Менінгіт
Менінгіт - це запалення м'яких
і павутинної оболонок мозку з накопиченням рідини в субарахноїдальному
просторі, а також шлуночкової системі. Цей діагноз встановлюють у тих
випадках, коли в клінічній картині є менінгеальні симптоми і
обов'язково запальні зміни цереброспинальной рідини. Коли ж
менінгеальні симптоми є, але склад цереброспинальной рідини не змінений,
то такий стан називається "менінгізм". Останній нерідко зустрічається при
різних інтоксикаціях або інфекційних захворюваннях і виникає за рахунок
подразнення мозкових оболонок, а не істинного запального процесу в них.
Клінічна картина менінгіту
була описана ще в VII столітті Павлом Егінскім. Однак, основні неврологічні
симптоми цього захворювання встановлені в кінці XIX століття, коли
невропатологія стала виділятися в самостійну дисципліну. Так, один з
найбільш достовірних ознак менінгіту описаний в 1884 р. лікарем Обухівської
лікарні В. М. Керніга, що показало, що "симптом контрактури колінних суглобів"
є раннім об'єктивним проявом запалення мозкових оболонок і що
саме контрактура, а не біль відрізняє цей феномен від відомого раніше
симптому Ляссега при попереково-крижових радикулітах. В. М. Бехтерєв в 1899 р.
описав оболончатий скуластої симптом (больова гримаса при постукуванні
молоточком по скуластої дузі), а польський лікар Ю. Брудзинського трохи пізніше - ще
чотири класичних менінгеальних симптому.
У етіології менінгітів (Мн)
найбільше практичне значення мають бактерії і віруси. Інші види
збудників (найпростіші, гриби, микоплазма та ін) відносно рідко викликають
менінгіт. Найчастіші збудники бактеріального Мн у дорослих - Streptococcus
pneumoniae і Neisseria meningitidis. Значно рідше захворювання викликає
Haemophilus influenzae, однак цей збудник виявляється приблизно у
половини хворих дітей. Важливе значення мають стафілококи, стрептококи
групи В, грамнегативні палички, анаероби, ентеробактерії (Escherichia
coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter тощо), Listeria
monocytogenes, Clostridium perfrigens і інші мікроби.
З кожним роком зростає також
число гнійних Мн неясною етіології, при яких не вдається виділити
збудника, і Мн змішаної етіології. В даний час прийнято клінічне
поділ гнійних Мн на первинні та вторинні. Якщо Мн розвивається у досі
здорової людини, найімовірніше припущення про його первинному
походження. Розвитку вторинного Мн зазвичай передують наявні осередки
гнійної інфекції (гнійний середній отит, гайморит тощо) або сепсис. У рівній
мірою і туберкульозний Мн завжди є вторинним, що виникають внаслідок
гематогенного поширення інфекції з первинного вогнища у внутрішніх
органах з подальшим ураженням мозкових оболонок.
Серед вірусів найбільш частим
збудником Мн є Коксакі, ECHO, інші ентеровіруси, вірус
епідемічного паротиту, значно рідше - вірус лімфоцитарного
хоріоменінгіту, герпевіруси, віруси, що передаються членистоногими. Вторинні
вірусні Мн, що є проявом загального захворювання, звичайно викликаються
грипозними, корова, краснушечнимі, ветряночнимі вірусами.
Слід окремо зазначити
змішані етіологічні форми Мн, викликані бактеріально-бактеріальними,
бактеріально-вірусними та вірусно-вірусними асоціаціями.
1. За характером запального
процесу
Гнійний
Серозний
2. За походженням
Первинний
Вторинний
3. За етіології
Бактеріальний
Вірусний
Грибковий і протозойні
Змішаний
4. За перебігом
Блискавичний
Гострий
Підгострий
Хронічний
5. За переважною
локалізації
Базальний
Конвексітальний
Тотальний
спинальний
6. За ступенем тяжкості
Легка
Середньо-важка
Важка
7. За наявністю ускладнень
ускладнене
Неускладнені
8. По клінічних форм
1) Локалізовані форми:
менінгококоносійство.
Гострий назофарингіт.
2) Генералізовані форми:
менінгококцемія (варіант
сепсису).
Типова
Блискавична
хронічна
Менінгіт
менінгоенцефаліт
Змішані форми (менінгіт,
менінгококцемія).
3) Рідкісні форми:
ендокардит
Пневмонія
Артрит
іридоцикліт
Гнійні Мн завжди бактеріальної
етіології. При них в спинномозкової рідини (СМЖ) виявляють переважно
нейтрофільний плеоцітоз. Для серозних Мн характерна перевага в СМЖ
лімфоцитів, зокрема, вірусні Мн, як правило, супроводжуються лімфоцитарні
плеоцітозом. Останній у деяких випадках відзначається і при гнійних Мн, але лише
в перші години і добу хвороби.
