Вагітність і СЕРЦЕВО-судинних захворювань.

серцево-судинних захворювань у вагітних жінок зани мают перше місце серед всієї екстрагенітальної патології. Частота виявлення хвороб серця у них коливається від 0,4 до 4,7%. Останнім часом спостерігається збільшення числа бе ремінних і породіль, які страждають на ССЗ, що пояснюється рядом причин: ранньої діагностики захворювань серця, розширенням показань до збереження вагітності, збільшенням групи дружин щін, оперованих на сeрдце, і числа серйозно хворих жінок щін, які або самі, або з дозволу лікарів вирішують сох поранити вагітність, будучи впевненими в успіху медичної науки і практики.

   Під час вагітності серцево-судинної системи здоро вих жінок зазнає значних змін. Збільшує ся (до 80%) хвилинний об'єм серця, особливо на 2628 НЕ делях, з поступовим зниженням до пологів. На 3050% віку ет ОЦК за рахунок ОЦП, досягаючи максимуму до 3036 тижнів. На 56 літрів збільшується обсяг позаклітинної рідини. Створюється додаткове навантаження на ССС, і, як наслідок цього, у 30% здорових вагітних вислуховується систолічний шум над легеневою артерією і верхівкою серця, посилюється 2й тон над легеневою артерією, порушується збудливість і проводи тість серцевого м'яза, виникають аритмії.

   Серед заболдеваній серця, що ускладнюють вагітність, частіше всього зустрічаються ревматизм, набуті та вроджені по роки серця, аномалії розвитку магістральних судин, бо лезнгі міокарда, оперувати серце, порушення серцевого ритму. Розвивається вагітність погіршує перебіг ССЗ і мо жет привести до розвитку екстремальних станів, що вимагають проведення невідкладних заходів не тільки від акушера, а й від терапевта, кардіолога, хірурга. Досить висока леталь ність вагітних, породіль, породіль, що страждають на придбаний нимі вадами серця, легеневої гіпертензією, складними врож деннимі вадами, гострої і хронічної ССН.

   Ревматизм системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцевої системи, частіше зустріч ється у жінок молодого віку; викликається вгемолітіческім стрептококом групи А. У патогенезі захворювання мають зна чення алергічні та імунологічні фактори. З урахуванням клінічних проявів та лабораторних даних розрізняють ак тивне і неактивну фази і 3 ступеня активності процесу: 1мінімальная, 2средняя і 3максімальная ступінь. За локалі зації активного ревматичного процесу виділяють кардит без пороку клапанів, кардит поворотний з пороком клапанів, кар дит без серцевих проявів, артрити, васкуліти, нефрит і т.д. У вагітних ревматизм зустрічається в 2,3 6,3% причому загострення його виникає в 2,5 25% випадків, частіше за все в перші 3 і в останні 2 місяці вагітності, а також в ті чення першого року після пологів.

   Придбані ревматичні пороки серця становлять 7590% всіх уражень серця у вагітних. З усіх форм по роков ревматичного походження найчастіше спостерігаються мітральні вади у вигляді поєднання недостатності і стенозу лівого атріовентрикулярного отвори, тобто у вигляді комбин ваного мітрального пороку або мітральної хвороби. Однак в клінічній картині захворювання звичайно переважають призна ки або мітрального стенозу, або недостатності двухствор чатого клапана. Тому термінами "мітральний стеноз" або "мітральна недостатність" позначаються не тільки чисті форми вад, а й ті форми комбінованого ураження кла панів, при яких має місце домінування ознаки поро ка. Клінічні симптоми мітрального стенозу і мітральної недостатності залежать від стадії захворювання згідно клас сіфікаціі А. Н. Бакулева і Е. А. Дамір 1ст. повна компенсація, 2 ст. відносна недостатність кровообігу. 3ст. початкова стадія вираженої недостатності кровообігу. 4ст. виражена недостатність кровообігу, 5ст. дист рофіческій період недостатності кровообігу. Загальноприйнятий те, що недостатність двухстворчатогоклапана невеликий ступеня або комбінований мітральний вада з перевагою недостатності звичайно має сприятливий прогноз. Аорталь ные пороки зустрічаються значно рідше, ніж мітральні і переважно поєднуються з іншими вадами. Найчастіше виявляється переважання недостатності аортального кла пана і рідше стеноз. Прогноз при аортальному стенозі більше сприятливий, ніж при недостатності аортального клапана.    Вроджених вад серця та аномалій магістральних смокчу дов в даний час описано більше 50 форм. Частота врож денних вад серця у вагітних коливається від 0,5 10% отвсех захворювань серця. Найчастіше у вагітних виявив ється дефект міжпередсердної перегородки, незарощення арте тивнотериторіального протоки і дефект міжшлуночкової перегородки. Бла цію вдосконалення діагностичної техніки багато хто за роки виявляються ще до настання вагітності, що дає можливість вирішувати питання про збереження або переривання бере менності. Жінки з дефектом Атріосептальний (917%), незарощення артеріального протоку ідефектом межже лудочковой перегородки (1529%) досить добре переносять вагітність і пологи. При класичних "синіх" вадах: тет раді Фалло, синдромі Ейзенмейгера, коарктації аорти, стенозі гирла легеневої артерії розвиваються дуже грізний ускладнення, що призводить до летального результату 40 70% вагітних.

