероїдних гормонів, пов'язаних з фетальної ендокринної секрецією, їх діагностична інформативність специфічна для більш пізніх строків вагітності.

Про умови розвитку плода в ранні терміни вагітності більше інформують білкові гормони плаценти - хоріонічний гонадотропін (ХГ) і плацентарний лактоген (ПЛ), оскільки вони продукуються трофобластом і сінцітіотрофобластом плодового яйця.

Післяпологова діагностика стану плаценти проводиться, в основному, за допомогою морфометричних і морфологічних методів. Досліджуючи вміст гормонів фетоплацентарного комплексу в біологічних рідинах, лікар має можливість діагностувати порушення стану плода при різних ускладненнях вагітності або екстрагенітальної патології. При цьому, звичайно, відсутня специфічність ендокринних показників. Зміни в змісті гормонів в крові або сечі не відповідають захворювання вагітної. Тяжкість стану хворий певною мірою корелює з кількістю секретується гормонів, тому що частіше за все важка патологія (нефропатія II-III ступеня, гіпертонічна хвороба II стадії, серцево-судинні порушення) викликає гіпоксію плода. Дані гормонального дослідження мають особливе значення після 30 тижнів вагітності. Встановлено, що чим нижче екскреція естріолу з сечею, тим більше виражені гіпоксичні зрушення в організмі плоду, тим частіше змінюється його серцева діяльність. Особливо важливо, що рівні екскреції естріолу і ХГЧ знижуються до появи клінічних ознак гіпоксії плода.

Амніоскопія при різних порушеннях стану плода дозволяє виявити зміна кількості навколоплідних вод, а також зміна їх прозорості та забарвлення. Незважаючи на суперечна думок про роль "меконіальний" вод, слід вважати, що зеленуваті води при вагітності - ознака гіпоксії плода (Т. Д. Травянко і співавт., 1989).

При дослідженні навколоплідних вод, отриманих шляхом амніоцентеза , найбільше значення для діагностики гіпоксії плода мають такі показники, як рН (нижче 7,02), РСО2 (понад 7,33 кПа), РО2 (нижче 10,66 кПа), концентрація калію (понад 5,5 ммоль/л), сечовини (понад 7,5 ммоль/л), хлоридів (понад 110 ммоль/л), глюкози (зниження з 1,2 до 0,8 ммоль/л при важкої гіпоксії плоду) (Г. П. Максимов, 1989). Надійним ознакою гіпоксії плода є збільшення в 2.5 рази і більше вмісту в навколоплідних водах?-Глюкуронідази. М. Hagamani і співавторами (1979) виявили, що концентрація естрогену і хоріонічного маммотропіна в навколоплідних водах при гіпоксії і гіпотрофії плода значно знижується.

В останні роки незамінним методом діагностики патологічних станів плода є його ультразвукове дослідження і біометрія плаценти . Стоншування її (до 2 см) або потовщення (понад 5 см) в останній місяць, вагітності свідчить про розвивається плацентарної недостатності (Л. С. Персіанінов, В. Н. Демидов, 1982). Ехографія дозволяє також діагностувати низку патологічних станів плаценти. Велике поширення набуло визначення так званого біофізичного профілю плода, який включає комплексну оцінку 5-ти параметрів:

- Дихальні рухи плода,

- Рухова активність плода,

- М'язовий тонус плода,

- Кількість навколоплідних вод,

- Нестрессовий тест (НСТ) при кардіотокографії.

У модифікації Vintzileos'а (1987) доданий 6-й параметр - ступінь зрілості плаценти по Grannum'у. На думку багатьох дослідників, комплексна оцінка "біофізичного профілю" плоду дозволяє отримувати найбільш об'єктивну інформацію про його життєдіяльності [Arduini D. et al., 1985; Benacerraf B., Frigoletto F., 1986; DeVore L. et а1., 1987]. Встановлено, що прогностична цінність позитивного результату при визначенні "біофізичного профілю" плоду складає 90%. F. Manning і співавт. (1981) розробили спеціальну бальну систему оцінки цього показника (по анологіі зі шкалою Апгар). За даними R. Richter (1984), частота несприятливих наслідків вагітності для плода при оцінці 10 балів складає 6%, 8 балів - 13%, 6 балів - 30%, 4 бали - 75%, 2 бали - 100%. На думку А. М. Vintzileos і співавт. (1987), основними помилками в трактуванні даних "біофізичного профілю" плоду, що приводять до неправильної тактики ведення вагітності, є:

- Вибір тактики ведення вагітності, заснований тільки на підрахунку балів без урахування клінічних даних у кожному конкретному випадку;

- Прийняття рішення про тактику ведення вагітності без урахування даних попереднього вивчення "біофізичного профілю" плоду і давності його проведення;

- Оцінка стану плода тільки на підставі результатів ультразвукового дослідження без використання даних НСТ;

- Недостатня кваліфікація дослідника.