сприяючих чинників:
Вік
Імовірні збудники
0-4 тижнів
S.agalactiae, E.coli,
L.monocytogenes, K. pneumoniae,
Enterococcus spp.,
Salmonella spp.
4-12 тижнів
E.coli,
L.monocytogenes, H.influenzae, S.pneumoniae, N.meningitidis
3 міс-5 років
H.influenzae,
S.pneumoniae, N.meningitidis
5-50 років
S.pneumoniae,
N.meningitidis
> 50 років
S.pneumoniae,
N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae
Імуносупресія
S.pneumoniae,
N.meningitidis, L.monocytogenes, Enterobacteriaceae,
P.aeruginosa
Перелом основи черепа
S.pneumoniae,
H.influenzae, S.pyogenes
Травми голови, нейрохірургічні операції та краніотомія
S.aureus,
S.epidermidis, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa
цереброспінальної шунтування
S.epidermidis,
S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, P.acnes
Сепсис
S.aureus,
Enterocococcus spp., Enterobacteriaceae, P.aeruginosa, S.pneumoniae
Так як збудник інфекції
проникає в шлуночкову систему мозку через хореоідальние сплетення, то в
результаті будь-Мн, незалежно від етіології, в першій стадії представляє
собою хореоідіт і вентрікуліт. У міру проникнення збудника в
субарахноїдальний простір і в зв'язку з тим, що цереброспинальной рідини
більше всього на основі мозку, захворювання переходить у другу стадію --
базилярній, а потім в стадію конвексітальнототального менінгіту. Існує
залежність між вірулентністю збудника та часом проходження
перерахованих стадій: чим вище вірулентність, тим швидше Мн буде носити
характер тотального. Якщо збудник менш вірулентен, або інфекційний
процес має хронічний характер, Мн може протікати в стадії базилярній
(туберкульозний і сифілітичний).
Інфекція, потрапляючи в
хореоідальние сплетення, що призводить до запальних процесу, у результаті чого
підвищується секреторна активність оболонок мозку і виникає гідроцефалія,
яка призводить до явищ ішемії. Іншим чинником, що сприяє розвитку
гідроцефалії, є сліпчівий процес, який призводить до порушення циркуляції
СМЖ, а також викликає обмеження черепних нервів на підставі мозку.
Всі Мн, при яких мають місце
клінічно виражені менінгеальні явища, завжди супроводжуються ознаками
енцефаліту. Виникнення останнього обумовлено трьома факторами: анатомічна
близькість мозкової речовини до оболонок, деяка спільність їх судинної
системи, вразливість клітин кори головного мозку.
Якщо врахувати, що всі Мн за своєю
суті є менінгоенцефаліту, то виникає питання - які
менінгеальні симптоми є результатом поразки оболонок, а які --
наслідком залучення до процесу клітин кори головного мозку? У зв'язку з цим
необхідно нагадати, що синдром менінгоенцефаліту складається з декількох
груп симптомів:
суто менінгеальні симптоми
(справжні менінгеальні симптоми)
енцефалітіческіе симптоми
(менінгеальні контрактури),
гіпертензійного-оклюзійні
симптоми,
симптоми ураження черепних
нервів,
общеінфекціонние симптоми.
Ряд вітчизняних і зарубіжних
вчених вважає, що весь менингеальный синдром є результатом подразнення
задніх корінців. Виходячи з цього прихильники корінцевий (анталгіческой) теорії
пояснюють появу згинальних контрактур при Мн рефлекторної фіксацією м'язів,
, що розвивається, для того, щоб не розтягувалися задні корінці. З нашої точки
зору таке трактування патогенезу менінгеальних симптомів необгрунтована.
До істинним менінгеальні
симптомів відносяться:
головний біль, перкуторно
хворобливість черепа;
нудота, блювання, зміни ритму
серця, порушення функції кишечника.
Перші виникають внаслідок
подразнення чутливих закінчень трійчастого нерва, а також
парасимпатичних і симпатичних волокон, іннервують оболонки головного
мозку та їх судини. Другі пояснюються подразненням рецепторів блукаючого
нерва, закладених в межах мозкових оболонок, або його ядер.