   Крім цих вад перебіг вагітності та пологів можуть ос ложнять міокардити, міокардіодистрофії, міокардітіческій кардіосклероз, порушення ритму серцевих скорочень. В пос Ледней часом все частіше зустрічаються вагітні жінки пере що несли операцію на серці до вагітності і навіть під час вагітності. Тому введено поняття про так званий опе центрувати серце взагалі і при вагітності зокрема. Слід пам'ятати про те, що далеко не завжди корегують операції на серці призводять до ліквідації органічних вимірюв нений в клапанному апараті або усунення вроджених аномії лий розвитку. Нерідко після хірургічного лікування спостерігаючи ється рецидив основного захворювання, наприклад у вигляді ресто за при коміссуротоміі. Тому питання про можливість збереженню ня вагітності та допустимості пологів має бути вирішене ин відуальні до вагітності в залежності від загального перебуваючи ня хворий.

   Кожна вагітна, яка страждає захворюванням серцево-судинної системи повинна бути госпіталізована не менше 3х раз за вагітність. Перша до 12 тижнів. бажано спеціалізований ного стаціонару для ретельного кардіологічного і ревматологічного обс ледованія і вирішення питання про можливість пролонгувати бе ремінь. При виявленні 3 і 4 ст.ріска показано перерви гом вагітності після кардіальної і антиревматичної тера ПІІ. Друга госпіталізація повинна проводиться в період най великих гемодинамічних навантажень на серце 2832 тижнів. Для обстеження і проф. лікування. Переривання в цей період неже лательно. Третя обов'язкова госпіталізація мають бути за 2 тижнів. до пологів для обстеження та підготовки до пологів, Вира лення плану пологів.

   Пологи в строк (спонтанно або з родостимуляції) припустимі в тих випадках, припустимі в тих випадках, коли при дородової підготовці вдалося значно поліпшити гемодинамічні по казателі при благополучному стані плоду. У зв'язку з ухуд ням стану вагітної нерідко постає питання про досроч ном пологах. Найкращий результат дає родостимуляції в 3738 тиж. План розродження складається консультативно за участю акушера, кардіолога і реаніматолога. Вибір методу строго індивідуальний для кожної хворої залежно від акушерської та соматичної ситуації. Показання для кесарева перетину суворо обмежені. Період вигнання всім породіллям необхідно скорочувати. У жінок з мітральним стенозом і недостатністю кровообігу будь-якого ступеня, з ендокардит те, з явищами декомпенсації в попередніх пологах накладення вихідних акушерських щипців. А в інших виробництвом пе рінеотоміі.

   Після народження плоду і відходження посліду спостерігається приплив крові до внутрішніх органів (і в першу чергу до ор ганам черевної порожнини) і зменшення об'єму циркулюючої крові в судинах головного мозку та коронарних. З метою попередження погіршення перебуваючи ня необхідно відразу після народження дитини вводити кардіо тонічні засоби. Породіллі із захворюваннями серця можуть бути виписані з род.дома не раніше ніж через 2 тижні. після пологів у задовільному стані під спостереження кардіо логу за місцем проживання.

              Доброякісні пухлини МАТКИ.

   В процесі практичної діяльності кожного акушера-ги некологу доводиться зустрічати хворих міомою матки однієї з найбільш поширених пухлин статевих органів жінок щін. Серед гінекологічних хворих міома матки спостерігається у 1027%. Міома маткідоброкачественная пухлина розвивається в м'язовій оболонці матки міометрії. Термін "міома аткі "є найбільш прийнятим тому, що дає представ ня про розвиток пухлини з міометрія. Міома матки складається з різних за своїми розмірами міоматозних вузлів, маю трудящих у всіх шарах міометрія.