Manning і співавт. (1981) пропонують наступну акушерську тактику в залежності від суми балів при визначенні "біофізичного профілю" плоду. Оцінка в 8-10 балів свідчить про нормальний стан плода. Повторне дослідження плоду потрібно проводити тільки у вагітних групи високого ризику перинатальної патології через 1-2 тижні. При оцінці 4-6 балів акушерська тактика визначається з урахуванням ознак зрілості плоду і підготовленості пологових шляхів.

У випадках недостатньої зрілості плоду і відсутності підготовленості пологових шляхів дослідження повторюють через 24 ч. При отриманні повторного несприятливого результату необхідне проведення терапії кортикостероїдами з наступним розродження через 48 ч. За наявності ознак зрілості плода показане дострокове розродження.

Оцінка 0-2 бали є вкрай несприятливою ознакою і служить показанням для швидкого дбайливого розродження. При відсутності ознак зрілості плода розродження необхідно проводити після 48-годинного підготовки кортикостероїдами.

Кардіотокографія (КТГ) дозволяє об'єктивно оцінити характер серцевої діяльності плода і скоротливу активність матки. Разом з тим багатьма дослідженнями доведено, що неправильна інтерпретація даних, отриманих при КТГ, веде до гіпердіагностики гіпоксичних станів, що, у свою чергу, призводить до невиправданого зростання частоти оперативного розродження шляхом кесаревого розтину. Для усунення суб'єктивізму, притаманного візуальною оцінкою кардіотокограмм, навіть при застосуванні спеціальних систем бальної оцінки, в останні роки розроблені і впроваджені в практику автоматизовані комп'ютерні системи оцінки кардіотокограмм.

Метод ультразвукової допплерометрії , за допомогою якого здійснюють прямі вимірювання кровоплину в різних судинних зонах системи мати-плацента-плід в динаміці дозволяє оцінювати стан матково-плацентарного кровотоку і тому має важливе діагностичне і прогностичне значення у групі вагітних високого перинатального ризику. Проведені численні дослідження доводять, що комплексна оцінка кровообігу в системі мати-плацента-плід дозволяє покращити діагностику і вибір оптимальної акушерської тактики при ФПН. Була розроблена класифікація порушень матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину, заснована на оцінці кривих швидкостей кровотоку в маткових артеріях і артеріях пуповини (Стрижаков А.Н. і соавт.1989). Відповідно до цієї класифікації виділяють три ступеня тяжкості гемодинамічних порушень:

I ступінь:

А - порушення матково-плацентарного кровоплину при зберіганню плодово-плацентарного кровотоку.

Б - порушення плодово-плацентарного кровоплину при зберіганню матково-плацентарного кровотоку.

II ступінь: одночасне порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину, не досягає критичних змін (збережено кінцево-діастолічний кровотік).

III ступінь: критичні порушення плодово-плацентарного кровоплину (відсутність кровотоку або реверсний діастолічний кровоток) при зберіганню або порушення матково-плацентарного кровотоку.

Відзначено прямо-пропорційна з високим коефіцієнтом кореляції залежність між ступенем гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід і частотою затримки розвитку плода, внутрішньоутробної гіпоксії, яка оперативними розродження шляхом операції кесаревого розтину, важким станом новонародженого і перинатальними втратами. Слід зазначити, що при динамічному спостереженні не відзначена нормалізація або поліпшення показників гемодинаміки при IА, II і III ступеня порушення матково-плацентарно-плодового кровотоку. Нормалізація плодово-плацентарного кровоплину відзначена тільки при I Б ступеня, зазвичай у вагітних з загрозою переривання вагітності.