Енцефалітіческіе симптоми Мн
різноманітні. Уже в першій стадії захворювання у хворих з'являється
псевдоневрастеніческій синдром, який проявляється дратівливістю,
емоційної лабільністю, порушенням формули сну, погіршенням апетиту і
пожвавленням всіх сухожильних і періостальних рефлексів. Всі ці ознаки
обумовлені тим, що патологічний процес, розвиваючись спочатку в межах
мозкових оболонок і їх мезенхімних апаратів, викликає зрушення у спинномозковій рідині, які в
силу анатомічних умов позначаються на корі головного мозку. У цьому ж
початковому періоді хвороби внаслідок подразнення кори головного мозку поріг
сприйняття знижується, у зв'язку з чим з'являється ще один симптом - загальна
гіперестезія. Той факт, що гіперестезія є одним з ранніх симптомів,
свідчить про її центральне походження.
У міру розвитку процесу, по
другої стадії, з'являються більш яскраві ознаки подразнення кори головного
мозку: локальні та генералізовані судомні напади. На зміну пожвавленню
сухожильних і періостальних рефлексів приходить їх пригнічення, що ми розцінюємо
як свого роду центральне сеченовське гальмування спінальних структур.
Поряд з ознаками подразнення
клітин кори головного мозку можуть виникати явища випадіння - результат
гноблення і загибелі частини нервових елементів. Цим можна пояснити підвищення
окремих сухожильних і періостальних рефлексів і поява деяких
патологічних рефлексів.
Патоморфологічні дослідження
Б. С. Дойнікова підтвердили, що при менінгококової Мн гістологічні зміни
в переважній більшості клітин кори тривалий час відповідають картині
"Роздратування". Наші клінічні спостереження свідчать, що менінгеальні
контрактури нерідко з'являються вже в перші години захворювання. Це дає
підстави припустити, що вони також є результатом подразнення клітин
кори головного мозку, про що побічно свідчать деякі ніжеопісиваемие
явища.
Характерним для Мн є
пригнічення, в першу чергу, колінних розгинальних рефлексів.
М. І. Аствацатуров вважає, що це відбувається тому, що саме на колінні
рефлекси, як він каже, "споглядає кора". Адже, якщо в нормі не вдається їх
викликати, то лікар намагається відволікти хворого, і після цього колінні рефлекси
викликаються. Для викликання же інших рефлексів ця методика великого значення
не має, що ще раз підтверджує думку М. І. Аствацатурова про найбільший
відношенні саме колінного рефлексу до пірамідної системі.
Відзначено також, що при Мн,
коли пригнічуються колінні розгинальні рефлекси, з'являються колінні
згинальні рефлекси, які в нормі не викликаються. Це свідчить про
роздратуванні пірамідної системи. Одночасно з'являються згинальні
контрактури, тобто з'являється симптом Керніга.
Всі ці явища не можна адекватно
пояснити з точки зору корінцевий теорії, тому що відомо, що при ураженні
корінців виникає картина гіпотонії і арефлексія, а при ураженні речовини
головного мозку (пірамідної системи), навпаки, - гіперрефлексія. Симптом
Ляссега (больовий симптом натягу корінця) пропадає після новокаїнової
блокади, а симптом Керніга - зберігається. Якби корінцева теорія була вірна,
то у хворого при будь-якому положенні (стоячому або сидячому), була б згинальних
контрактура і він не зміг би ходити, а тим часом хворі з вираженим симптомом
Керніга прекрасно ходять.
Для пояснення патогенезу
виникнення ригідності м'язів потилиці слід нагадати ряд факторів. Відомо,
що людиноподібних мавп властива характерна поза. Подібно до них тримають
голову і спину в зігнутому положенні люди старших вікових груп і хворі з
геміплегії. Діти раннього грудного віку не можуть тримати голову і
фіксувати тулуб. Усіх їх об'єднує ще й той факт, що у мавп, дітей
і, нерідко, людей похилого віку визначаються патологічні симптоми. Т.ч., наведені
факти, що взяті з філо-, онтогенезу і патології, показують, що картина,
що є як би "негативом" опістотонус і ригідності потиличних м'язів, буває
в тих випадках, коли має місце недорозвинення або слабкість пірамідної системи і
тим самим недостатність субординаційних церебральних впливів.
Протилежна картина виникає при епілепсії, при електронаркозе в стадії
збудження клітин кори головного мозку під час психомоторного збудження у
істериків. У всіх цих випадках з'являються більш-менш виразні елементи опістотонус
і запрокідиванія голови. Т.ч., схильність до зазначених контрактура виступає в
умовах явного дифузного подразнення кори головного мозку.