   Етіологія цього захворювання на сьогоднішній день представ ляется як дисгормональне захворювання. В експериментах вона розвивається при тривалому і безперервному введенні естроген них гормонів. "Зони росту" пріактіваціі їх естрогенами пре терпевают кілька послідовних етапів розвитку: 1ст. освіта активного зачатка зростання 2ст. швидке зростання опух Чи без ознак диференціювання. 3ст. експансивний зростання пухлини з її диференціюванням і дозріванням. Як правило ак тивні зони розташовуються поруч із судинами і характеризуються високим рівнем обмена.Спеціфіческіе белкірецептори, встуила паю в зв'язок з гормонами утворюючи комплекс естрогенрецептор.    Кожна міома матки є множинною. Розташовуються міоматозного вузли переважно в тілі матки (95%) і горазо до рідше в шийці (5%). По відношенню до м'язової стінки тіла матки розрізняють три форми міоматозних вузлів: подбрюшінние, междмишечние і підслизові. Зростання міоматозних вузлів відбувається із дит в бік черевної порожнини або порожнини матки. Міоматозного вузли, розташовані ближче до внутрішнього зеву матки, можуть рости у напрямку бічної стінки малого тазу, располога Ясь між листками широкої зв'язки матки (інтралігаментарно). Найбільш швидким зростанням володіють міжм'язові і підслизові вузли. За морфологічними ознаками розрізняють просту міому матки, що розвивається по типу доброякісних м'язових ги перплазій, проліферативну міому, справжню доброкачествен ву.

   Клінімческая картина міоми матки багато в чому залежить від віку хворої, давності захворювання, локалізації міома тозних вузлів, супутньої генітальної та екстрагенітальної патології та інших чинників.

   Преморбідний фон у хворих міомою матки часто обтяжений гінекологічними та екстрагенітальної заболеваніямі.Среді перенесених гінекологічних захворювань переважають сприймали неністю заболеваніяполових органів, дисфункціональні ма точні кровотечі, ендометріоз. Міома матки нерідко соче шається з кістозними змінами яєчників і гіперпластичних ми змінами в ендометрії.

   У початкових стадіях розвитку пухлини, що, як правило, збігається з репродуктивним періодом жізніженщіни, з'являються тривалі і рясні менструації. У більш старшому віці, можуть спостерігатися ациклічні кровотечі, які характе терни для підслизової локалізації вузла, міжм'язової міоми матки з ДМК. Менорагіі у хворих з міомою матки можуть бути обумовлені збільшенням внутрішньої поверхні, з якої відбувається десквамація ендометрію під час менструації. Чи не повноцінність міометрія і судин, розташованих в м'язовому шарі, гіперплазією ендометрія і підвищенням його фібріноліті ської активності. Підвищення крововтрати під час менструа цій, а також приєднуються ациклічні кровотечі при у дят до залізодефіцитної анемії.

   Нерідко хворі з міомою матки пред'являють скарги на бо ли. Біль має різне походження. Постійні ниючі болі в нижніх відділах живота, попереку найчастіше пов'язані з розтяганням очеревини при зростанні подбрюшінно розташованих уз лов, тиском міоматозних вузлів на нервові сплетення малого тазу. Іноді болю биваютвизвани дистрофічними, некротічес кими змінами в міоматозного зміненої матці. Схваткооб різні болі під час менструації характерні для підслизової локалізації пухлини, народження підслизового вузла. Розташований ня міоматозних вузлів у нижньої третини матки, на її передній або задній поверхнях може супроводжуватися порушенням функції сечового міхура або прямої кишки. Найбільш частим ускладненням міоми матки є некроз вузла, обумовлений порушенням його харчування. Іншим ускладненням є перекрут ніжки подбрюшінного вузла.

   Діагностика у більшості хворих не представляє складність ності, тому що при звичайному гінекологічному дослідженні визначають виділяється збільшена в розмірах матка з вузлуватою поверх ністю. При народжуються або при народився вузлі огляд з по міццю дзеркал дозволяє поставити діагноз. При більш складних випадках діагноз міоми матки дозволяє поставити зондірова ние, вискоблювання ендометрію, УЗД, гістерографія або ГІСТ роскопія.

   Лікування міоми матки в даний час відбувається в 2х напрямках: 1 консервативні методи. 2 оперативні методи. При вирішенні питання про метод лікування враховується возрас хворий, преморбідний фон, супутні екстрагенітальні і гінекологічні захворювання, гормональні порушення, характе тер росту пухлини та її локалізація.

   Показання для початку консервативного лікування є: невеликий розмір пухлини стабільні розміри, помірна мено рагія. Консервативної терапії також підлягають хворі з міо мій матки з наявністю важких форм екстрагенітальних захв ваний, котроим протипоказана операція. До консервативним методів належать гормональна терапія, вітамінотерапія.

   Протипоказанням до консервативного лікування є сле дмуть стану: підслизова міомав матки, міжм'язової ло калізація вузла з центріпетальним зростанням і різкою деформацією порожнини матки, некроз міоматозного вузла, підозра на зло якісне переродження міоми матки, поєднання міоми мат киць пухлинами статевих органовдругой локалізації. Показаннями до радикального хірургічного лікування хворих з міомою матки служать швидке зростання і великі розміри пухлини, виражена анемізації хворий при відсутності ефекту від гемостатичну терапії, підслизова міома матки, міома шийки матки, некроз вузла, порушення функції сечового міхура і прямої кишки. Хі рургіческое втручання, особливо у молодих жінок, за можливості повинна бути консервативним. При супутньої патології шийки матки і літньому віці обсяг операції дол дружин бути максимальним.