В даний час немає достатніх підстав і переконливих даних, щоб вважати виправданим використання допплерографії як скринінгового методу в акушерській практиці. Однак незаперечним є той факт, що допплеровское дослідження матково-плацентарного і плодового кровотоку має важливе діагностичне і прогностичне значення у групі вагітних високого перинатального ризику. Найбільшу увагу дослідників привертає оцінка гемодинаміки плода і матково-плацентарного кровоплину при ФПН. Це обумовлено, по-перше, тим, що ФПН є однією з основних причин перинатальної захворюваності і смертності, по-друге, у патогенезі даної патології провідну роль відіграють гемодинамічні порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину. Хоча гемодинамічні порушення, які можуть бути виявлені при допплерометріческом дослідженні, відзначені в переважній більшості спостережень ФПН, не всі форми ФПН супроводжуються істотними змінами матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину. З цим, мабуть, буває пов'язана більшість помилково негативні результати допплерометрії при цій патології. Тому слід ще раз наголосити на необхідності комплексного обліку даних трьох основних взаємодоповнюючих методів дослідження в акушерській клініці: ехографії, КТГ і допплерометрії. (Медведєв М. В. Клінічне керівництво по УЗД, II тому, 1996).

Не менш цінним діагностичним методом патологічних станів плода є визначення кислотно-основном стану крові плода, взятої з судин шкіри передлежачої головки (проба Залінга ). У I період пологів зниження рН до 7,2 розцінюють як субкомпенсована ацидоз, нижче 7,2 - декомпенсований ацидоз, що свідчить про гіпоксії плоду. Стан декомпенсированного ацидозу у поєднанні зі змінами частоти серцевих скорочень є надійною ознакою гіпоксії плода, при якому потрібне негайне розродження (Л. Б. Маркін, 1989).

Комплексне дослідження дозволяє достовірно визначати ступінь страждання плоду і своєчасно проводити лікування ФПН.

ЛІКУВАННЯ

Лікування ФПН включає терапію основного захворювання, а також комплекс заходів, спрямованих на поліпшення матково-плацентарного кровообігу і обмінних процесів в фетоплацентарного комплексу.

Компенсовані форми ФПН не вимагають специфічної терапії. Досить провести звичайні антигіпоксичну заходи і забезпечити клітинні процеси пластичним і енергетичним матеріалом (глюкоза, аскорбінова кислота, галаскорбін, сігетін, естрогени, амінокислоти).

Субкомпенсована форми ФПН підлягають інтенсивної терапії, що включає препарати, які стимулюють синтез циклічного аденозинмонофосфату: метилксантини (теофілін, еуфілін, трентал, папаверин, но-шпа), а також? -адреноміметики (алупент, партусістен), стимулятори біосинтезу білка (токоферолу ацетат, есенціале, фенобарбітал, зіксорін); засоби захисту біомембран (поліненасичені жирні кислоти - есенціале, лінетол; прийом препарату - естрадіол дипропіонат) на тлі виборчого поліпшення матково-плацентарного кровообігу (сігетін , премарін).

Неприпустимо одночасно вводити велику кількість лікарських засобів. Слід вибирати препарати, що роблять вплив відразу на кілька ланок адаптаційних реакцій, і обмежувати призначення медикаментів, які порушують біоенергетику плаценти, зокрема мітохондріальну дихальну активність (окситоцин, предіон).

В. Е. Радзінський (1982) запропонована наступна схема лікування хронічної ФПН:

- Глюкоза - 1000 мл 5% р-н в/в крапельно щодня або через день.

- Трентал - 5 мл або еуфілін 10 мл 2,4% розчину в/в крапельно в розчині глюкози щодня.

- Ессенціале - 5 мл в/в крапельно щоденно або лінетол 20 мл 3 рази на день.

- Токоферолу ацетат (вітамін Е) - 1 мл 30% розчину в/м1 разів на день.

- Бріканіл або орципреналін сульфат (алупент) -0,5 мг на 500 мл 5% розчину глюкози в/в крапельно повільно, зі швидкістю 5-7 крапель в 1 хв.

- Розчини амінокислот (альвезін, амінон) в/в крапельно та/або енпіт білковий по 1 столовій ложці 3 рази на день.

- Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

- Актовегін 80 мг в/в.

Лікування проводять протягом 10-12 днів під контролем стану фетоплацентарного комплексу. За 2-3 тижні до пологів необхідно почати щоденне внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення 4-6 мл 1% розчину сігетіна, а за 7-10 днів до пологів - 1-2 мл 0,1% розчину естрадіолу дипропіонату або фолликулина з розрахунку 300 МО/кг маси тіла. Паралельно з препаратами естрогенів призначають і інші засоби комплексної дородової підготовки.