Зіставлення вищенаведених
фактів дає підставу зробити висновок, що ригідність м'язів потилиці і опістотонус при
Мн є результатом перероздратування кори головного мозку. Таке трактування
дозволяє також пояснити, чому ці контрактури рідше і менш виражені при
захворювання дітей раннього віку та людей похилого віку, коли є недорозвинення або
Інволюційна слабкість кіркових апаратів та їх збуджувального процесу.
[Вінницький А.Р., 1972; Богородінскій Д.К., 1977; тріумфів Е.Р., 1979].
При аналізі симптому Керніга,
який полягає в неможливості розігнути ногу хворого, попередньо
зігнуту під прямим кутом в колінному і тазостегновому суглобах, скористаємося
поясненням, даним М. І. Аствацатурова ще в 1916 р. Виходячи з ознак
центрального паралічу нижньої кінцівки, він вказував, що при ураженні
центрального пірамідного нейрона виникає екстензорная контрактура ноги і
підвищення розгинальної колінного рефлексу. А при Мн спостерігається зворотна
картина - згинальних контрактура ноги і згасання розгинальної колінного
рефлексу з одночасним появою або підвищенням згинальних колінного
рефлексу, який в нормі відсутній, або дуже низький. На підставі цього
М. І. Аствацатуров зробив висновок, що якщо екстензорная контрактура ноги виникає
в результаті випадання впливу центральних пірамідних нейронів, то згинальних
контрактура, тобто симптом Керніга, з'являється в результаті посилення функції
пірамідної системи.
Ця концепція патогенезу
симптому Керніга дозволяє зрозуміти багато клінічних факти, які з позиції
інших теорій цілком можна пояснити. Зокрема, стає зрозумілим, чому
на боці центрального паралічу, де знижується вплив центрального
пірамідного нейрона, згинальних контрактура Керніга пропадає; чому при
недорозвиненні (у новонароджених) або при ослабленні (у людей похилого віку) кіркових
апаратів симптом Керніга відсутній або виражений незначно; чому
менінгіти з базилярній локалізацією протікають без контрактур, або ж останні
виражені незначно. Само собою зрозуміло, що локалізація процесу на
підставі мозку не створює передумов для роздратування конвексітальной частини
кори головного мозку, де беруть початок пірамідні і екстрапірамідні системи.
Велике діагностичне значення
мають симптоми Брудзинського - верхній, середній і нижній. Верхній полягає в
мимовільному згинанні ніг в колінних і кульшових суглобах у відповідь на
спробу привести голову до грудей в положенні лежачи. Середній (лобкової) симптом --
це та ж реакція ніг при натисканні на лонное зчленування. Нижній симптом
Брудзинського виражається в тому, що при спробі розігнути ногу другого нога
мимоволі згинається і приводиться до живота. Так, якщо верхній і нижній
симптоми можна пояснити корінцевий теорією, то середній - ніяк не можна. З точки
зору енцефалітіческой теорії патогенез симптому Брудзинського пояснюється
наступним чином. При Мн виникає явище парабіоз з боку клітин кори
головного мозку і одночаснопро є ділянки кори, які перебувають у стані
домінанти. Тому, яке б роздратування ми не наносили, виникає одна і та ж
реакцію у відповідь. Так, якщо щипком дратувати шкіру в області чотириголового
м'язи, то у відповідь реакцією буде не розгинання ноги, а навпаки згинання.
Можна навести й інші приклади: вираженість симптому Керніга з одного боку;
відсутність контрактур при наявності різких змін спинномозкової рідини (при туберкульозному Мн, а
також у дітей і людей похилого віку).
Однак слід зазначити, що в
окремих випадках подразнення задніх корінців також може мати якийсь
значення в патогенезі менінгеальних явищ. Разом з тим, тільки
енцефалітіческая теорія патогенезу менінгеальних симптомів дозволяє пояснити
всі основні клінічні прояви менінгіту.
Менінгіт, викликаний гемофільної
паличкою типу В, або HIB-менінгіт, займає за частотою третє місце в
етіологічної структурі бактеріальних менінгітів.
HIB-менінгіт часто виникає на
несприятливому преморбідні тлі, зазначеному у 72% хворих. У більшості
випадків відзначалися тяжкі органічні ураження центральної нервової системи з гіпертензійним і
судорожним синдромами, відставанням у розвитку, парезами і т. д. У хворих же
пневмококові і менінгококовий менінгітами спектр фонових захворювань був
абсолютно іншим, ураження ЦНС займали в ньому 12% і 3% відповідно. Причому
ураження ЦНС при пневмококової менінгіті були травматичного походження.
Часті ГРЗ спостерігалися у 52% хворих. Початок хвороби у хворих HIB-менінгітом
було гострим, але появі явних клінічних симптомів менінгіту часто
передувала помірна лихоманка тривалістю від 1-2 до 5-7 днів,
супроводжувалася катаральними явищами з боку ВДШ. У 51% хворих
спочатку діагностували ГРВІ, пневмонія, катаральний отит, гайморит. У
6,8% хворих лихоманка супроводжувалася диспептичні явища, у них
діагностувалася гостра кишкова інфекція. Поразка респіраторного тракту --
характерний прояв HIB-інфекції, причому воно відрізнялося від таких при
менінгококової і пневмококової інфекціях. Відсутність ознак менінгіту в
ранні терміни хвороби, а також недооцінка таких симптомів, як повторна блювота,
судомна готовність, загальмованість, сонливість, стали причиною щодо
пізніх строків госпіталізації хворих.
При надходженні в стаціонар у
58% хворих виявлена картина гострого риніту і у 87% - картина гострого
фарингіту. Перебіг хвороби характеризувався високою лихоманкою
тривалістю від 3 до 29 діб, в середньому 11,8 ± 0,9 доби, що вірогідно
більше, ніж при менінгококової менінгіті (8,4 ± 0,7 діб, р <0,001), і
приблизно стільки ж, як і при пневмококової (13,5 ± 0,9 доби). Причому не
завжди простежувався зв'язок між перебігом менінгіту, тривалістю
лихоманки і термінами санації ліквору. Максимальний рівень лихоманки варіював
від 37,8 до 41,3 ° С, складаючи в середньому 39,6 ± 0,08 ° С, тобто виявився достовірно
вище, ніж при менінгококової (39,2 ± 0,07) і пневмококової (39,1 ± 0,11)
менінгітах. У 53,9% хворих лихоманка була в межах від 39,1 до 40 ° С, у 13,5%
- Від 40,1 до 41,6 ° С і у 4,5% - до 38 ° С.
Крім вираженості гарячкової
реакції на користь генералізованого характеру інфекційного процесу при
HIB-менінгіті свідчить часте збільшення печінки (49%) і селезінки (36%),
а також (у великому відсотку випадків) виділення гемокультури (44%), причому в
останні два роки гемокультури виділяються практично у всіх хворих. Для
порівняння: при менінгококової інфекції частота виділення гемокультури
склала 16%, а при пневмококової менінгіті - 27%.
Характер і тяжкість ураження
ЦНС: для HIB-менінгіту характерні менш важкий перебіг хвороби, нижчий
відсоток випадків розвитку набряку мозку, менш глибокі і менш тривалі
порушення свідомості. Значно рідше спостерігалися генералізовані судоми. У
той же час частіше зустрічалися фокальні судоми і вогнищева симптоматика, в
Зокрема мозочкова атаксія, ураження ЧМН, особливо VIII пари. Менінгеальні
синдром спостерігався майже у всіх хворих, але виражений був частіше помірно, іноді
не в повному обсязі. Так, ригідність м'язів потилиці спостерігалася у 95% пацієнтів, а
симптом Керніга і симптоми Брудзинського - у 74%, в середньому менінгіальні
синдром регресувала через 6,8 ± 0,4 доби. Картина ліквору була подібною до
такої при інших гнійних менінгітах, але мала деякі особливості.
Плеоцітоз вище 1000 в мкл був у 86% хворих, вмістнейтрофілів коливалося
в межах від 70 до 100% (96,3 ± 1,4%). Гіперпротеінорахія була помірно
вираженою, тобто у більшості хворих відзначалося помірне підвищення
вмісту білка (максимально до 6,6 г/л), у той час як при менінгококової і
особливо пневмококової менінгітах у важких випадках цей показник сягав
9-12 г/л і навіть 30 г/л. У середньому рівень білка при HIB-менінгіті становив
2,8 ± 0,2 г/л, при менінгококової - 3,3 ± 0,3 г/л, пневмококової - 3,8 ± 0,3 г/л.
Причини летальності при HIB-менінгіті:
госпіталізація в непрофільні
стаціонари. Це стосується не тільки хворих HIB-менінгіт, але і пацієнтів з
іншими нейроінфекціями
обтяжений преморбідний фон:
ускладнений перебіг вагітності та пологів, недоношеність, органічне
ураження ЦНС та інші фактори
пізня діагностика і пізня
госпіталізація.
нераціональна терапія.
Доля хворого Мн багато в чому
залежить від ранньої діагностики і відповідно від своєчасності
патогенетичної та етіотропної терапії. Аналіз якості первинної діагностики
показує, що зі збільшенням терміну від початку хвороби до встановлення
правильного діагнозу і початку лікування від 1 до 15 днів частота летальних випадків
зростає в 3 рази.