Хронічна декомпенсована ФПН, навіть піддається комплексної терапії, при наявності життєздатного плоду є показанням до кесаревого розтину. Слід лише зазначити, що кесарів розтин при хронічній ФПН слід проводити тільки в тих стаціонарах, де є всі умови для виходжування новонароджених (відповідна апаратура, цілодобові чергування неонатолога і реаніматолога). В іншому випадку захворюваність і смертність новонароджених при оперативному пологах не на багато відрізняються від таких при піхвовому пологах, і ризик операції стає невиправданим.

гіпоксії плода

Гіпоксія плоду (ГП) - патологічний стан, який розвивається під впливом кисневої недостатності під час вагітності та в пологах.

Етіологія і патогенез

У патогенезі ДП і асфіксії новонародженого (АН) основним є фетоплацентарна недостатність при акушерської та екстрагенітальної патології. Порушення структури плаценти і процесів мікроциркуляції в ній при пізніх гестозах вагітних, вплив лікарських засобів та інших шкідливих факторів призводять до хронічного кисневого голодування плода, що супроводжується зниженням напруги кисню в крові, гіперкапнією, декомпенсована ацидозом, порушенням водно-електролітного обміну, зниженням вмісту кортикостероїдів. Це, у свою чергу, викликає порушення функції центральної нервової і серцево-судинної систем, регуляції гомеостазу, підвищення проникності судин, зниження імунологічної реактивності організму плода. Гіпоксичні стану плода пов'язані зі змінами в складній системі мати-плацента-плід. Це свідчить про те, що результат вагітності для плода і багато в чому для матері залежить від стану компенсаторно-пристосувальних механізмів фетоплацентарного комплексу і раціональної корекції виявлених порушень.

Розрізняють гостру і хронічну ГП. Симптоми гострої гіпоксії плода частіше виявляються у пологах. Хронічна гіпоксія плода (більше 7-10 діб) - це наслідок довгостроково поточної акушерської або екстрагенітальної патології, що призводить до відставання у розвитку плоду.

КЛІНІКА

Основні прояви гіпоксії плода: порушення частоти серцевих скорочень (спочатку Тахи-, потім брадикардія), погіршення звучності серцевих тонів (на початку невелике посилення, потім наростаюча глухість тонів); поява аритмії, зниження інтенсивності руху плоду, відходження меконію, зміна показників КОС навколоплідних вод і крові плоду.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика гіпоксії плоду може бути тільки комплексною. Одним з найбільш простих і поширених методів контролю за функціональним станом плоду під час вагітності та в пологах є реєстрація його серцевої діяльності. У клінічній практиці найбільш часто застосовується КТГ плода.

Проба з функціональним навантаженням (діагностика хронічної гіпоксії плоду). Вагітна протягом 3-4 хв піднімається і спускається по 2-м сходах. До і після навантаження реєструють серцеву діяльність плода. При нормально, що протікає вагітності ЧСС залишається в фізіологічних межах 116-160 уд. за хв. При гіпоксії плоду або відзначають монотонність ритму ЧСС, або Тахи-або брадикардія.

окситоцинового тест. Під впливом окситоцину зменшується кровотік в межворсінчатом просторі, що проявляється зміною ЧСС плода. Для проведення тесту 1 ОД окситоцину розчиняють в 100 мл 5% глюкози. 1 мл цього розчину містить 0,01 ОД окситоцину. У шприц набирають 5 мл розчину і вводять вагітній в/в зі швидкістю 1 мл в хв. У нормі ЧСС плода не змінюється. При гіпоксії спостерігається Тахи-або брадикардія.

Проби із затримкою дихання на вдиху і на видиху. У нормі затримка дихання супроводжується зміною ЧСС в середньому на? 7 уд. за хв. Затримка дихання на вдиху викликає уражень, а на видиху - почастішання ЧСС плода. При гіпоксії спостерігається відсутність цих змін ЧСС.

Холодова проба дає зменшення ЧСС в межах до 10 уд. за хв. При гіпоксії зміни ритму відсутні.

Існує проби з введенням атропіну сульфату, еуфіліну та ін Атропін легко проникає через плаценту і викликає явища тахікардії, тому його не рекомендують.