На перший погляд
недиференційований діагноз Мн не представляє будь-якої складності. Лікар
будь-якої спеціальності, виявивши оболочечные симптоми, може запідозрити це
захворювання, що є першим кроком до уточнення його етіології. На самом
справі, як показують наші спостереження, при гнійних Мн діагноз напрямку в
стаціонар виявляється помилковим у третини хворих. Менш бурхливий розвиток хвороби
при серозних Мн було, очевидно, причиною того, що діагноз не був встановлений у
40% хворих, направлених в стаціонар. За даними І. Л. Богданова і В. В. Гебеша
(1976), при вірусних Мн в стаціонарі лікується менше 10% хворих.
Помилкова діагностика на
догоспітальному етапі частіше за все обумовлена тим, що менінгеальні симптоми
або зовсім не досліджувалися, або при їх відсутності в перші дні хвороби вони не
досліджувалися в динаміці. Інша причина - дослідження лікарем одного з багатьох
менінгеальних симптомів, який виявився негативним при дисоційованому
менингеального синдрому. Третя причина - це нерізко вираженість або
відсутність загальномозкових гіпертензійного проявів на тлі виразних
інфекційних ознак, що маскують менінгеальні симптоми, а також пригнічення
тонічних симптомів у хворих у коматозному стані. Якщо дві перші причини
суб'єктивні, зумовлені недостатнім досвідом лікаря і недооцінкою важливості
ретельного обстеження хворого, то третя полягає в об'єктивних
складнощі діагностики Мн, особливо у маленьких дітей, літніх осіб та хворих у
коматозному стані.
У грудних дітей основним менінгеальні
симптомом є стійке вибухне і напруження великого джерельця, однак у
ослаблених дітей цей симптом може бути відсутній. В осіб старших вікових
груп початкові прояви Мн нерідко приймаються за порушення мозкового
кровообігу.
Первинне розпізнавання Мн
потребує всебічної оцінки загального та неврологічного статусу хворого. Разом
з тим, вирішальне значення в діагностиці має виявлення запальних змін
СМЖ.
Під час люмбальної пункції рідина витікає, як
правило, під підвищеним тиском. При серозних Мн вона прозора або злегка
опалесцентну, при гнійних - каламутна, жовтувато-зеленого кольору. Лабораторне
дослідження ліквору показує збільшення кількості клітин (плеоцітоз),
зміна їх співвідношення (при гнійних Мн переважають лейкоцити, при серозних
- Лімфоцити) і нерідко збільшена кількість белка.Показателі:
Нормальний ліквор:
Менінгізм:
серозно-вірусний менінгіт:
(ентеровірусний):
серозно-бактеріальний:
(туберкульозний):
Гнійно-бактеріальний:
(в тому числі і менінгококовий):
Колір і прозорість:
безбарвний, прозорий.
безбарвний, прозорий.
безбарвний, прозорий, опалесціююча.
безбарвний, ксантохромний, опалесціююча.
білястий і зеленувато-бурий.
Тиск:
130-180
200-250
200-300
250-500
підвищено, дуже важко визначити.
Цитоз (кількість клітин в 1 мл).
2-8
2-12
20-800
200-700 (800-1000)
1000 і більше ...
Цитоз:
-лімфоцитарний:
90-95
90-95
80-100
40-60
0-60
-нейтрофільний:
3-5
3-5
0-20
20-40
40-100
Білок: в мг/л
160-330 (0,16-0,33 г/л)
160-450
160 і більше до 1000
1000-3300
660-16.000
Осадові реакції:
(Панді, Нонна-Апельта)
--------------
--------------
+ (++)
+ + + (++++)
+ + + (++++)
Глюкоза
1,83-3,89
1,83-3,89
3,89 і більше
зниження значно
зниженою помірно
Хлориди: (ммоль/л)
120-130
120-130
130 і більше
зниження значно
зниженою помірно
фібринові (фібрину) плівка:
--------------
--------------
в 3-5%
в 30-40%
Груба, частіше у вигляді осаду.
Кількість формених елементів у
СМЖ хворих Мн коливається в широких межах - від сотень до багатьох тисяч в 1 мл.
Плеоцітоз і його характер (клітинний склад) відображають гостроту запального
процесу в оболонках, а надалі - його динаміку. Сприятливе протягом
гнійного Мн супроводжується зменшенням відносного числа нейтрофілів і збільшенням
- Лімфоцитів. Високий нейтрофільний плеоцітоз іноді поєднується зі значним
підвищенням рівня білка в лікворі (відносна білково-клітинна
дисоціація), що вказує на тяжкість захворювання і нерідко на несприятливий
прогноз.
При серозних Мн діагностичне
значення має істотне зниження вмісту глюкози і хлоридів у лікворі,
що може вказувати на туберкульозну етіологію менінгіту. Етіологічний
діагноз встановлюється за допомогою бактеріологічних, бактеріоскопічне (виявлення
в лікворі бактерій), вірусологічних і серологічних досліджень.
Труднощі етіологічної
розшифровки вірусних менінгітів пов'язані зі складністю спеціальних лабораторних
досліджень, а також і з тим, що вони протікають доброякісно і рідко супроводжуються
ускладненнями. У зв'язку з цим встановлення діагнозу "гострий серозний менінгіт
нетуберкульозної етіології "цілком влаштовує практичного лікаря і не спонукає
до подальших заходів щодо з'ясування етіології. Більшість вітчизняних і
зарубіжних авторів відзначає сезонність поразок вірусом грипу А та В.
Деякі нейровірусние захворювання частіше виникають у певному віці:
аденовірусні, ентеровірусний і парагріппозние інфекції в 90% випадків відзначені
у дітей до 5 років, ураження нервової системи при паротиті в 80-85% випадків у
дітей у віці 5-14 років. Неврологічні розлади, обумовлені вірусом
герпесу простого, більш ніж у половині випадків відзначаються в осіб 25-29 років,
захворювання, викликані вірусом Варіцелла-зостер і вірусом лімфоцитарного
хоріоменінгіту, також головним чином у дорослих.
Слід підкреслити, що саме по
собі виділення вірусу або високий титр антитіл в сироватці крові, особливо при
змішаних інфекціях, ще не означає, що хвороба викликана саме цим
збудником. Завжди необхідні зіставлення з епідеміологічними і
клінічними даними, оскільки можливо безсимптомне інфікування.
Будь-підгострий Мн з лихоманкою
і низьким вмістом глюкози в СМЖ слід розглядати як туберкульозний,
поки не доведено протилежне. Діагноз туберкульозного менінгіту необхідно
встановити до отримання результатів бактеріологічного дослідження (оскільки
зростання Mycobacterium tuberculosis в культурі може відбутися не раніше 5 тижні)
на підставі клінічної картини (лихоманка, головний біль, сонливість, блювання,
ураження черепних нервів), виявлення активного туберкульозу легенів (у 30%
хворих, звичайно міліарний) і позитивної туберкулінової проби (у 50%
хворих). Діагноз підтверджується виявленням кислотостійких мікобактерій у
мазку СМЖ, забарвленому по Цилю-Нільсену. У ранній стадії захворювання ригідність
потиличних м'язів часто відсутня. У СМЖ зазвичай виявляється низька концентрація
глюкози і збільшення числа лімфоцитів. Білок майже завжди підвищений, що часто
призводить до утворення згустку або плівки при відстоюванні рідини.
Діагностичну цінність
дослідження спинномозкової рідини при туберкульозному Мн можна збільшити різними способами.
1.При кожної люмбальної пункції
слід використовувати для посіву не менше 10-15 мл спинномозкової рідини, тому що вірогідність отримати
зростання збудника залежить від кількості матеріалу.
2.Мазок краще готувати з
плівки, в якій зазвичай міститься велика кількість мікобактерій, тому що
збільшення концентрації збудника збільшує ймовірність його ідентифікації
при фарбуванні на кислотостійкі бактерії.
3.Еслі плівки немає, то СМЖ
центріфугіруют і мазок готують з отриманого осаду.
Імунологічні проби, включаючи
твердофазних імуноферментний аналіз і латекс-аглютинацію, технічно важкі і
часто ненадійні. Розробляється метод ідентифікації ДНК туберкульозних
мікобактерій, заснований на полімеразної ланцюгової реакції.
Типова динаміка складу СМЖ
при туберкульозному Мн полягає в зниженні концентрації глюкози і підвищенні
концентрації білка на тлі наростаючого або постійного кількості клітин.
Класичні менінгеальні
симптоми не гарантують правильну діагностику менінгіту:
Відповідно до повідомлення в липневому
номері Clinical Infectious
Diseases, три загальновідомих менінгеальних симптоми не завжди бувають
клінічно значущими для діагностики менінгіту. Практично кожному
студентові-медику відомо, що симптом Керніга, симптом Брудзинського і
ригідність потиличних м'язів свідчать про менінгіті. Тим не менше,
дослідники з Єльського університету в New Haven (штат Коннектикут) встановили, що за жодним із цих симптомів
не можна точно віддиференціювати пацієнтів з менінгітом від тих, у кого цього
захворювання немає.