До сучасних методів оцінки стану плода належить УЗД (фетометрія, плацентографія, "Біофізичний профіль"), допплерівський флоуметрия, амніоцентез (рН амниотической рідини, дельта OD450, рівень гормонів, фосфоліпідів), кордоцентез (показники крові), кардіомоніторинг з комп'ютерною оцінкою отриманих даних, рН крові з шкіри голівки плоду (в пологах).

ЛІКУВАННЯ

Схема лікування хронічної гіпоксії плода

(лікування основного захворювання матері, регуляція тонусу матки, корекція ФПН)

- Лікування основного захворювання матері (патології вагітності або екстрагенітальної патології).

- Дотримання постільного режиму (переважно на лівому боці для виключення синдрому нижньої порожнистої вени - т.з. "поза крокодила").

- Оксигенотерапія.

- Внутрішньовенне введення глюкози (500 мл - 10% розчин) 10 ОД інсуліну + кокарбоксилази 100 мг + аскорбінова кислота (10 мл - 5%). Інфузії проводять 5-8 днів.

- Внутрішньовенне введення препаратів, що поліпшують матково-плацентарний кровообіг: еуфілін (10 мл-2, 4%), сігетін (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) або курантил (2 мл-0, 5%) . Реополіклюкін 200 мл внутрішньовенно крапельно.

- Застосування токолитики (особливо при недоношеної вагітності і підвищеній збудливості матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% розчині глюкози 100 мл внутрішньовенно крапельно) або алупент (0,5 мг) в 5% розчині глюкози протягом 2-6 днів з подальшим використанням таблеток і в/м введенні.

Схема лікування гострої гіпоксії плоду

- Положення на лівому боці.

- Тривала інгаляція чистого зволоженого О2 через герметично укріплену маску.

- Внутрішньовенне введення 100 мл 10% розчину глюкози + 4 ОД інсуліну + 50 мг кокарбоксилази і 5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти.

- 10 мл 2,4% розчину еуфіліну в/в повільно + 2 мл 1% сігетіна + АТФ (2 мл - 1%).

- Внутрішньовенне крапельне введення гідрокарбонату Na (60-80 мл - 5%).

- Внутрішньовенне введення 10 мл 10% розчину глюконату Са.

- При раптово розвинулася брадикардії плоду - введення породіллі 0,3% мл в/в або 0,7 мл п/к 0,1% розчину атропіну сульфату. Якщо доступна передлежачої частина - атропін сульфат вводять підшкірно плоду (0,1 мл -0,1%).

При відсутності ефекту від лікування гострої і хронічної ДП показано термінове розродження.

асфіксія немовляти

Під виразом "асфіксія новонародженого" слід розуміти патологічний стан, обумовлений порушенням газообміну у вигляді нестачі О2 і надлишку СО2, а також у вигляді метаболічного ацидозу внаслідок накопичення недоокислених продуктів обміну. Інакше кажучи, АН - це термінальний стан, пов'язаний з порушенням механізмів адаптації при переході від внутрішньоутробного існування до позаутробного.

Асфіксія в 80% випадків є продовженням гіпоксії плода, тому для них характерні загальні етіологічні і патогенетичні фактори.

- Розлади функції ЦНС новонародженого обумовлені негативним впливом почалася внутрішньоматкової гіпоксії, дихального та метаболічного ацидозу. Тривала тяжка гіпоксія плоду призводить до повнокров'я судин головного та спинного мозку, підвищення проникності судин, появи дрібних і масивних крововиливів у церебральну тканину і шлуночки мозку.

- Непрохідність повітроносних шляхів у новонародженого настає внаслідок аспірації навколоплідних вод, слизу і меконію. У період внутрішньоутробного життя плід регулярно здійснює дихальні рухи, які мають велике фізіологічне значення для регуляції кровообігу. Ці рухи здійснюються при закритій голосової щілини. У результаті більш глибоких дихальних рухів настає аспірація навколоплідних вод.

- Незрілість легеневої тканини новонародженого обумовлена дефіцитом або відсутністю сурфактанту, який необхідний для правильного функціонування легенів при переході плоду до позаутробного існування. Завдяки сурфактанту здійснюється адекватне розправленні легеневої тканини при першому вдиху, тобто усунення первинного ателектазу.

При діагностиці АН використовують шкалу Апгар для оцінки його стану, і для визначення ступеня тяжкості асфіксії, встановленої при народженні. В якості основних показників життєдіяльності новонародженого обрані: серцебиття, дихання, м'язовий тонус, жвавість рефлексів, колір шкірних покривів.