У ході даної роботи у
297 дорослих пацієнта з підозрою на
менінгіт спочатку перевірялися менінгеальні перераховані вище симптоми,
а потім проводилася спинномозкова
пункція. Діагноз менінгіту ставилося в тому
випадку, якщо кількість лейкоцитів в 1 мл спинномозкової рідини (СМЖ) було
не менше 6. Виявилося, що в
постановці діагнозу менінгіту симптоми Керніга і Брудзинського показали
наступні характеристики: чутливість - 5%, специфічність - 95%,
прогностична цінність позитивного результату - 27% і прогностична цінність негативного результату - 72%.
Ригідність потиличних м'язів виявилася приблизно на чверть більше
чутливим і на чверть менше специфічним симптомом для діагностики
менінгіту, ніж інші ознаки.
Значного збільшення
діагностичної цінності даних ознак не спостерігалося навіть тоді, коли
аналіз був проведений тільки в пацієнтів, у яких в СМЖ спостерігалося не менш
100 лейкоцитів/мл або була доведена інфекція ЦНС. Однак коли аналіз був звужений
до 4 пацієнтів з важким менінгіт (не менше 1000 лейкоцитів/мл),
чутливість і прогностична цінність негативного результату при використанні
симптому ригідності потиличних м'язів досягли 100%.
Отримані результати
підтверджують загальний висновок Брудзинського про те, що за допомогою даних менінгіальні
симптомів можна виявити тільки пацієнтів з важким менінгітом. Дані
діагностичні критерії не підходять для виявлення менінгіту у більшості
пацієнтів у сучасній практиці внаслідок низької чутливості. На думку
дослідників,існує явна необхідність розробки більш якісних,
але в той же час простих методів діагностики менінгіту біля ліжка хворого.
Особливості висипки при
менінгококцемія:
Появі висипки передує
плямисто-папульозне висип, вона підноситься над поверхнею шкіри.
При натисканні поруч із
папульозний елементом висип зникає, а при менінгококцемія не зникає, а навіть
може посилюватися.
Висип різних розмірів і елементи
висипу мають тенденцію до злиття.
Висип зірчасті.
Елементи висипу мають
багряно-синюшний колір.
У центрі елементів з'являються
вогнища некрозу.
На пальцях рук, ніг, можуть
з'являтися і утворюватися осередки некрозу.
Менінгококцеміческая висип
починається на стегнах, стегнах, сідницях, внизу живота
У міру наростання тяжкості висип
з'являється на грудній клітці, особу (це відбувається генералізація висипу). Це
прогностично несприятлива ознака.
У подальшому на місцях великих
некрозів утворюються рубці. Основою появи генералізованої висипки є
порушення гемостазу.
Критерії клінічної діагностики
назофарингіту:
назофарингіт поза вогнища поставити
складно.
При менінгіті назофарингіт
характеризується:
сухим назофарингіту
(т.е.слізістие роздратовані, але виділень з носа немає).
сухий кашель
першіння в горлі
днів
задня стінка глотки набрякла,
гіперемірованна, пергаментна, з ціанотичний відтінком гіперемії
хворий весь сухий на відміну від
вірусного хворого
і генералізовані і
локалізовані форми нерідко супроводжуються герпетичні висипання
на відміну від респіраторних
інфекцій в крові - лейкоцитоз незначний
важких форм назофарингіту немає.
Вони частіше легені або середньо-важкі
назофарингіт може існувати
або самостійно, або може бути передвісником генералізованої форми,
що з'являється через 3-4 дні. Генералізована форма виникає після
назофарингіту в 20% випадках.
генералізації процесу
сприяють:
неспроможність імуноглобуліну
G, комплементу С3 і С5
передували ГРВІ, частіше
грип
вакцинація АКДС дітей з
порушенням правил вакцинації (Наприклад, відразу після хвороби)
ЧМТ напередодні захворювання, тому що
при травмі головного мозку відбувається підвищення проникності гематоенцефалічним
бар'єру головного мозку, що сприяє безперешкодному проникненню
мікроба в головний мозок.
Бактеріальний менінгіт без
адекватної терапії практично завжди приводить до смерті протягом декількох
годин або діб. Щоб не допустити повітряно-крапельного розповсюдження
інфекції, хворих з менінгококової інфекцією або Мн невідомої етіології
обов'язково ізолюють (якщо тільки раніше не буде доведено, що збудником
є не менінгокок). Негайно сануючих параменінгеальние вогнища інфекції,
при необхідності - хірургічно.
Основу лікування бактеріальних Мн
складає антибіотикотерапія, яку необхідно починати якомога швидше.
При виборі антіб