Кожен з названих критеріїв оцінюють по двухбальной системі (0,1,2). Остаточне судження про стан дитини виносять на підставі суми балів по всіх 5 зазначеним вище критерієм. Оцінку стану дитини проводять протягом першої хвилини і через 5 хвилин після народження.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ реанімації новонароджених, що народилися в асфіксії

Реанімаційні заходи повинні проводити в певній послідовності і в обсязі, що залежить від тяжкості прояви асфіксії.

За допомогою катетера, сполученого з електровакуумним апаратом, необхідно провести відсмоктування з порожнини рота і носоглотки мас, що складаються з навколоплідних вод, слизу, крові, меконію. Видалення цих мас слід проводити відразу після народження голівки. Якщо зазначені маси через гіпоксичного стану плода були аспірувати в трахею, то у зв'язку із стискуванням грудної клітки дитини в родових шляхах (в момент народження голівки) вони вичавлюються в порожнину рота і носоглотку. Разом з тим зазначені маси можуть з самого початку бути в межах носоглотки і ротової порожнини. В обох випадках при першому вдиху вони можуть бути глибоко аспірувати в дихальні шляхи. Ось тому дуже важливо ретельно видалити вміст з порожнин носа і рота ще до того, як дитина видає перший крик.

При підозрі на внутрішньоутробну аспірацію навколоплідних вод необхідно зробити інтубацію і відсмоктати аспірованим маси через інтубаційну трубку. Після звільнення дихальних шляхів від аспірованих мас, при необхідності (ціаноз, нерегулярне дихання), слід перейти на штучну вентиляцію легенів (ШВЛ) за допомогою маски (при асфіксії середньої тяжкості) або через інтубаційну трубку (при важкій асфіксії). Інтубаційну трубку вводять в трахею наосліп або за допомогою ларингоскопа. При порушенні серцевої діяльності (частота серцевих скорочень менше 80 ударів за хвилину) проводять непрямий масаж серця і ендотрахеальної вводять адреналін 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсованому метаболічному ацидозі внутрішньовенно (в пуповину) вводять 4% гідрокарбонат натрію - 4 мл/кг повільно, протягом 2-х хвилин. Для поповнення об'єму циркулюючої крові застосовують 5% розчин альбуміну, ізотонічний розчин хлориду натрію з розрахунку 10 мл/кг, вводять повільно, протягом 5-10 хвилин.

Якщо при народженні в важкого ступеня асфіксії реанімаційні заходи (ШВЛ, масаж серця) виявляються неефективними, то вони повинні тривати не більше 15-20 хв. Більш тривала реанімація недоцільна.

ПРОФІЛАКТИКА гіпоксії плоду і асфіксія немовляти

- Профілактика та інтенсивна терапія акушерської та екстрагенітальної патології.

- Своєчасне і дбайливе розродження при ГП.

- Своєчасне звільнення дихальних шляхів.

- Своєчасна перев'язка пуповини.

- Своєчасна госпіталізація вагітних груп підвищеного ризику.

- Інтенсивна терапія хронічної і/або гострої гіпоксії плода, асфіксії новонародженого; дострокове розродження за відсутності ефекту від проведеної терапії гіпоксії плоду.

Контрольні питання:

1. Причини ДП та АН.

2. Функціональні методи діагностики ДП (гострої і хронічної).

3. Захворювання матері, що сприяють ДП.

4. Профілактика ГП.

5. Схема лікування гострої ГП.

6. Схема лікування хронічної ГП.

7. Шкала Апгар.

8. Нестрессовий тест.

9. Біофізичний профіль.

10. Ступені АН.

11. Методи реанімації новонародженого.

12. Послідовність етапів реанімації новонародженого

Завдання № 1

Породілля перебуває в II періоді пологів протягом 2 годин. Головка плоду в площині вузької частини малого тазу. Одночасно з переймами відзначається брадикардія до 100 ударів в 1 хвилину, що триває протягом 30 секунд.

Діагноз? Можливі причини брадикардії? Що робити?

Завдання № 2

безводний проміжок - 8 годин. Проводять родостімуляцію окситоцином по 30 кап./хв. Швидкість введення розчину - 30 крапель за 1 хвилину. Відкриття зіву - 6 см. Голівка плоду великим сегментом у площині входу в малий таз. Частота переймів - 1 сутичка через 1,5 хв. Відзначають пізні тривалі децелераціі.

Діагноз? Що робити?